xxx

skip to main | skip to sidebar
Health Reference

Informasi Mengenai bisnis dan Kesehatan
Untuk saran dan kritik kirimkan via email ilhamsyah050@gmail.com atau sms ke 08561836482
Mesin pencari
Kamis, 2008 Desember 11
Mengatasi penyakit lupa



Biasanya, penyakit lupa atau pikun itu dimiliki oleh kaum manula. Mitos itu memang ada benarnya. Namun, ternyata pikun bukan hanya monopoli kaum manula saja, pada kalangan anak muda sampai remaja pun, kini, dihinggapi penyakit yang sama.

Penyakit lupa atau demensia merupakan penyakit degeneratif akibat kematian sel-sel otak dan umumnya menyebabkan kemunduran fungsi intelektual atau kognitif, yang meliputi kemunduran daya mengingat dan proses berpikir.

Penyebabnya secara pasti masih belum ditemukan hingga kini, namun para ahli menyebutkan beberapa faktor yang bisa menjadi pemicu terjadinya kepikunan seperti sering minum alkohol dan menggunakan narkoba, masalah keturunan, pernah mengalami benturan di kepala dan stroke.

Demensia merupakan penyakit degeneratif otak progresif yang disebabkan timbulnya neurotangles. Yaitu, suatu bentuk plak-plak yang tinggal di saraf otak. Neurotangles ini menyebabkan sel-sel otak cepat rusak dan mati. Sehingga, muncul gangguan pada fungsi memori dan timbul kepikunan.

Otak penderita demensia mengalami kerusakan akibat adanya beberapa sel saraf yang mati di sejumlah bagian penting. Otak akan mengkerut sehingga terjadi gap atau kerenggangan dalam daerah cuoing temporal dan hippocampus. Kedua bagian ini sangat berperan dalam menyimpan memori dan mengolah informasi baru. Dari sini akan muncul pengaruhnya pada kemampuan seseorang untuk mengingat, berbicara juga mengambil keputusan.

Sementara, produksi beberapa zat kimia penting dalam otak seperti acetylcholine juga ikut terpengaruh. Masih belum diketahi apa penyebab matinya sel saraf dalam otak. Namun ada sejumlah karakteristik yang muncul pada otak setelah sel-sel itu mati, yaitu terjadinya kerumitan dalam kepingan protein yang bisa terlihat melalui mikroskop.

Dampak dari kerusakan sel-sel saraf itu menyebabkan orang akan kehilangan sebagian memori. Ditandai dengan kelupaan menaruh benda, melupakan janji dengan teman atau bahkan lupa nama seseorang. Yang parah, gejala macam ini sudah kerap dialami oleh mereka yang berusia muda. Tahap yang lebih parah dari ini adalah ketika kita lupa menemukan suatu kata yang tepat untuk mengartikan ucapan seseorang. Bisa juga kita lupa mencari kata untuk mendefinisikan sesuatu. Semua kepikunan ini akan berpengaruh pada kepribadian dan perubahan mood.

Dalam kaidah herbalis, kepikunan bisa disebabkan karena terjadinya ketidakseimbangan sistem tubuh. Tubuh yang tidak harmonis ini akan memiliki gelombang atau Medan Electro Magnet (MEM) yang tidak stabil pula. Ketidakstabilan MEM akan mempengaruhi mekanisme sistem hormon, sistem saraf dan sistem daya tahan tubuh menjadi terganggu.

MEM yang terganggu menyebabkan meningkatnya hormon kortisol. Hormon ini menyebabkan terjadinya penuaan dini (premature aging) dengan gejala-gejala melemahnya beberapa organ penting seperti pendengaran, penglihatan, daya ingat dan sebagainya.

Untuk mengatasi penyakit lupa dan menstabilkan MEM memang tidak mudah, namun ada beberapa cara yang insya Allah dapat membantu dan mengurangi kepikunan tersebut dengan melakukan:

1. Kurangi Makanan yang Berlemak: Diet dengan membatasi total kalori serta konsumsi lemak sebesar 15 – 20% dapat membantu mencegah kepikunan. Efek negatif konsumsi lemak tinggi adalah menyebabkan terciptanya plak aterosklerosis, berkembangnya penyakit-penyakit kardiovaskuler, arteri koronari, dan cerebrovaskuler sehingga menghambat asupan oksigen ke otak melalui pembuluh arteri.

Banyak mengkonsumsi ikan yang kaya asam lemak omega 3 dokosaheksaenoat (DHA), seperti ikan tuna dan salmon, dapat mengurangi penurunan kinerja kognitif pada orang-orang tua. Di otak, DHA berperan dalam mengatur fluiditas dan permeabilitas membran sel, menjaga aktivitas enzim-enzim yang terikat membran dan kinerja neurotransmiter (dopamin dan serotonin). Neurotransmiter ini bekerja sebagai penghubung antara otak ke seluruh jaringan saraf dan pengendali seluruh fungsi tubuh. Serta mengkonsumi beberapa vitamin yang bisa menjaga kesehatan otak seperti vitamin B kompleks, vitamin C dan E, fosfatidilserin, ubiquinon, asetil – L – karnitin dan ginkgo biloba.

2. Perpanjang Sujud dan Puasa: Dalam keadaan MEM yang tidak stabil, perubahan kedudukan akan turut membantu memulihkan kesehatan. Dalam keadaan sujud, di mana posisi jantung lebih tinggi dari kepala membuat aliran darah mudah menuju ke kepala. Darah yang berisi oksigen itu memang sangat dibutuhkan oleh otak guna mengoptimalkan fungsinya. Karena itu, memperpanjang sujud, khususnya pada salat tahajud, akan memberikan kesempatan kepada otak memenuhi kebutuhan oksigen secara maksimal. Selain itu, sujud dalam kedaan semua anggota tubuh beristirahat sangat membantu memperbaiki kestabilam MEM.

Sedangkan puasa berfungsi menekan otak untuk melakukan pengimbangan MEM. Hal ini dapat dilihat ketika seseorang berpuasa, otak akan banyak mengeluarkan omega 3 yang sangat dibutuhkan oleh sel-sel saraf. Di samping itu, puasa dapat menurunkan kadar kortisol dan memperbaiki mekanisme pelepasan kortisol. Kortisol dalam aksinya akan mencegah/menahan penggunaan glukosa oleh hipokampus, menghambat transisi sinapsis dan menyebabkan neuron/sel saraf luka (injury) serta kematian sel.

Puasa juga dapat menurunkan level lipid peroksidase, yaitu suatu enzim yang dapat menghasilkan radikal-radikal bebas dan meningkatkan level dehidroepiandrosteron, yaitu suatu hormon yang penting untuk optimalisasi fungsi otak. Tidak mengherankan jika Rasullulah berkata bahwa puasa itu menyehatkan.

3. Olahraga. Para ahli berpendapat bahwa olahraga yang teratur ternyata dapat memperbaiki aspek-aspek fungsi kognitif sebesar 20 – 30%. Oleh karena itu, olahraga sangat disarankan karena dapat menahan laju kepikunan. Dalam suatu studi, orang tua yang berusia 40 – 60 tahun dan mau melakukan olahraga secara teratur memiliki resiko kepikunan yang lebih rendah dibanding mereka yang tak berolahraga. Olahraga diketahui meningkatkan aliran darah otak dan produksi faktor-faktor pertumbuhan untuk syaraf.

4. Latihan otak. Yang dimaksud dengan latihan otak adalah memberikan stimulasi kognitif, seperti berdiskusi tentang topik aktual, mengisi teka-teki, main catur, mendengarkan musik nostalgia dan berkesenian, dapat membantu mempertahankan kemampuan kognitif. Latihan tersebut mendorong berkembangnya dendrit dan meningkatnya plastisitas sistem syarat pusat.


Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Desember 11, 2008
0 komentar
Hati - hati dengan pemutih wajah



Hampir semua perempuan wanita ingin memiliki kulit wajah yang putih dan bersinar. Untuk mewujudkan
keinginannya itu, banyak dari mereka yang tidak segan-segan bereksperimen menggunakan beragam
produk pemutih wajah. Menurut dokter spesialis penyakit kulit dan kelamin Eddy Karta, jika Anda ingin
memutihkan kulit yang aman, pergilah ke dokter ahli. Namun, jika Anda memilih menggunakan produk
pemutih, bersiaplah menghadapi efek negatifnya.

Sayangnya, lebih banyak perempuan Indonesia yang memilih memutihkan kulit dengan menggunakan
produk pemutih yang tersedia di pasar. Padahal, banyak hasil penelitian dan peringatan yang menyebutkan
bahwa penggunaan pemutih wajah bisa memberikan dampak yang buruk pada kesehatan kulit, mulai dari
iritasi, hingga yang paling berbahaya, memicu terjadinya kanker kulit.

Beberapa kandungan pemutih yang dianggap berbahaya dan telah ditolak BPOM antara lain merkuri
(Hg), zat warna berbahaya (Rhodamine B pewarna tekstil), cloquinol, dan vioform.

Kandungan merkuri inorganik dalam krim pemutih disebutkan Eddy bisa menimbulkan keracunan bila
digunakan untuk waktu lama. Meskipun hanya dioleskan ke permukaan kulit, merkuri mudah diserap masuk
ke dalam darah, masuk sistem saraf tubuh, sehingga menimbulkan keracunan kulit, serta gangguan
sistem saraf, seperti tremor, insomnia, kepikunan, autis, gangguan penglihatan, gerakan tangan
abnormal (ataxia), dan gangguan emosi.

"Apalagi, kandungan merkuri yang masuk dalam tubuh itu sangat sulit dibuang. Merkuri hanya bisa
dibuang setelah selama 27 tahun mengendap di tubuh," ujar Eddy. Selepas beberapa kandungan tersebut
dilarang, para produsen pemutih kulit mulai mengaplikasikan kandungan baru yang dianggap lebih
aman seperti AHA, hydroquinone, kojic acid, fennel, willow bark dan VCPMG dan tretinoin. Ada juga
pemutih yang menggunakan zat glycolic acid, dan retinol.

Namun, kandungan zat tersebut pun harus dibatasi jumlahnya. Dosis hydroquinone yang diizinkan saat
ini misalnya, maksimal hanya 2%, sementara tretinoin lazimnya 0,05% untuk produk pemutih cair, dan
0,1% krim, dan 0,25% untuk gel.

Memilih produk pemutih yang aman

1. Lihat kandungan dan dosis zat kimia dalam produk tersebut, apakah cukup aman untuk kulit atau
tidak.
2. Perhatikan jenis produknya. Pada dasarnya penggunaan produk pemutih juga tergantung dari jenis
kulit Anda. Jika kulit Anda kering, maka sebaiknya gunakan pemutih berbentuk krim, sedangkan jika
kulit Anda berminyak, maka gunakan pemutih jenis lotion.
3. Sebelum menggunakannya di wajah, tes dulu di belakang telinga Anda. Karena daerah inilah yang
memiliki indikasi jenis kulit yang sama dengan kulit wajah. Jangan mencobanya di punggung tangan
seperti yang selama ini banyak diinformasikan. Karena jenis kulit tangan berbeda dengan jenis kulit
wajah.
4. Pilihlah pemutih yang tidak menggunakan parfum atau pengharum, bagi Anda yang alergi akan
sesuatu.
5. Jangan pernah menggunakan produk pemutih yang berbahan dasar zat kimia lebih dari tiga bulan.
Karena setelah melewati tahap tersebut, proses regenerasi atau perbaikan kulit akan lebih sulit.
6. Pemakaian produk pemutih hanya untuk mengembalikan kulit yang menghitam karena terkena sinar
matahari atau karena kehamilan (melasma, atau berubah warna karena kulit mengembang).


Jika kadar kandungan zat tersebut melebihi dosis, bisa berbalik merusak kulit. Misalnya, kandungan
hydroquinone berlebihan bisa meng-akibatkan kanker kulit. Ibarat api, kecil menjadi teman, namun
ketika besar bisa menjadi lawan. Yang paling penting adalah pemakaian produk pemutih berbahan kimia
tertentu jangan pernah melewati batas waktu selama tiga bulan. Karena jika masa tersebut
terlewati, selain akan menjadi ketergantungan, efeknya pun akan lebih besar bagi kulit.

Hal itu terjadi karena kerja pertama pemutih kulit adalah menghancurkan epidermis atau lapisan
kulit teratas dari wajah. Krim pemutih juga sering dipakai untuk menghilangkan flek-flek hitam akibat
terlalu sering terpanggang matahari. Namun, jika krim ini bertabrakan dengan sinar matahari dapat
menimbulkan iritasi atau malah membuat kulit semakin hitam.

Perhatikan jenis kulit
Sebelum memutuskan menggunakan produk pemutih, sebaiknya Anda mengenali jenis kulit Anda. Menurut
Eddy, jenis kulit juga menentukan tingkat efektivitas pemakaian produk pemutih dan efek yang
ditimbulkannya. Bagi Anda yang memiliki jenis kulit kering, sebaiknya menggunakan produk pemutih
berbentuk krim, sedangkan untuk kulit berminyak pilihlah produk pemutih yang berbentuk lotion.

Selain jenis kulit, Eddy juga menyebutkan sebaiknya pilihlah produk pemutih yang menggunakan
kandungan alami yang pastinya akan lebih aman bagi kulit, seperti pemutih yang menggunakan kandungan
vitamin C. Produk semacam ini sudah banyak dipasarkan, misalnya produk terbaru dari Garnier Skin
Naturals yang produknya mengandung liquid lemon essence.

Menurut General Manager Commercial Product Division PT Loreal Indonesia Benoit Julia, lemon
dipilih sebagai bahan dasar utama produk Garnier Skin Natural, karena mengandung lebih banyak vitamin C
per gramnya dibandingkan jenis buah lain dalam kategori keluarga jeruk. Sejak dulu, lemon juga
sering digunakan oleh masyarakat tradisional untuk mengatasi masalah gusi berdarah dan pemutih.
Bahkan, jus lemon juga banyak digunakan untuk menghilangkan noda pada pakaian dan bleaching rambut bagi
para perempuan Eropa.

Yang terpenting, menurut Benoit, kandungan lemmon dalam Garnier Skin Naturals dikemas dengan
teknologi alami untuk menjaga kemurnian vitamin dan elemen aslinya. Eddy juga menyatakan selama ini
kandungan Vitamin C dalam pemutih merupakan kandungan yang paling aman dibandingkan zat lainnya.
Vitamin C juga cenderung minim menimbulkan efek iritasi pada pemakainya.



Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Desember 11, 2008
0 komentar
SAHABAT lebih berkhasiat dibanding OBAT



Bukan berita baru bahwa seorang sahabat sangat membantu menurunkan kecemasan kita ketika menghadapi stress. Tapi sebuah hasil penelitian terbaru menandaskan, dukungan sahabat yang bekerjasama dengan hormone anti stress dalam tubuh, akan menjaga kita tetap tenang, meski dalam kondisi di bawah tekanan. Begitu kesimpulan para peneliti di Universitas Zurich, Switzerland, yang diketahui oleh Dr. Markus Heinrichs.

Tim peneliti mempelajari respons 40 pria sehat yang diberi tugas untuk berpidato dan mengerjakan mental aritmatika di depan publik. Ini merupakan dua tes standar situasi stress. Partisipan di uji dengan kehadiran sahabat –sahabat mereka dengan persiapan selama 10 menit, lalu di uji tanpa kehadiran sahabat – sahabat mereka. Partisipan juga di uji dengan diberi tanpa diberi hormone oxytocin, yaitu hormon yang diduga oleh para ilmuwan berpengaruh pada respons orang terhadap situasi dalam tekanan dan stress.

Hasilnya, partisipan yang mendapat dukungan dari sahabat – sahabat mereka dan diberi hormon oxytocin memiliki kadar stress terendah pengukuran level stress dilakukan dengan cara mengecek jumlah hormon stress yang disebut cortisol di air liur pria – pria tersebut.


Berikutnya, partisipan lain yang mendukung oleh sahabat – sahabat mereka tapi tanpa diberi hormone oxytocin, juga diminta melakukan tugas serupa. Hasilnya para partisipan ini ternyata juga lebih berhasil mengatasi stress disbanding dengan pemberian hormone namun tanpa kehadiran sahabat – sahabatnya.


Dari sini para peneliti menyimpulkan, persahabatan ternyata sangat bermanfaat untuk mengatasi stress atau depresi yang mungkin melanda dibanding dengan obat – obatan. Jadi, mengapa Anda tidak mulai menjalin persahabatan yang telah kita bina???



Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Desember 11, 2008
0 komentar
kebiasaan buruk pemakaian handphone yang merugikan kesehatan



Pakar AS menuturkan, bahwa kita semestinya menghindari 6 kebiasaan buruk pemakaian handphone dan ada 8 jenis pengguna handphone yang sebaiknya dihindari.

Sebuah riset medis terbaru AS menunjukkan, bahwa laki-laki yang mengunakan handphone lebih dari 4 jam setiap hari, bukan saja jumlah sel maninya kurang dari 40% dibanding laki-laki yang persentase pemakaian handphone-nya lebih rendah, bahkan mutu sel maninya juga kurang, kemampuan memiliki anak juga menurun.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa ketika kita mengaktifkan handphone, handphone akan menghantar gelombang radio ke pusat handphone, dan gelombang radio manapun juga sedikit banyak akan terserap oleh tubuh, yang berdampak terhadap kesehatan kita. Proses ini di sebut radiasi handphone.

Meskipun masih berdebat tentang hal ini, tapi dalam percobaan binatang sudah terbukti, bahwa gelombang mikro berpengaruh terhadap organ yang semakin banyak mengandung kadar air, maka kerusakannya juga semakin besar.

Wakil Profesor dari Lembaga Penelitian Komunikasi Radio Universitas Jiaotong, Shanghai yakni Qian Liangyi menuturkan, bahwa handphone adalah suatu alat peluncur sinyal yang memiliki daya tertentu, daya terbesar sekitar 1 watt lebih. Namun karena handphone kerap “dekat� dengan bagian otak, maka waspada terhadap dampak radiasi yang tertimbun dari hari ke hari.

Pakar terkait menunjukkan 6 kebiasaan buruk pemakaian handphone yang merugikan kesehatan itu meliputi :

1. Menggantungkan HP di leher atau pinggang : bagi mereka yang arrhythmia (tidak ada irama jantung), fungsi jantung tidak sempurna sebaiknya tidak menggantungkan handphone di dada. Jika handphone sering digantung di bagian pinggang atau sisi perut, mungin akan memengaruhi fungsi kesuburan. Cara yang lebih aman dan sehat, adalah simpan di dalam tas yang dibawa serta.

2. Menempelkan handphone di telinga ketika menelepon : ketika menelepon dan belum tersambung, radiasi akan bertambah kuat, maka sebaiknya jauhkan handphone dari bagian kepala, selang 5 detik kemudian baru dihubungi kembali.

3. Sinyal handphone semakin lemah, jika menempel di telinga : Berdasarkan prinsip kerja handphone, dalam keadaan sinyal yang agak lemah, handphone akan meningkatkan daya luncur gelombang elektromagnetnya secara otomatis, sehingga intensitas radiasi bertambah kuat. Dengan menempelkan ke telinga, maka radiasi yang dialami bagian kepala akan berlipat ganda.

4. Percakapan handphone terlampau lama : ahli menyarankan, tidak baik berhubungan telepon terlalu lama, jika memang demikian bisa mempertimbangkan memakai telepon tetap atau memakai alat pendengar, jika terpaksa harus berhubungan dalam jangka waktu yang lama juga harus mendengar secara bergantian di kiri kanan telinga setiap 1-2 menit.

5. Sembunyi di sudut tembok dan bisik-bisik menerima telepon rahasia : dengan bersembunyi di sudut bangunan, dalam kondisi umum, penutupan sinyal di sudut bangunan tidak begitu baik, sehingga dengan demikian dapat menyebabkan daya radiasi handphone dalam sudut tertentu bertambah besar.

6.Mondar mandir, selalu bergerak : sejumlah orang tanpa sadar suka berjalan pelahan ketika menelepon, selalu bergerak ke sana ke mari, namun, tidak sadar kalau menggerakkan posisi dapat menyebabkan ketidakstabilan sinyal yang diterima, dengan demikian menyebabkan terjadinya luncuran daya tinggi dalam waktu singkat yang tidak diperlukan.

Selain itu, 8 tipe orang berikut ini sebaiknya kurangi memakai handphone: penderita epilepsi, jantung, lemah saraf parah, katarak, diabetes, wanita hamil serta bagi yang sedang menyusui, anak-anak dan remaja serta orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun.


Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Desember 11, 2008
0 komentar
Mitos buahhhh...



Buah seharusnya dimakan saat perut kosong….. Bukan sebagai makanan penutup yang disantap selesai makan nasi.....

Jika kau membiasakan makan buah saat perut kosong, akan membantu pembuangan racun tubuh, sekaligus mensuplai energi yang cukup untuk kegiatan sehari-hari (terutama saat diet).

Contoh : ketika kau memakan 2 potong roti dan seporsi buah

Buah lebih mudah diserap daripada roti, dalam lambung hanya butuh waktu singkat sudah dapat masuk kedalam usus kecil, saat itu roti masih belum sepenuhnya hancur, akibatnya jalan bagi buah tersebut terhambat……

….. makanan dalam lambung akan berubah menjadi asam. Makanan dalam lambung, asam lambung ditambah lagi dengan buah, mudah menyebabkan buah berubah kwalitas, sehingga menimbulkan efek buruk bagi tubuh.

Pernahkah mendengar orang mengatatan –
“setiap kali aku makan semangka suka tersedak”
“ketika aku makan durian maka lambung terasa mengembang。”
“selesai makan pisang, aku segera ingin ke toilet”

Kenyataannya,
Jika kau makan buah saat perut kosong, tidak akan timbul masalah tersebut diatas.
Buah dan makanan lain dalam lambung akan tercampur hingga membentuk gas tubuh, menyebabkan tersedak atau lambung mengembang.

Yang lebih penting lagi, makan buah dengan perut kosong dapat menghindari rambut berubah menjadi putih, botak, syarat tegang, hitam pada sekeliling mata.

Jangan mengira jeruk, lemon yang rasanya asam dapat membantu asam dalam lambung. Research menunjukkan, semua buah yang masuk kedalam lambung, setelahnya akan berubah menjadi basa.

Sebab itu makan buah dengan perut kosong adalah yang terbaik!


Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Desember 11, 2008
0 komentar
Menghibur anak sakit dengan bermain


Karena hanya bisa tergeletak ditempat tidur saja, anak yang sedang sakit pasti dilanda bosan. Untuk itu, kehadiran orang tua sangat mereka butuhkan. Saat menemani anak sakit itulah beberapa kegiatan menyenangkan bisa dilakukan bersama mereka. Tujuannya selain menghalau rasa bosan, juga mengajak mereka sejenak melupakan rasa sakit yang di deritanya.

Untuk itu, cikal, refleksi cinta keluarga, sebuah kelompok bermain untuk anak – anak di Jakarta, memberi sejumlah contoh permainan berikut yang bisa dimainkan bersama anak anda:

1) Balok – balok atau berbagai macam benda yang bisa di kelompokkan, diurutkan dan sebagainya

2) Lilin mainan (playdough) dan peralatannya

3) Bak kecil berisi air hangat dengan boneka apung atau mangkuk/ cangkir dengan beragam ukuran

4) Beragam alat musik mini permainan – permainan meja, misalnya ular tangga, kartu dan lain – lain

5) Buku – buku cerita

6) Boneka –boneka kecil yang mewakili beragam karakter

7) Alat – alat memasak dan lain – lain
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Desember 11, 2008
0 komentar
Lahir cesar lebih mungkin terkena ASMA



Orang yang lahir melalui bedah cesar lebih mungkin terkena gangguan asma disaat dewasa ketimbang mereka yang lahir normal. Begitu kesimpulan yang diperoleh tim riset yang dipimpin dr. Baizhuang Xu dari National Public Health Institute di Kuopio, Finlandia. Kesimpulan periset itu bisa di baca pada Journal of Allergy and Clinical Immunology bulan lalu.


Dalam penelitiannya, periset mengkaji 2000 orang yang mengalami asma dan gangguan alergi lain. Bedah cesar yaitu cara yang dialami oleh 5,3 % orang yang dikaji, menunjukkan kaitan erat dengan diagnosa asma yang dilakukan dokter pada saat mereka dewasa. “ mereka yang lahir melalui bedah cesar berkemungkinan tiga kali lebih besar untuk terkena gangguan asma di banding mereka yang lahir normal setelah mereka sama – sama dewasa,” lapor periset. Tidak ditemukan kaitan erat antara bedah cesar dengan gangguan alergi seperti hay fefer atau alergi eskema.
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Desember 11, 2008
0 komentar
Beberapa penyebab kegemukan

1. Asupan kalori lebih besar dari pada kalori yang dikeluarkan sehingga kelebihan kalori akan ditimbun menjadi lemak badan
2. Teknologi modern membuat orang kurang bergerak, karena peralatan termasuk mobil serba otomatis yang mempermudah orang untuk tidak mengeluarkan energi
3. Stress atau tekanan batin wanita biasanya melarikan diri dengan makan untuk melupakan beban pikirannya.
4. Malas olah raga membuat keseimbangan kalori tidak tidak tercapai
5. Keturunan atau factor kebiasaan keluarga memberi peluang pada kegemukan. Misalnya kebiasaan keluarga menerapkan pola makan yang salah. Maka hindarilah!!!!

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Desember 11, 2008
0 komentar
Minggu, 2008 November 09
Keracunan Aspirin



Aspirin atau obat yang mirip dengan Aspirin (salisilat) biasanya tidak dianjurkan diberikan kepada anak-anak dan remaja karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye. Tetapi pada penyakit tertentu (misalnya artritis rematoid juvenil) pemberian Aspirin kepada anak-anak/remaja dibenarkan/diperlukan.

Aspirin ditemukan pada:
1) Aspirin
2) Ecotrin
3) Anacin (kaplet dan tablet)
4) Alka Seltzer
5) Bufferin.

Overdosis Aspirin (salisilisme) pada anak yang telah meminum Aspirin dosis tinggi selama beberapa hari biasanya lebih berat.
Bentuk salisilat yang paling beracun adalah minyak wintergreen (metil salisilat), yang merupakan komponen dari obat gosok dan larutan penghangat. Seorang anak dapat meninggal karena menelan kurang dari 1 sendok teh metil salisilat murni.

Gejala awal dari salisilisme adalah mual dan muntah, diikuti dengan pernafasan yang cepat, hiperaktivitas, peningkatan suhu tubuh dan kadang kejang.
Anak menjadi mengantuk, mengalami kesulitan dalam bernafas dan pingsan.
Kadar Aspirin yang tinggi dalam darah menyebabkan anak menjadi sering berkemih, dan hal ini bisa menyebabkan dehidrasi.

Dilakukan pengurasan lambung sesegera mungkin. Jika anak dalam keadaan sadar, diberikan arang aktif melalui mulut atau melalui selang yang dimasukkan ke dalam lambung. Untuk mengatasi dehidrasi ringan, anak diharuskan minum sebanyak mungkin (susu maupun jus buah). Untuk dehidrasi yang lebih berat, diberikan cairan melalui infus. Demam diatasi dengan kompres hangat. Untuk mengatasi perdarahan bisa diberikan vitamin K1. Prognosis tergantung kepada kadar salisilat dalam darah. Kadar yang bisa menimbulkan keracunan adalah 150-300 mg/kg berat badan.

Referensi
(www.medicastore.com 2004)
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Minggu, November 09, 2008
0 komentar
Pencegahan Bau Mulut



Bau Mulut (Halitosis) adalah bau nafas yang tidak enak, tidak menyenangkan dan menusuk hidung.

Penyebab

Jika bau nafas yang sebelumnya normal berubah menjadi halitosis, maka penyebabnya adalah:
- Makanan (misalnya bawang mentah, bawang putih, kol)
- Vitamin (terutama dalam dosis tinggi)
- Kebersihan gigi yang jelek
- Gigi karies
- Merokok
- Alkohol
- Infeksi tenggorokan
- Sinusitis
- Infeksi paru-paru
- Sindroma Sjögren
- Penyakit gusi (gingivitis, gingivostomatitis)
- Abses gigi
- Impaksi gigi
- Benda asing di hidung (pada anak-anak)
- Obat-obatan (paraldehid, triamteren dan obat bius yang dihirup, suntikan insulin).

Penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan bau mulut:
- Gingivitis ulseratif nekrotisasi akut
- Mukositis ulseratif nekrotisasi akut
- Gagal ginjal akut
- Penyumbatan usus
- Bronkiektasis
- Gagal ginjal kronis
- Diabetes melitus
- Kanker kerongkongan
- Karsinoma lambung
- Fistula gastrojejunokolik
- Ensefalopati hepatikum
- Ketoasidosis diabetikum
- Abses paru
- Ozena
- Penyakit periodontal
- Faringitis
- Divertikulum Zenker.


Gejala

Bau nafas tercium tidak enak, tidak menyenangkan atau menusuk hidung.



Pengobatan

Daun parsley segar atau permen mint bisa menghilangkan bau mulut yang bersifat sementara.

Pengobatan yang khusus tergantung kepada penyakit yang menyebabkan terjadinya bau mulut.


Pencegahan

Hal-hal yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya bau mulut:
- Menjaga kebersihan gigi
- Obat kumur tidak efektif dalam mengatasi penyebab bau mulut dan penggunaan obat kumur yang mengandung alkohol konsentrasi tinggi bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker mulut
- Berhenti meroko
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Minggu, November 09, 2008
0 komentar
Keputihan Pada Wanita Hamil



Keputihan yang dalam istilah medis disebut fluor albus atau leucorrhoea merupakan cairan yang keluar dari vagina. Keputihan dapat terjadi pada setiap wanita, tanpa memandang usia. Tiga per empat wanita di dunia diperkirakan mengalami keputihan setidaknya sekali seumur hidupnya. Wanita hamil pun kerap mengalami keputihan selama masa kehamilannya.

Ginekologi FKUI/RSCM Jakarta, seorang wanita lebih rentan mengalami keputihan pada saat hamil karena pada saat hamil terjadi perubahan hormonal yang salah satu dampaknya adalah peningkatan jumlah produksi cairan dan penurunan keasaman vagina serta terjadi pula perubahan pada kondisi pencernaan. Semua ini berpengaruh terhadap peningkatan risiko terjadinya keputihan, khususnya yang disebabkan oleh infeksi jamur.

Keputihan dapat bersifat normal (fisiologis) dan tidak normal (patologis). Dalam keadaan normal, cairan yang keluar cenderung jernih atau sedikit kekuningan dan kental seperti lendir serta tidak disertai bau atau rasa gatal. Namun bila cairan yang keluar disertai bau, rasa gatal, nyeri saat buang air kecil atau warnanya sudah kehijauan atau bercampur darah, maka ini dapat dikategorikan tidak normal.

Keputihan seringkali dianggap sebagai hal yang umum dan sepele bagi wanita. Di samping itu, rasa malu ketika mengalami keputihan kerap membuat wanita enggan berkonsultasi ke dokter. Padahal, keputihan tidak normal karena infeksi yang berlanjut dapat menimbulkan gangguan kesehatan. Pada ibu hamil, selain dapat mengganggu kesehatan ibu, juga dapat berpengaruh terhadap janin.

Baik wanita maupun ibu hamil yang mengalami keputihan yang tidak normal, jelas Dr. Ovi, segeralah memeriksakan diri ke dokter agar dokter dapat melakukan pemeriksaan secara seksama untuk mencari tahu penyebab keputihan tersebut dan setelah itu barulah dapat memberikan terapi yang sesuai.


Penyebab keputihan dapat digolongkan pada dua golongan besar, yaitu fisiologis dan patologis. Pada keadaan fisiologis, keputihan dapat terjadi pada saat hamil, sebelum dan sesudah haid, saat mendapat rangsang seksual, saat banyak melakukan aktivitas fisik yang kesemuanya tidak menimbulkan keluhan tambahan seperti bau, gatal, dan perubahan warna.

Sedangkan keputihan patologis disebabkan oleh infeksi mikroorganisma seperti virus, bakteri, jamur, dan parasit bersel satu Trichomonas vaginalis. Dapat pula disebabkan oleh iritasi karena berbagai sebab seperti iritasi akibat bahan pembersih vagina, iritasi saat berhubungan seksual, penggunaan tampon, dan alat kontrasepsi.

Infeksi virus, bakteri, dan parasit bersel satu umumnya didapatkan saat melakukan aktivitas seksual. Sementara infeksi jamur Candida sp yang secara normal ada dalam saluran cerna dan vagina, dapat terjadi karena pertumbuhan yang berlebihan akibat berbagai faktor, salah satunya adalah kehamilan yang menimbulkan kondisi terjadinya penurunan imunitas tubuh dan juga vagina.


Umumnya penyebab keputihan tersering pada wanita hamil adalah infeksi jamur Candida sp. Wanita hamil dapat terkena keputihan sejak awal kehamilan hingga trimester akhir menjelang persalinan. Namun pada keputihan karena infeksi jamur, akan lebih berat terjadi pada bulan-bulan terakhir kehamilan karena pada saat tersebut kelembaban vagina paling tinggi.

Menurut Dr. Ovi, selama belum terjadi persalinan dan selaput ketuban masih utuh, dimana janin masih terlindungi oleh selaput ketuban dan air ketuban yang steril, umumnya tidak ada efek langsung infeksi vagina yang menyebabkan terjadinya keputihan pada janin. Namun bila saat persalinan masih terdapat infeksi, maka dampak keputihan yang terjadi tergantung penyebabnya, dimana bayi akan terkontak dengan penyebab keputihan tersebut.

Misalnya, pada infeksi Chlamydia dapat terjadi keguguran hingga persalinan sebelum waktunya (persalinan prematur). Infeksi virus Herpes simpleks dapat menyebabkan radang pada otak bayi (ensefalitis). Infeksi jamur Candida sp dapat meningkatkan risiko terjadinya ayan (epilepsi). Infeksi virus HPV dapat menyebabkan terjadinya papiloma laring pada bayi yang menyebabkan gangguan pernapasan dan gangguan pencernaan bayi hingga kematian. Infeksi bakteri Neisserea gonorrhoeae dapat menyebabkan infeksi pada mata bayi hingga terjadi kebutaan.

Pada keputihan yang tidak normal yang disebabkan oleh infeksi, tentunya infeksi yang berlanjut dan tergantung penyebabnya, dapat mengganggu kesehatan ibu hamil. Misalnya bila terjadi infeksi Chlamydia pada kehamilan, dapat terjadi pecahnya selaput ketuban sebelum masa persalinan. Hal ini berakibat terjadinya infeksi pada janin dan juga pada ibu yang dapat menyebabkan infeksi berat hingga kematian.

Pada keputihan yang normal boleh saja melakukan hubungan seksual. Namun pada kondisi sedang terjadi masalah apalagi bila masalah tersebut ada infeksi, maka hubungan seksual harus dihindari hingga masalah selesai.

Diperlukan terapi pada pihak pasangan bila infeksi yang terjadi mungkin sudah terjadi pula pada pihak pasangan, agar tidak terjadi fenomena pingpong. Disebut fenomena pingpong karena infeksi pada perempuan yang juga ada pada pasangan prianya menginfeksi kembali pihak perempuan setelah perempuan tersebut sembuh dengan pengobatan sebelumnya.

Menyoal tentang cairan pencuci vagina, menurut Dr. Ovi, cairan pencuci vagina yang bersifat antiseptik kuat atau bila dilakukan pemasukan cairan pencuci vagina dalam jumlah besar ke dalam vagina (douche) dapat merusak flora normal vagina sehingga menyebabkan jamur dan bakteri mudah tumbuh. Sehingga untuk memilih cairan pencuci vagina, Dr. Ovi menyarankan memilih yang mempunyai keasaman sesuai dengan vagina dan penggunaannya hanya untuk di bagian luar vagina.


Menurut Dr. Ovi, pada keputihan yang dikategorikan normal tidak perlu ada terapi khusus, yang penting adalah membersihkan organ intim secara benar dan teratur. Umumnya cukup dengan sabun khusus vagina dan air bersih serta menjaga agar pakaian dalam tetap kering dan bersih setiap saat. Sedangkan pada keputihan yang tidak normal sesuai dengan penyebabnya, harus segera mendapatkan pengobatan medis. Demikian pula untuk keputihan yang terjadi pada masa kehamilan.


Penanganan atau pengobatan untuk keputihan pada ibu hamil tergantung penyebab keputihan itu sendiri. Misalnya penyebab yang tersering yaitu infeksi jamur Candida sp, pengobatan yang paling aman pada perempuan hamil adalah pengobatan lokal dengan krim atau sejenis kapsul yang dimasukkan ke dalam vagina.

Pada infeksi bakteri yang paling sering menyebabkan persalinan prematur ada obat-obat minum dalam bentuk kapsul atau tablet yang aman dikonsumsi ibu hamil. Pada infeksi Neiserrea gonorrhoeae ada suntikan atau obat yang diminum dalam bentuk kapsul yang juga aman untuk ibu hamil.

Dr. Ovi menyarankan bagi wanita hamil yang menderita keputihan pada masa kehamilan agar segera memeriksakan diri ke dokter untuk memastikan apakah keputihan tersebut masih normal atau sudah tidak normal dan memerlukan pengobatan.

Bagi suami yang istrinya mengalami keputihan saat hamil, Dr. Ovi menyarankan agar suami mau terlibat dalam proses pengobatan. Suami harus memahami bila dokter meminta untuk mengubah kebiasaan saat hubungan seksual yang mungkin berpengaruh dalam menyebabkan keputihan pada pihak istri seperti penggunaan kondom atau penggunaan gel khusus yang dapat membantu menurunkan iritasi saat hubungan seksual, atau sementara tidak melakukan hubungan seksual.

Suami juga mungkin diminta dokter untuk mengkonsumsi obat tertentu untuk menghindari fenomena tersebut bila terjadi istri terinfeksi oleh bakteri atau virus atau mikroorganisma lain yang dapat menular saat hubungan seksual.

Referensi
(nita.www.medicastore.com)
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Minggu, November 09, 2008
0 komentar
Deteksi dini kanker payudara: sadari penting bagi setiap perempuan



Kanker payudara pantas dikatakan sebagai penyakit yang menakutkan bagi perempuan. Di dunia, kanker payudara merupakan penyebab kematian kedua terbanyak setelah kanker paru. Sementara di Indonesia, jumlah penderita kanker payudara menduduki urutan kedua setelah kanker serviks (leher rahim).

Tingginya jumlah kasus kanker payudara diduga karena perempuan kurang waspada terhadap perubahan payudaranya, sehingga tak jarang menyebabkan kanker payudara terdeteksi pada stadium lanjut. Padahal, deteksi dini dan peningkatan kewaspadaan disertai pengobatan yang sesuai dipercaya dapat menurunkan jumlah kematian karena kanker payudara.

Payudara adalah kelenjar yang mampu memproduksi air susu, terdiri dari kumpulan kelenjar dan jaringan lemak yang terletak di antara kulit dan tulang dada. Benjolan di payudara merupakan hasil pertumbuhan sel yang berlebihan. Benjolan ini disebut tumor. Dalam perkembangannya, tumor dapat bersifat jinak atau ganas. Tumor bersifat jinak jika pertumbuhan selnya tidak sampai merembet ke sekitar payudara atau menyebar ke organ lain (seperti paru-paru, hati, tulang, dan otak). Jika yang terjadi sebaliknya, maka tumor tersebut bersifat ganas.

Gejala dan Faktor Risiko
Umumnya seorang perempuan tidak merasakan gejala apapun dari penyakit kanker payudara di saat-saat awal. Ketika tumor semakin membesar, barulah timbul gejala-gejala berikut:
o Terdapat benjolan
Benjolan di payudara bersifat permanen dan tidak dipengaruhi siklus menstruasi. Terdapat perubahan bentuk atau ukuran payudara. Benjolan dapat disertai nyeri atau tidak.
o Kelainan kulit
Ruam pada kulit di sekitar payudara, puting terlihat bersisik, memerah, dan membengkak. Terjadi pembengkakan dan penebalan kulit di daerah payudara.
o Kelainan puting
Keluar cairan dari puting, puting menjadi lunak, sebagian atau seluruh puting tertekan ke dalam.

Ada beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan seorang perempuan terkena kanker payudara. Secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi 4 faktor, yaitu:
o Faktor Genetik
Riwayat keluarga.
Jika ada anggota keluarga yang terkena kanker payudara atau kanker indung telur maka dapat meningkatkan risiko. Risiko akan semakin meningkat ketika kanker payudara dialami anggota keluarga langsung (ibu, saudara perempuan maupun anak perempuan), apalagi jika kanker tersebut menyerang saat mereka di bawah usia 50 tahun.
Terbukti positif mutasi gen BRCA1 atau BRCA2 pada pemeriksaan genetik terhadap darah. Kondisi ini secara bermakna meningkatkan peluang perempuan atau pria terkena kanker payudara.

o Faktor Hormon
Riwayat kehamilan.
Perempuan yang melahirkan anak di bawah usia 30 tahun mempunyai risiko lebih rendah mengalami kanker payudara dibanding perempuan yang melahirkan anak setelah 30 tahun atau tidak memilki anak sama sekali.
Riwayat menyusui.
Risiko kanker payudara akan menurun jika perempuan sering menyusui dan dalam jangka waktu yang lama.
Riwayat haid.
Perempuan yang pertama kali mengalami haid lebih awal (sebelum usia 12 tahun) atau mengalami menopause setelah usia 55 tahun memiliki risiko tinggi.
Penggunaan hormon estrogen eksternal seperti terapi sulih hormon, pil KB yang mengandung estrogen saja. Faktor risiko akan meningkat jika penggunaan dilakukan terus-menerus dalam jangka waktu lama.

o Faktor Diet
Sampai saat ini belum ada penelitian yang dapat membuktikan secara menyakinkan kaitan diet dengan kejadian kanker payudara. Hanya saja diet tinggi lemak dan rendah serat dapat meningkatkan faktor risiko kanker payudara. Sedangkan diet yang mengandung omega 3 (ikan), buah, sayur, makanan yang mengandung fitoestrogen (tahu, tempe), dan vitamin antioksidan (vitamin A, C, E) dapat menurunkan faktor risiko.
Alkohol dan merokok dapat meningkatkan faktor risiko melalui jalur hormonal.

o Faktor Lingkungan
Riwayat terkena radiasi di bagian dada terutama jika terkena pada usia sebelum 40 tahun, misalnya pada penderita limfoma hodgkin yang mendapat terapi sinar (radioterapi) di dada.
Tidak ada hubungannya antara penggunaan pestisida atau berada pada lingkungan yang terpapar dengan medan elektromagnetik dengan kejadian kanker payudara.

Deteksi Dini Kanker Payudara

Tidak semua benjolan di payudara adalah kanker. Sehingga untuk memastikannya, setiap benjolan perlu diperiksa dengan seksama. Setiap kali selesai haid, sebaiknya setiap perempuan melakukan pemeriksaan sendiri terhadap payudara, untuk mengetahui adanya benjolan atau perubahan di payudara. Tak perlu menunggu hingga timbul gejala untuk mulai melakukan deteksi dini.

Langkah penting yang dapat dilakukan setiap perempuan untuk menurunkan risiko kematian akibat adanya kanker payudara adalah dengan melakukan deteksi dini melalui pemeriksaan payudara sendiri (SADARI) dan mammogram reguler sejak usia 40 tahun.

Pemeriksaan payudara sendiri sebaiknya dilakukan pada 7-10 hari setelah haid selesai karena pada saat itu payudara terasa lunak. Tujuan pemeriksaan payudara sendiri secara rutin adalah untuk merasakan dan mengenal lekuk payudara sehingga jika terjadi perubahan dapat segera diketahui.

Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI)
Berdiri di depan cermin sambil kedua tangan diletakkan di sisi tubuh. Angkat kedua lengan dan amati dengan seksama kulit di payudara apakah ada kerutan, lekukan, perubahan ukuran atau bentuk. Lihat apakah ada perubahan bentuk simetri pada kedua payudara. Amati juga apakah puting susu masuk ke dalam atau ada cairan aneh yang keluar dari puting. Sekarang letakkan kedua tangan di samping pingul lalu amati payudara Anda. Setelah itu letakkan kedua tangan di belakang kepala dan lakukan hal serupa.
Periksa kedua payudara sambil berdiri di bawah shower ketika mandi. Lakukan hal yang serupa pada saat berbaring. Taruh satu tangan di belakang kepala, sementara tangan yang satu melakukan gerak pijatan memutar searah jarum jam di daerah jaringan payudara, puting, dan jaringan di bawah ketiak. Ulangi cara ini pada payudara yang sebelah. Bila Anda melakukannya saat mandi, sabun dan air membuat kulit licin hingga mampermudah pemeriksaan.
Periksa apakah ada benjolan yang tidak lenyap atau tidak berubah. Benjolan yang abnormal bisa muncul tiba-tiba dan menetap. Benjolan ini berbeda-beda bentuk dan kekerasannya dan kadang terasa keras dengan tepi yang tidak teratur. Kadang benjolan itu berupa penebalan jaringan tanpa garis batas yang jelas. Ingat, benjolan kanker biasanya tidak terasa sakit.

Setiap bulan lakukan pemeriksaan sendiri terhadap payudara agar bila ada benjolan baru bisa segera diketahui. Bila Anda sudah menopause lakukan pemeriksaan payudara pada tanggal yang sama setiap bulan. Bila Anda belum menopause, waktu terbaik untuk untuk memeriksa payudara 7-10 hari setelah terakhir haid. Benjolan kanker payudara biasannya tidak sakit. Amati dan raba payudara Anda apakah ada benjolan atau pembengkakan. Bila ada yang tidak beres, segera ke dokter.

American Cancer Society menganjurkan perempuan menjalani pemeriksaan klinis payudara sebagai bagian dari pemeriksaan kesehatan rutin, setiap tiga tahun sekali untuk perempuan berusia 20-39 tahun dan setiap tahun untuk perempuan di atas 40 tahun.
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Minggu, November 09, 2008
0 komentar
15 Cara Alami Untuk Mencegah Kanker Payudara



Bulan Oktober adalah Bulan Kanker Payudara, saat untuk memikirkan penyakit yang banyak ditakuti kaum perempuan. Sepuluh tahun yang lalu, para ahli menganggap bahwa kanker payudara adalah penyakit yang sebenarnya tidak dapat dicegah. Sekarang, para peneliti sudah banyak mengetahui cara untuk mencegahnya, paling tidak mengurangi resiko terkena kanker payudara.

Sebetulnya ada 17 cara untuk mengurangi resiko kanker payudara, 2 diantaranya merupakan pencegahan dari segi medis dan sisanya merupakan terapi alternatif.

Adapun pendekatan dari segi medis adalah :

1. Obat pencegah kanker payudara.

Perempuan dengan resiko tinggi, yaitu yang survive/selamat dari kanker payudara atau yang setidaknya memiliki hubungan darah dengan penderita kanker (ibu atau saudara perempuannya), bisa mendapatkan terapi Tamoksifen, yang bekerja dengan cara memblokade efek pemicu tumor dari estrogen.

2. Mastektomi sebelum serangan kanker.

Untuk perempuan dari keluarga dengan resiko genetik yang sangat tinggi, ada suatu mastektomi untuk pencegahan kanker payudara. Memang merupakan suatu pendekatan yang radikal, tetapi kebanyakan berhasil. Mastektomi ini mengangkat jaringan payudara, tapi tidak seluruhnya, sehingga kemungkinan terjadinya kanker masih ada.

Sedangkan pencegahan secara alami meliputi :

1. Berolah raga secara teratur.

Penelitian menunjukkan bahwa sejalan dengan menigkatnya aktivitas, maka resiko kanker payudara akan berkurang. Berolah raga akan menurukan kadar estrogen yang diproduksi tubuh sehingga mengurangi resiko kanker payudara.

2. Kurangi lemak.

Anda tentu sudah sering mendengar pertentangan pendapat mengenai hubungan antara kanker payudara dengan makanan berlemak. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diet rendah lemak membantu mencegah kanker payudara. Penelitian yang lain menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara lemak dan kanker payudara.. Penelitian terakhir menyatakan bahwa yang lebih penting adalah jenis lemaknya bukan jumlah lemak yang dikonsumsi.

Jenis lemak yang memicu kanker payudara adalah lemak jenuh dalam daging, mentega, makanan yang mengandung susu full-cream (whole-milk dairy foods) dan asam lemak dalam margarin.

Sedangkan jenis lemak yang membantu mencegah kanker payudara adalah lemak tak-jenuh dalam minyak zaitun dan asam lemak omega-3 dalam ikan salmon dan ikan air dingin lainnya.

Lemak jenuh dalam daging dan produk susu dan asam lemak dalam margarin meningkatkan kadar estrogen dalam darah, sedangkan lemak tak-jenuh dalam minyak zaitun dan asam lemak omega-3 dalam ikan tidak menyebabkan kenaikan kadar estrogen dalam darah.

3. Bila anda mengkonsumsi daging, jangan dimasak terlalu matang.

Terlepas dari lemak jenuh yang terdapat dalam daging, cara anda memasak daging akan mempengaruhi resiko kanker payudara. Daging-daging yang dimasak/dipanggang menghasilkan senyawa karsinogenik (amino heterosiklik). Semakin lama dimasak, semakin banyak senyawa ini terbentuk. Amino heterosiklik paling banyak terdapat dalam daging bakar yang lapisan luarnya (kulitnya) gosong dan hitam.

4.Makan lebih banyak buah dan sayuran.

Semakin banyak buah dan sayuran yang dimakan, semakin berkurang resiko untuk semua kanker, termasuk kanker payudara.

Makanan dari tumbuh-tumbuhan mengandung anti-oksidan yang tinggi, diantaranya vitamin A, C, E dan mineral selenium, yang dapat mencegah kerusakan sel yang bisa menjadi penyebab terjadinya kanker. National Cancer Institute (NCI) merekomendasikan untuk mengkonsumsi buah dan sayuran paling tidak 5 (lima) kali dalam sehari. Tapi harus dihindari buah dan sayuran yang mengandung banyak lemak, seperti kentang goreng atau pai dengan krim pisang.

5. Mengkonsumsi suplemen anti-oksidan.

Suplemen tidak dapat menggantikan buah dan sayuran, tetapi suatu formula anti-oksidan bisa merupakan tambahan makanan yang dapat mencegah kanker payudara.

6. Makan lebih banyak serat.

Selain berfungsi sebagai anti-oksidan, buah dan sayuran juga mengandung banyak serat. Makanan berserat akan mengikat estrogen dalam saluran pencernaan, sehingga kadarnya dalam darah akan berkurang.

7. Makan lebih banyak tahu dan makanan yang mengandung kedelai.

Makanan-makanan yang berasal dari kedelai banyak mengandung estrogen tumbuhan (fito-estrogen). Seperti halnya tamoksifen, senyawa ini mirip dengan estrogen tubuh, tapi lebih lemah. Fito-estrogen terikat pada reseptor sel yang sama dengan estrogen tubuh, mengikatnya keluar dari sel payudara sehingga mengurangi efek pemicu kanker payudara.

Selain menghalangi estrogen tubuh untuk mencapai sel reseptor, makanan berkedelai juga mempercepat pengeluaran estrogen dari tubuh.

8. Makan lebih banyak kacang-kacangan.

Selain dalam kedelai, fito-estrogen juga terdapat dalam jenis kacang-kacangan lainnya.

9. Hindari alkohol.

Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa semakin banyak mengkonsumsi alkohol, maka resiko kanker payudara semakin bertambah karena alkohol meningkatkan kadar estrogen dalam darah.

10. Perhatikan berat badan anda.

Kenaikan berat badan setiap pon setelah usia 18 tahun akan menambah resiko kanker payudara. Ini disebabkan karena sejalan dengan bertambahnya lemak tubuh, maka kadar estrogen sebagai hormon pemicu kanker payudara dalam darahpun akan meningkat.

11. Hindari xeno-estrogens.

Xeno-estrogen maksudnya estrogen yang berasal dari luar tubuh.

Perempuan mengkonsumsi estrogen dari luar tubuh terutama yang berasal dari residu hormon estrogenik yang terdapat dalam daging dan residu pesitisida estrogenik. Diduga xeno-estrogen bisa meningkatkan kadar estrogen darah sehingga menambah resiko kanker payudara.

Cara terbaik untuk menghindari xeno-estrogen adalah dengan mengurangi konsumsi daging, unggas (ayam-itik) dan produk susu (whole-milk dairy product).

Tetapi anda tidak perlu khawatir dengan banyak makan buah dan sayuran, karena efek anti-oksidan dan kandungan seratnya lebih banyak daripada efek residu pestisidanya.

12. Berjemur dibawah sinar matahari.

Meningkatnya angka kejadian kanker kulit (Melanoma maligna) menjadikan kita takut akan sinar matahari. Tetapi sedikit sinar matahari dapat membantu mencegah kanker payudara, karena pada saat matahari mengenai kulit, tubuh membuat vitamin D. Vitamin D akan membantu jaringan payudara menyerap kalsium sehingga mengurangi resiko kanker payudara. Agar bisa memperoleh sinar matahari selama 20 menit/hari, dianjurkan untuk berjalan dibawah sinar matahari pada siang hari atau sore hari. Tetapi bila anda ingin mendapatkan kalsium atau vitamin D tidak dari sinar matahari, anda dapat mencoba mengkonsumsi makanan suplemen.

13. Jangan merokok.

Merokok akan meningkatkan resiko kanker payudara.

14. Menyusui/memberikan ASI kepada anak anda

Untuk alasan yang masih belum jelas, menyusui berhubungan dengan berkurangnya resiko kanker payudara sebelum masa menopause.

15. Pertimbangkan kembali sebelum menggunakan terapi pengganti hormon (Hormone Replacement Therapy = HRT).

Ada beberapa alasan bagus untuk melakukan HRT sesudah masa menopause, yaitu mengurangi resiko penyakit jantung, osteoporosis dan penyakit Alzheimer’s. Tetapi HRT akan menambah resiko kanker payudara. Bicarakan dengan dokter anda dan pertimbangkan resiko-resiko yang mungkin timbul, karena kebanyakan perempuan lebih tinggi resikonya untuk menderita penyakit jantung, daripada kanker payudara.

Terakhir, satu lagi hal yang dapat mempengaruhi resiko terkena kanker payudara adalah stress.

Literatur medis menyebutkan bahwa stress dapat menigkatkan resiko kanker payudara. Tetapi penelitian tentang hal ini masih bersifat kontroversial. Namun tidak ada salahnya untuk memulai cara mengatasi stress dalam hidup anda melalui meditasai, yoga, tai chi, berkebun atau kegiatan santai lainnya.
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Minggu, November 09, 2008
0 komentar
Mitos seputar payudara



Banyak mitos kanker payudara yang beredar di masyarakat. Mana yang hanya mitos dan mana yang fakta? Jangan sampai anda mendapat informasi yang tidak benar. Yuk kita bahas mitos tersebut satu persatu!


Mitos : Benjolan pada payudara berarti Anda terkena kanker payudara.


Fakta : 8 dari 10 benjolan yang ditemukan pada payudara adalah tumor jinak atau tidak memiliki sifat kanker. Namun, jika Anda menemukan benjoan yang permanen pada payudara, segera temui dokter untuk memastikan bahwa benjolan tersebut tidak berbahaya.


Tindakan ini akan membebaskan Anda dari rasa takut yang berkepanjangan karena ketidakpastian atau juga dapat menyelamatkan nyawa Anda. Karena jika terdeteksi dini, pengobatan kanker payudara akan menjadi lebih optimal.


Mari jaga kesehatan payudara dengan melakukan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) setiap bulan, rutin berkunjung ke dokter atau melakukan mamografi secara reguler (jika usia Anda sudah di atas 40 tahun).


Mitos : Pria bebas dari kanker payudara.


Fakta : Pria juga dapat terkena kanker payudara walau persentasenya lebih kecil daripada perempuan. Kanker payudara pada pria juga berbahaya. Penyebaran kanker payudara pada pria lebih cepat karena jaringan sekitar payudara pria lebih tipis dari perempuan sehingga pada tahap awal mungkin sudah terjadi pelekatan pada jaringan sekitarnya. Karena itu, disarankan pria juga melakukan SADARI sehingga setiap perubahan cepat diketahui.


Mitos : Mamogram dapat menyebabkan kanker payudara menyebar.


Fakta : Mamogram adalah tes baku untuk pemeriksaan payudara dengan menggunakan sinar x untuk mengambil foto jaringan. Sinar x dan tekanan mesin mamogram pada payudara tidak menyebabkan kanker menyebar. Jangan biarkan cerita dan pengalaman orang lain menjadi penyebab Anda tidak melakukan mamogram. Ambil keputusan berdasarkan rekomendasi dokter. Anda dapat bertanya apa saja tentang mamogram kepada dokter Anda.


Mitos : Jika keluarga Anda ada yang terkena kanker payudara maka Anda juga akan terkena kanker payudara.


Fakta : Perempuan dengan riwayat keluarga yang terkena kanker payudara berisiko tinggi terkena kanker payudara. Jika ibu, anak, saudara perempuan atau nenek Anda terkena kanker payudara, lakukan pemeriksaan mamografi 5 tahun sebelum usia mereka didiagnosis terkena kanker. Namun, kebanyakan perempuan yang terkena kanker payudara tidak memiliki riwayat keluarga yang terkena kanker.


Mitos : Kemoterapi menyebabkan kerontokan pada rambut.


Fakta : Kerontokan rambut tergantung pada jenis kemoterapi, dosis yang digunakan, dan jumlah obat. Ini merupakan efek samping dari kemoterapi yang biasanya terjadi 3 minggu setelah kemeterapi dimulai.


Mitos : Anti-perspirant dapat menyebabkan kanker payudara.


Fakta : Topik ini telah menjadi topik yang hangat di internet sejak beberapa tahun, tetapi belum ada bukti nyata yang membuktikan hal itu. Penelitian di Inggris menunjukkan adanya paraben pada jaringan payudara. Paraben adalah bahan kimia yang digunakan pada banyak kosmetik.


Dari 20 penderita payudara yang diteliti, 18 mengandung paraben. Meskipun penelitian menunjukkan adanya paraben pada payudara, hal ini tidak membuktikan paraben sebagai penyebab kanker payudara.


Perlu diketahui bahwa anti-perspirant /deodoran saat ini bebas paraben. Faktor berisiko yang utama dari timbulnya kanker payudara adalah bertambahnya usia.


Mitos : Penderita tumor di payudara ketika menyusui akan meningkatkan risiko kanker pada anaknya.


Fakta : Studi yang dilakukan menunjukkan bahwa sel kanker tidak dapat terbawa melalui menyusui. Sel kanker tidak terdapat pada susu sehingga tidak akan terbawa.


Mitos : Kanker payudara dapat disebabkan oleh adanya luka di payudara.


Fakta : Tidak ada bukti yang menunjukkan benturan pada payudara dapat meningkatkan risiko terkena kanker payudara.


Mitos : Perempuan berpayudara kecil tidak berisiko terkena kanker payudara.


Fakta : Payudara kecil tidak menurunkan risiko terkena kanker payudara.


Mitos : Pemeriksaan payudara mencegah kanker payudara.


Fakta : Pemeriksaan payudara bertujuan mendeteksi dini kanker payudara dan tidak dapat mencegah kanker payudara.


Mitos : Kanker payudara terutama menyerang perempuan berusia antara 30 dan 50 tahun.


Fakta : Penelitian menyebutkan 77% kasus kanker payudara muncul di usia di atas 50 tahun.
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Minggu, November 09, 2008
0 komentar
Jumat, 2008 Oktober 10
Meraup Rupiah dari Internet




Bisnis internet masih sangat baru dan masih jarang dilakukan oleh kebanyakan orang. Internet juga memiliki target pasar yang luas, bekerja selama 24 jam dalam sehari semalam secara otomatis, 7 hari dalam seminggu, bahkan selamanya.
Dan inilah yang di sebut sebagai Bisnis Masa Depan.

Untuk menjalankan formula ini, tidak di perlukan keahlian khusus artinya Jika anda bisa mengetik dan mengakses internet, anda sudah memiliki syarat yang cukup untuk Menghasilkan Uang Melimpah dari Internet.

Bisnis intenet hanya dapat dilakukan oleh orang-orang tertentu saja yang memiliki tingkat kemampuan dibidang dunia internet.
Tetapi sekarang, setelah suatu formula di temukan, kini bisnis di internet tidak lagi ada kendala, dapat dilakukan oleh siapa saja, apapun latar belakang dan tingkat pendidikan anda.

Formula ini telah di kemas dalam bentuk ebook dengan format ( .pdf), sehingga siapa saja bisa mendapatkannya dengan cara mudah.

Silahkan kunjungi www.formulabisnis.com?id=ilham86

Bagaimana? Apa anda tertarik? Buka web tersebut, dan pelajari sebelum anda bergabung.
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Jumat, Oktober 10, 2008
0 komentar
Senin, 2008 Oktober 06
Hindari!!! Flu di Musim Pancaroba


Patokan yang dulu dipakai oleh orang – orang tua untuk menandai musim, kini sudah sulit diikuti. Misalnya, menurut orang jawa Desember itu berarti gede – gedenya sumber air alias hujan. Januari artinya hujan sehari – hari. Lalu Maret itu disingkat “Mak-ret” yang berarti hujannya berhenti. Kalau menurut orang bima, termasuk nenek saya bulan yang yang berakhiran –ber, artinya musim hujan misalnya oktober, November dan desember.
Tapi apa yang terjadi sekarang? Perubahan – perubahan yang terjadi pada Jakarta dan sekitarnya masih dilanda hujan besar. Tapi tak lama kemudian panas terik dan malam hari terang bilan. Kota – kota lain pun demikian. Seorang perawat sampai pernah bilang, “Sekarang ini musimnya pancaroba terus”.
Buntut – buntutnya, cuaca yang tak jelas seperti ini membuat banyak orang mudah terserang flu dan masuk angina. Dalam suhu udara yang rendah, banyak angina, membuat system kekebalan tubuh tidak optimal. Akibatnya, Virus Influenza mudah menyerang. Apalagi jika pada saat itu kita sedang dalam kondisi sangat sibuk, kurang istirahat dan makanan tidak cukup baik; akan semakin mudah tertular flu dan masuk angin.

Cara mencegah:
1)Cara yang paling mudah menghindari flu adalah menjaga agar stamina tubuh tetap bagus. Tentu saja melalui makanan, olah raga dan istirahat yang cukup.
2)Selain itu, sebisa mungkin kita menggunakan sapu tangan untuk menutup hidung dan mulut jika orang di dekat kita bersin dan batuk.
3)Rajin mencuci tangan juga sangat dianjurkan. Mengapa? Ada riset yang menunjukkan bahwa penularan flu banyak terjadi melalui jabat tangan daripada bersin langsung.

Bagaimana mengatasinnya jika flu atau masuk angina sudah menyerang? Menurut para ahlinya, pada dasarnya flu atau masuk angina akan sembuh sendiri jika kita istirahat dan makan dengan gizi yang baik, terutama yang bias menghangat tubuh. Adapun gejala flu dan masuk angina dapat dihilangkan dengan minum jamu atau obat yang banyak dijual di pasaran.

Bagaimana? Apakah informasi di atas sudah cukup membantu anda?
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Senin, Oktober 06, 2008
0 komentar
Obat anti dengkur buat Impotensi


Tidak sedikit beredar obat bebas yang ditawarkan berkhasiat menghentikan dengkuran. Anda perlu berhati – hati terhadap obat – obatan tersebut.

Hormone progesterone memang dapat memperlancar pernapasan pada beberapa pasien mendengkur. Namun seperti dijelaskan situs entmanual.com, pemberian hormone itu berdampak pada menurunnya gairah seksual, menyebabkan impotensi dan rambut rontok.
Sementara obat Protriptyline yang mengatasi kasus henti napas (Sleep Apnea).

Sayangnya, obat itu juga menimbulkan efek samping berupa mulut kering, berkurangnya urin sembelit dan impotensi.

Bagaimana? Apakah informasi di atas sudah cukup membantu anda?
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Senin, Oktober 06, 2008
0 komentar
Pelihara GIGI dengan KEJU



Dari sebuah penelitian diketahui, keju Cheddar mengandung zat yang sanggup membuat enamel gigi dua kali lipat lebih melawan sekaligus menetralkan pengaruh jahat yang diakibatkan oleh flak.

Menurut penelitian yang dikutip Men’s Health itu semua keju mengandung fosfat dan suatu kandungan lain yang disebut casein. Bersama kalsium itu menjadi pelindung retakan – retakan kecil pada gigi. Itu sebabnya mereka yang biasa mengkonsumsi keju Cheddar akan memiliki gigi yang lebih kuat disbanding mereka yang tidak mengkonsumsinya.

Sebagai bukti anda dapat membandingkan gigi orang barat dengan gigi orang Indonesia, pasti banyak yang beda.

Bagaimana? Apakah informasi di atas sudah cukup membantu anda?
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Senin, Oktober 06, 2008
0 komentar
Meningkatkan Daya Tahan Dengan SENG (ZINC)


Seng (Zinc) ternyata tak hanya meningkatkan gairah seksual. Menurut sebuah penelitian yang dimuat Men’s Health belum lama ini makan – makanan yang mengandung seng tinggi dapat membantu mencegah kelelahan dan sekaligus meningkatkan daya tahan. Dalam penelitian itu selama 9 minggu periset memberi makanan diet yang mengandung 18 miligram seng kepada 12 pria. Kemudian dalam minggu berikutnya, ke 12 pria itu hanya diberi makanan yang kandungan sengnya hanya 3 miligram.

Melalui uji coba olah raga diketahui, para responden lebih cepat kelelahan dan kadar carbonic anhydrase darah suatu enzyme sakit otot, yang mereka miliki 10 hingga 12 persen lebih rendah ketika jumlah seng yang mereka makan hanya sedikit. Untuk meningkatkan masukan seng tanpa terganggu lemak, Hank Lukashi, Ph.D yang memimpin penelitian itu menganjurkan untuk makan sekarat daging yang berwarna merah.

Bagaimana? Apakah informasi di atas sudah cukup membantu anda?
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Senin, Oktober 06, 2008
0 komentar
7 Langkah mencegah Impotensi

Ada dua factor penyebab impotensi, yaitu factor organic dan factor anorganik/ psikogenetik. Factor organic tersebut biasanya terjadi karena kecelakaan, operasi dan penyakit berat lainnya, seperti diabetes, jantung, hipertensi dan lain – lain. Sedang factor anorganik/ psikogenik bias terjadi karena kelelahan, kurang tidur, stress, terlalu banyak merokok, minum alcohol, kurang sehat, usia lanjut, kurang vitamin/ gizi dan merasa kurang percaya diri.
Karena itu, PT Novell Pharmaceutical Laboratories memberikan beberapa petunjuk berikut ini untuk mencegah impotensi:
1) Hindari stress dan kelelahan berkelanjutan
2) Sediakan waktu untuk beristirahat dan berekreasi
3) Luangkan waktu berharga bersama pasangan anda
4) Kurangi merokok dan minuman beralkohol serta kebiasaan buruknya
5) Olah raga secara teratur
6) Hindari pakaian ketat di bagian selangkangan
7) Konsultasikan ke dokter/ perawat spesialis bila keadaan tetap berkelanjut

Bagaimana? Apakah informasi di atas sudah cukup membantu anda?
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Senin, Oktober 06, 2008
0 komentar
Senin, 2008 September 29
Impotensi

Impotensi (Disfungsi Ereksi) adalah ketidakmampuan untuk memulai dan mempertahankan ereksi.

PENYEBAB
1) Impotensi biasanya merupakan akibat dari:
2) Kelainan pembuluh darah
3) Kelainan persarafan
4) Obat-obatan
5) Kelainan pada penis
6) Masalah psikis yang mempengaruhi gairah seksual.

Penyebab yang bersifat fisik lebih banyak ditemukan pada pria lanjut usia; sedangkan masalah psikis lebih sering terjadi pada pria yang lebih muda.
Semakin bertambah umur seorang pria, maka impotensi semakin sering terjadi, meskipun impotensi bukan merupakan bagian dari proses penuaan tetapi merupakan akibat dari penyakit yang sering ditemukan pada usia lanjut.
Sekitar 50% pria berusia 65 tahun dan 75% pria berusia 80 tahun mengalami impotensi.

Agar bisa tegak, penis memerlukan aliran darah yang cukup. Karena itu penyakit pembuluh darah (misalnya aterosklerosis) bisa menyebabkan impotensi.
Impotensi juga bisa terjadi akibat adanya bekuan darah atau akibat pembedahan pembuluh darah yang menyebabkan terganggunya aliran darah arteri ke penis.

Kerusakan saraf yang menuju dan meninggalkan penis juga bisa menyebabkan impotensi.
Kerusakan saraf ini bisa terjadi akibat:
1) Cedera
2) Diabetes melitus
3) Sklerosis multipel
4) Stroke
5) Obat-obatan
6) Alkohol
7) Penyakit tulang belakang bagian bawah
8) Pembedahan rektum atau prostat.

Sekitar 25% kasus impotensi disebabkan oleh obat-obatan (terutama pada pria usia lanjut yang banyak mengkonsumsi obat-obatan).
Obat-obat yang bisa menyebabkan impotensi adalah:
1) Anti-hipertensi
2) Anti-psikosa
3) Anti-depresi
4) Obat penenang
5) Simetidin
6) Litium.

Kadang impotensi terjadi akibat rendahnya kadar hormon testosteron.
Tetapi penurunan kadar hormon pria (yang cenderung terjadi akibat proses penuaan), biasanya lebih sering menyebabkan penurunan gairah seksual (libido).

Beberapa faktor psikis yang bisa menyebabkan impotensi:
1) Depresi
2) Kecemasan
3) Perasaan bersalah
4) Perasaan takut akan keintiman
5) Kebimbangan tentang jenis kelamin.


GEJALA
Penderita tidak mampu memulai dan mempertahankan ereksi.


PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya.
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mencari adanya perubahan ciri seksual pria, misalnya payudara, testis dan ukuran penis, serta perubahan pada rambut, suara maupun kulit.
Untuk mengetahui adanya kelainan pada arteri di panggul dan selangkangan (yang memasok darah ke penis), dilakukan pengukuran tekanan darah di tungkai.

Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan:
1) Pemeriksaan darah lengkap
2) Pemeriksaan gula darah untuk diabetes
3) Pemeriksaan kadar TSH
4) USG penis.


TERAPI
Impotensi biasanya bisa diobati tanpa pembedahan.
Jenis pengobatan tergantung kepada penyebabnya.
Latihan khusus dilakukan oleh penderita impotensi akibat masalah psikis, yaitu yang disebut Teknik pemusatan sensasi 3 tahap.
Teknik ini mendorong hubungan intim dan kehangatan emosional, yang lebih menitikberatkan kepada membangun sebuah hubungan:
Tahap I : bercumbu, pasangan berkonsentrasi untuk menyenangkan satu sama lain tanpa menyentuh daerah kemaluan.
Tahap II : pasangan mulai menyentuh daerah kemaluan atau daerah erotis lainnya, tetapi belum melakukan hubungan badan.
Tahap III : melakukan hubungan badan.
Masing-masing mencapai kenyamanan pada setiap tahap keintiman sebelum berlanjut ke tahap selanjutnya.

Jika teknik tersebut tidak berhasil, mungkin penderita perlu menjalani psikoterapi atau terapi perilaku seksual.
Jika penderita mengalami depresi, bisa diberikan obat anti depresi.

Jika impotensi atau hilangnya gairah seksual terjadi akibat kadar testosteron yang rendah, penderita sebaiknya menjalani terapi sulih hormon.
Testosteron disuntikkan setiap minggu atau diberikan dalam bentuk plester.
Efek sampingnya adalah pembesaran prostat dan kelebihan sel darah merah yang bisa menyebabkan stroke.

Alat pengikat atau penghisap seringkali digunakan untuk mencapai dan mempertahankan ereksi, tetapi alat ini tidak boleh digunakan oleh penderita gangguan perdarahan atau penderita yang mengkonsumsi obat antikoagulan.
Alat pengikat (berupa tali atau cincin yang terbuat dari logam, karet atau kulit) dipasang di dasar penis untuk memperlambat aliran darah dari penis.
Alat penghisap (berupa kotak berongga dan pompa) dipasang pada penis. Tekanan hampa udara membantu pengaliran darah ke dalam arteri penis. Ketika penis ereksi, sebuah alat pengikat dipasang untuk mencegah pengaliran darah dari vena. Kombinasi kedua alat tersebut bisa mempertahankan ereksi selama 30 menit.
Kadang alat pengikat menyebabkan masalah ketika ejakulasi, terutama jika diikat terlalu ketat. Demi kemanan, sebaiknya setelah 30 menit alat tersebut dilepaskan.
Jika terlalu sering digunakan, alat penghisap bisa menimbulkan memar.

Efek sampingnya adalah memar dan sakit. Selain itu, penyuntikkan juga bisa menyebabkan priapisme (ereksi yang menetap dan nyeri).

Jika impotensi tidak memberikan respon terhadap berbagai pengobatan di atas, bisa dilakukan pencangkokan penis atau digunakan prostese (penis buatan).
Salah satu alat yang dicangkokkan berupa batang kekar yang dimasukkan ke dalam penis untuk menimbulkan ereksi yang menetap. Alat lainnya berupa balon yang dimasukkan ke dalam penis dan ditiup sebelum penderita melakukan hubungan seksual.
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Senin, September 29, 2008
0 komentar
Jumat, 2008 September 26
Lima Pencegahan Infeksi Jamur

Indonesia merupakan negara dengan iklim tropis, panas dan lembab. Kondisi iklim ini yang membuat kita berkeringat lebih banyak, apalagi ditambah dengan tingkat aktifitas yang tinggi, akan membuat kulit kita rentan terhadap infeksi jamur. Infeksi jamur lebih cenderung mengenai daerah-daerah yang sering berkeringat dan lembab, seperti muka, badan, kaki, lipatan paha, dan lengan.

Sesungguhnya penularan infeksi jamur pada kulit ini disebarkan oleh spora ataupun bagian jamur yang didapatkan melalui kontak langsung dengan kulit penderita atau dibawa oleh peralatan pribadi (handuk, baju, kaus kaki, dll). Spora ini mudah tumbuh pada bagian tubuh yang lembab, sehingga suasana lembab dan berkeringat ini yang bisa mempermudah pertumbuhan jamur pada kulit.

Infeksi jamur yang paling sering di Indonesia adalah ”panu” yang disebabkan jamur Malassezia furfur yang angka kejadiannya mencapai 50% di negara yang beriklim panas dan Athlete’s foot atau infeksi jamur pada kaki.

Namun infeksi jamur ini dapat kita cegah dengan membudayakan 5 Pencegahan Infeksi Jamur sebagaimana dirumuskan oleh Prof. DR. Dr. Jan Susilo Sp.MK, Sp ParK (Spesialis Mikrobiologi Klinik dan Parasitologi Klinik), yakni:
1.Jangan biarkan pakaian Anda basah karena keringat.
2.Jangan bertukar handuk dengan orang lain.
3.Gunakan kaos kaki yang menyerap keringat dan ganti setiap hari.
4.Gunting kuku tangan dan kaki.
5.Cuci tangan dan mandi dengan air bersih.


Kebiasaan mengganti baju setiap hari dan selalu menjaga baju kita agar tetap kering wajib hukumnya, sebab baju yang berkeringat akan menciptakan kelembaban yang tinggi pada daerah badan dan punggung dan bisa menjadi tempat yang cocok bagi jamur untuk tumbuh.

Mungkin tak pernah terbesit di pikiran kita kalau bercak putih ”panu” itu akan ada pada kulit kita yang sehat dan bersih. Namun kita harus tahu bahwa bercak keputihan ini bisa muncul jika kita bertukaran handuk dengan mereka yang menderita infeksi jamur ini, sebab pada prinsipnya infeksi jamur bisa berpindah dari satu tempat ke tempat yang lainnya melalui alat sanitasi yang digunakan bersama-sama, terlebih lagi jika handuk itu lembab dan basah karena tidak pernah dijemur atau dicuci.

Kaos kaki yang baik adalah kaos kaki yang nyaman, terbuat dari bahan katun yang menyerap keringat. Hal ini berguna agar kaki Anda tidak menjadi lembab, yang akan menjadi tempat yang nyaman untuk tumbuhnya jamur. Sebuah survey mengatakan 25% penduduk dunia menderita Athlete’s foot atau infeksi jamur pada kaki, atau satu dari setiap empat orang penduduk menderita infeksi jamur pada kakinya.

Tak banyak dari kita yang meyadari bahwa jamur dapat tumbuh di daerah kuku dan sekitarnya. Jika ada kulit kita yang terinfeksi jamur, kadang secara tidak sengaja ingin rasanya jari ini menggaruknya sekedar untuk menghilangkan perasaan gatal tersebut. Hal itu justru akan membuat jamur itu menempel di bawah kuku kita dan mulai menginfeksi jaringan di bawah kuku, bahkan memindahkan infeksi jamur itu ke tempat atau kulit di daerah lain tubuh kita.

Kebiasaan mencuci tangan dan mandi dengan air bersih juga merupakan langkah yang efektif untuk mencegah infeksi jamur. Tentunya air bersih ini juga harus memperhatikan sumbernya. Perhatikan bahwa air yang terkontaminasi jamur bisa menjadi sarana penularan yang sangat baik. Jadi mulailah kebiasaan hidup sehat dengan selalu menggunakan air bersih.

Lakukan kelima pencegahan di atas untuk menghindari infeksi jamur pada kulit. Namun jika infeksi jamur tetap terjadi, pengobatan tentunya sangat diperlukan.


Daftar pustaka
(Dr. Ryan S. Mulyana, Dr. Steven Januar Kusmanto, MM. www.medicastore.com)
Editor: Prof. DR. Dr. Jan Susilo, Sp.MK, Sp.ParK


Referensi:
Craig G Burkhart, MD, MPH, Clinical Professor, Department of Medicine, Clinical Assistant Professor, Department of Dermatology, Section of Dermatology, Medical College of Ohio at Toledo, Ohio University School of Medicine.
Journal of the European Academy of Dermatology & Venereology REVIEW: Pityriasis versicolor alba Volume 19 Issue 2 Page 147, March 2005.
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Jumat, September 26, 2008
0 komentar
Senin, 2008 September 22
Keracunan Zat Besi





Sejumlah besar zat besi bisa menyebabkan diare, muntah, peningkatan jumlah sel darah putih dan kadar gula darah yang tinggi.
Jika dalam waktu 6 jam pertama tidak timbul gejala dan kadar zat besi di dalam darah rendah, maka kecil kemungkinan terjadinya keracunan.

Zat besi ditemukan pada:

1. 1) Fero-sulfat (Feosol, Slow Fe)
2. 2) Fero-glukonat (Fergon)
3. 3) Fero-fumarat (Femiron, Feostat)
4. 4) Suplemen mineral
5. 5) Suplemen vitamin.


Gejala overdosis zat besi biasanya terjadi melalui beberapa tahap:
Stadium 1 (dalam waktu 6 jam)

1. 1) muntah
2. 2) rewel
3. 3) diare
4. 4) nyeri perut
5. 5) kejang
6. 6) mengantuk
7. 7) penurunan kesadaran
8. 8) perdarahan lambung (gastritis hemoragika) akibat iritasi saluran pencernaan.


Jika kadar zat besi di dalam darah tinggi, juga bisa terjadi:
1) pernafasan dan denyut nadi cepat
2) tekanan darah rendah
3) peningkatan keasaman darah.
Tekanan darah yang sangat rendah atau penurunan kesadaran selama 6 jam pertama menunjukkan bahwa keadaannya sangat serius.
Stadium 2 (dalam waktu 10-14 jam), terjadi perbaikan semu yang berlangsung selama 24 jam.
Stadium 3 (antara 12-48 jam).
Bisa terjadi syok (tekanan darah sangat rendah), aliran darah ke jaringan berkurang dan kadar gula darah turun.
Kadar zat besi dalam darah mungkin normal, tetapi pemeriksaan menunjukkan adanya kerusakan hati.
Gejala lainnya adalah:

1. 1) demam
2. 2) peningkatan jumlah sel darah putih
3. 3) kelainan perdarahan
4. 4) kelainan konduksi listrik di jantung
5. 5) disorientasi
6. 6) gelisah
7. 7) mengantuk
8. 8) kejang
9. 9) penurunan kesadaran.

Bisa terjadi kematian.
Stadium 4 (setelah 2-5 minggu) : bisa terjadi komplikasi seperti penyumbatan usus, sirosis atau kerusakan otak.
Jika hasil pemeriksaa darah menunjukkan kadar zat besi yang rendah, dilakukan observasi selama 6 jam dan jika tidak timbul gejala, anak tidak perlu dirawat.
Jika kadar zat besi tinggi atau timbul gejala, maka anak perlu dirawat.

Di rumah sakit dilakukan pengurasan lambung.
Digunakan arang aktif, meskipun tidak banyak menyerap zat besi.
Mungkin perlu dilakukan pencucian usus untuk membuang zat besi.
Suntikan deferoksamin (yang akan mengikat zat besi di dalam darah) diberikan kepada anak yang memiliki kadar zat besi tinggi atau menunjukkan gejala.

Kekurangan zat besi akibat pengobatan dan perdarahan bisa menyebabkan anemia.
Rontgen lambung atau usus bagian atas dilakukan 6 minggu atau lebih setelah keracunan, untuk mengetahui adanya penyempitan organ akibat iritasi lapisan saluran pencernaan.

Prognosis biasanya baik, hanya sekitar 1% yang meninggal. Resiko kematian pada anak yang mengalami syok dan kesadarannya menurun adalah sebesar 10%.

Kematian bisa terjadi bahkan dalam waktu 1 minggu setelah keracunan, tetapi jika dalam waktu 48 jam gejala-gejalanya telah hilang, maka akan terjadi pemulihan sempurna.


Referensi
(www.medicastore.com 2004)



Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Senin, September 22, 2008
0 komentar
Keracunan Timah Hitam




Keracunan timah hitam (plumbisme) biasanya merupakan suatu keadaan kronis (menahun) dan kadang gejalanya kambuh secara periodik.
Kerusakan yang terjadi bisa bersifat permanen (misalnya gangguan kecerdasan pada anak-anak dan penyakit ginjal progresif pada dewasa).

Timah hitam ditemukan pada

1. Pelapis keramik
2. Cat
3. Batere
4. Solder
5. Mainan


Pemaparan oleh timah hitam dalam jumlah relatif besar bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Menelan serpihan cat yang mengandung timah hitam
2. Membiarkan alat logam yang mengandung timah hitam (misalnya peluru, pemberat tirai, pemberat alat pancing atau perhiasan) tetap berada dalam lambung atau persendian, dimana secara perlahan timah hitam akan larut
3. Meminum minuman asam atau memakan makanan asam yang telah terkontaminasi karena disimpan di dalam alat keramik yang dilapisi oleh timah hitam (misalnya buah, jus buah, minuman berkola, tomat, jus tomat, anggur, jus apel)
4. Membakar kayu yang dicat dengan cat yang mengandung timah hitam atau batere di dapur atau perapian
5. Mengkonsumsi obat tradisional yang mengandung senyawa timah hitam
6. Menggunakan perabotan keramik atau kaca yang dilapisi timah hitam untuk menyimpan atau menyajikan makanan
7. Minum wiski atau anggur yang terkontaminasi oleh timah hitam
8. Menghirup asap dari bensin yang mengandung timah hitam
9. Bekerja di tempat pengolahan timah hitam tanpa menggunakan alat pelindung (seperti respirator, ventilasi maupun penekan debu).
10. Pemaparan timah hitam dalam jumlah yang lebih kecil, terutama melalui debu atau tanah yang telah terkontaminasi oleh timah hitam, bisa meningkatkan kadar timah hitam pada anak-anak; karena itu perlu diberikan pengobatan meskipun tidak ditemukan gejala.


Pada dewasa, serangkaian gejala yang khas bisa timbul dalam waktu beberapa minggu atau lebih, yaitu berupa perubahan kepribadian, sakit kepala, di dalam mulut terasa logam, nafsu makan berkurang dan nyeri perut samar-samar yang berakhir dengan muntah, sembelit serta nyeri kram perut. Pada dewasa jarang terjadi kerusakan otak.

Pada anak-anak, gejalanya diawali dengan rewel dan berkurangnya aktivitas bermain selama beberapa minggu. Kemudian gejala yang serius timbul secara mendadak dan dalam waktu 1-5 hari menjadi semakin memburuk, yaitu berupa:

1. muntah menyembur yang berlangsung terus menerus
2. berjalan goyah/limbung
3. kejang
4. linglung
5. mengantuk
6. kejang yang tak terkendali dan koma.

Gejala kerusakan otak tersebut terutama terjadi akibat pembengkakan otak.

Baik pada anak-anak maupun dewasa bisa terjadi anemia.
Beberapa gejala bisa menghilang secara spontan, tetapi jika kembali terjadi pemaparan oleh timah hitam, gejalanya akan kembali memburuk.

Resiko tinggi ditemukan pada anak-anak yang tinggal di rumah tua/lama yang dicat dengan cat yang mengandung timah hitam.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan kadar timah hitam di dalam darah.
Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pengukuran jumlah timah hitam yang dibuang melalui air kemih, analisa contoh sumsum tulang serta rontgen perut dan tulang panjang.

Kapsul succimer akan berikatan dengan timah hitam dan membantu melarutkannya di dalam cairan tubuh sehingga dapat dibuang ke dalam air kemih.
Efek sampingnya adalah ruam kulit, mual, muntah, diare, nafsu makan berkurang, terasa logam di mulut dan kelainan pada fungsi hati (kadar transaminase).

Jika kadar timah hitam cukup tinggi sehingga kemungkinan akan terjadi kerusakan otak, maka penderita segera dirawat.
Dimercaprol dan kalsium dinatrium edetat diberikan melalui serangkaian suntikan. Pengobatan dilakukan selama 5-7 hari untuk menghindari berkurangnya cadangan logam yang penting dalam tubuh (terutama seng).
Dimercaprol seringkali menyebabkan muntah, karena itu diberikan cairan infus. Pengobatan ini mungkin perlu diulangi dengan selang waktu tertentu.

Setelah pengobatan dihentikan, kadar timah hitam dalam darah biasanya kembali meningkat karena timah hitam yang tersisa di dalam jaringan tubuh dilepaskan. Untuk membantu membuangnya, penisilamin per-oral diberikan 2 hari setelah pemberian kalsium dinatrium edetat.
Untuk menggantikan hilangnya logam lain selama pemakaian penisilamin, seringkali diberikan suplemen zat besi, seng dan tembaga.

Efek samping dari kalsium dinatrium edetat kemungkinan terjadi akibat berkurangnya seng, yaitu berupa kerusakan ginjal, kadar kalsium darah yang tinggi, demam serta diare. Kerusakan ginjal biasanya bersifat sementara.
Penisilamin bisa menyebabkan ruam kulit, proteinuria (protein dalam air kemih) dan penurunan jumlah sel darah putih. Efek tersebut bersifat sementara dan akan menghilang pada saat pemakaian penisilamin dihentikan.
Pada beberapa penderita, dimercaprol bisa menyebabkan hemolisis (penghancuran sel darah merah).

Obat-obat tersebut tidak digunakan sebagai tindakan pencegahan pada pekerja timah hitam atau siapapun yang terpapar oleh kadar timah hitam yang tinggi, karena dapat meningkatkan penyerapan timah hitam. Yang terpenting adalah mengurangi pemaparan oleh timah hitam.
Jika anak-anak memiliki kadar timah hitam sebesar 10 mikrogram/dL atau lebih, maka sebaiknya pemaparan oleh timah hitam dikurangi.

Pemulihan sempurna mungkin memerlukan waktu beberapa bulan sampai beberapa tahun, dan kemungkinan akan meninggalkan efek saraf yang permanen.
Setelah mengalami keracunan timah hitam, sistem saraf dan otot bisa tidak berfungsi sebagaimana mestinya, Sistem pembuluh darah dan ginjal juga bisa mengalami gangguan.
Anak yang bertahan hidup bisa mengalami kerusakan otak yang permanen.

Referensi
(www.medicastore.com 2004)



Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Senin, September 22, 2008
0 komentar
Rabu, 2008 September 03
Waspadai lingkar pinggang anda



Kegemukan yang secara umum ditandai dengan perut buncit ini telah menjadi wabah baru di dunia, tak terkecuali Indonesia. Sebagian orang mungkin masih ada yang mempercayai mitos bahwa kegemukan identik dengan kemakmuran. Padahal perut buncit membuat si pemilik tubuh rentan terhadap penyakit jantung dan diabetes mellitus yang berkaitan dengan risiko kardiometabolik.
Menurut dr Sunarya Soerianata, SpJP (K), seorang ahli jantung dari RS Jantung Harapan Kita, "Penyakit jantung dan stroke merupakan penyebab kematian paling tinggi dibandingkan kanker, diabetes dan penyakit saluran napas bagian bawah."
Tidak perlu pemeriksaan laboratorium yang mahal untuk mengetahui risiko anda akan kardiometabolik. Caranya cukup mudah dan murah yaitu dengan mengukur lingkar pinggang anda. Ukuran lingkar pinggang ternyata bisa digunakan sebagai parameter untuk mengetahui risiko terhadap penyakit akibat gaya hidup tidak sehat tersebut.


Risiko Kardiometabolik Bukanlah Penyakit
Risiko kardiometabolik sendiri bukanlah penyakit tapi merupakan sekelompok gangguan-gangguan yang secara sendiri-sendiri maupun bersama-sama dapat meningkatkan risiko terhadap penyakit jantung dan diabetes.
Risiko kardiometabolik (cardiometabolic risk/CMR) terdiri dari faktor-faktor risiko yang dapat diubah, yang memudahkan orang rentan terhadap penyakit diabetes tipe 2 dan penyakit jantung. Sejumlah faktor-faktor tersebut muncul secara klinis di dalam kelompok-kelompok yang spesifik.
dr Sunarya Soerianata, SpJP (K), yang juga bertindak sebagai wakil ketua pelaksana 16th ASEAN Congress of Cardiology yang berlangsung bulan April 2007 di Bali ini menjelaskan, ada faktor risiko yang tergolong sebagai faktor risiko "klasik" dan ada yang tergolong "baru". Contoh faktor risiko "klasik" antara lain tekanan darah tinggi, kolesterol LDL (kolesterol jahat) dan gula darah yang sudah sering dievaluasi dan ditangani oleh dokter.
Adapun faktor-faktor lainnya dianggap sebagai faktor risiko "baru" misalnya kelebihan lemak perut, kolesterol HDL (kolesterol baik), resistensi insulin (ketidakmampuan tubuh merespons dan menggunakan insulin secara semestinya), serta peradangan (kadar adiponektin yang rendah atau kadar C-reactive protein yang tinggi). dr Sunarya, SpJP menambahkan bahwa faktor risiko "baru" ini sejak dulu kurang diperhatikan.
Dalam tahun-tahun terakhir ini, pengelompokan faktor-faktor CMR semakin menarik perhatian karena faktor-faktor itu sering timbul secara serentak. Contohnya, hampir 26% dari seluruh orang dewasa di seluruh dunia di bawah umur 60 tahun diketahui memiliki paling sedikit tiga dari lima faktor-faktor CMR yang termasuk di dalam kriteria sindrom metabolik.


Sadari Bahaya Lemak Perut
Kelebihan lemak perut (intra abdominal obesity) atau penimbunan jaringan lemak di dalam perut, berhubungan dengan faktor-faktor CMR lain seperti peningkatan trigliserida dan gula darah.
Riset menunjukkan bahwa jaringan adiposa (jaringan lemak) bukan hanya merupakan tempat penampungan lemak, tapi juga organ endokrin aktif yang melepaskan bahan-bahan kimia dan zat-zat tertentu ke dalam tubuh yang diketahui mempengaruhi metabolisme dan sistem kardiovaskuler.
“Semakin tinggi intra abdominal obesity maka kadar HDL akan turun yang berarti rendahnya proteksi tubuh terhadap aterosklerosis (penyempitan pembuluh darah oleh lemak),” ungkap dr Sunarya, SpJP.
Pelepasan bahan kimia dan zat ini dapat berkontribusi terhadap perkembangan faktor-faktor CMR seperti trigliserida tinggi dan peningkatan gula darah, meningkatkan risiko seseorang terhadap diabetes dan penyakit jantung.
Jadi, dengan memiliki perut buncit atau dengan kata lain lemak perut tinggi maka dapat meningkatkan risiko berkembangnya penyakit diabetes tipe 2, yaitu diabetes yang paling umum terjadi pada masyarakat dengan gaya hidup tidak sehat.
Tidak mengherankan jika diprediksikan penderita diabetes di Indonesia akan naik dari 6,7% populasi pada tahun 2000 menjadi 10,6% populasi pada tahun 2030.


Ukuran Lingkar Pinggang sebagai Marker
Biasanya, kegemukan diukur dengan indeks masa tubuh (BMI), akan tetapi penemuan akhir-akhir ini menunjukkan bahwa kegemukan perut merupakan tanda yang lebih akurat untuk memprediksi serangan jantung daripada berat badan atau BMI.
dr. Sunarya, SpJP membenarkan bahwa mengukur lingkar pinggang merupakan suatu pengukuran yang sederhana dan berhasil mendeteksi orang yang akan mengalami diabetes dan penyakit jantung lainnya.
Berdasarkan penelitian, ukuran lingkar pinggang yang memiliki risiko besar adalah ≥88 cm untuk wanita dan ≥102 cm untuk pria. Namun, ukuran tersebut berlaku untuk ras Amerika, untuk Indonesia batasnya lebih kecil.
Banyak kemajuan telah dicapai untuk mengurangi prevalensi faktor-faktor CMR tertentu termasuk kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi. Meskipun demikian, masih ada sekitar 17 juta orang di seluruh dunia yang meninggal karena penyakit jantung setiap tahunnya.
Strategi penanganan kardiometabolik yang selalu dianggap efektif adalah dengan mengedukasi masyarakat terutama pasien karena risiko kardiometabolik dapat diubah. Namun, pencegahan selalu lebih baik daripada mengobati. Untuk yang belum menjadi pasien, dihimbau untuk menjaga kesehatan dan mulai menjalani gaya hidup sehat.
dr. Sunarya, SpJP juga ingin mengingatkan kepada masyarakat mengenai ukuran lemak perut yang dapat digunakan sebagai marker untuk penyakit jantung dan diabetes. Lingkar pinggang mudah diukur dan bisa dilakukan oleh semua orang, tak terkecuali dengan anda. Silakan mencoba.

Daftar pustaka
(Scientific. www.medicastore.com diperoleh tanggal 27 august 2008)



Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Rabu, September 03, 2008
0 komentar
Ancaman global bernama penyakit kardiovaskular

Tahukah anda, penyakit pembunuh nomer wahid di dunia? Jika kanker atau diabetes adalah jawaban anda, bersiaplah menghadapi fakta dari WHO berikut: Setiap dua detik, satu orang di dunia meninggal karena penyakit kardiovaskular. Ya, penyakit kardiovaskular telah ditasbihkan sebagai penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Mari kenali penyakit kardiovaskular agar kita dapat menentukan langkah yang tepat menghadapi ancaman global ini.

Menurut Ketua Perhimpunan Hipertensi Indonesia sekaligus Kardiologis Senior dari RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, Dr. Arieska Ann Soenarta, Sp.JP(K), penyakit kardiovaskular merupakan suatu istilah untuk gangguan yang menyebabkan penyakit jantung (kardio) dan pembuluh darah (vaskular).

Ada tiga bentuk penyakit kardiovaskular, yakni:
· Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang mensuplai jantung. Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri dada), dan aritmia (irama jantung abnormal).
· Penyakit serebrovaskular adalah penyakit pembuluh darah yang mensuplai otak. Implikasinya meliputi stroke (kerusakan sel otak karena kurangnya suplai darah) dan transient ischaemic attack (kerusakan sementara pada penglihatan, kemampuan berbicara, rasa atau gerakan).
· Penyakit vaskular perifer adalah penyakit pembuluh darah yang mensuplai tangan dan kaki yang berakibat rasa sakit yang sebentar datang dan pergi, serta rasa sakit karena kram otot kaki saat olah raga.



Dampak Nyata Penyakit Kardiovaskular

Penjabaran lengkap fakta yang telah disebutkan sebelumnya adalah sebagai berikut, terjadi satu kematian akibat penyakit kardiovaskular setiap dua detik, serangan jantung setiap lima detik dan akibat stroke setiap enam detik. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular.

Pada tahun 2005, angka kematian akibat penyakit kardiovaskular mencapai 17,5 juta. Sekitar 7,6 juta diantaranya terjadi karena penyakit jantung koroner dan 5,7 juta karena stroke. Diperkirakan kematian global akibat penyakit kardiovaskular mencapai sekitar 25 juta pada tahun 2020.

Sementara dari sekitar 10 juta orang di dunia yang selamat dari stroke setiap tahunnya, lebih dari 5 juta diantaranya mengalami cacat permanen, sehingga menjadi beban tersendiri bagi keluarga dan masyarakat. Pada tahun 2020, penyakit kardiovaskular diperkirakan menempati posisi yang lebih tinggi di atas penyakit menular sebagai penyebab kecacatan terbesar di seluruh dunia.

Kenali Penyebab Penyakit Kardiovaskular

Serangan jantung dan stroke terutama disebabkan oleh aterosklerosis (penumpukan lemak) pada dinding arteri pembuluh darah yang mensuplai jantung dan otak. Deposit lemak yang bertumpuk menyebabkan terbentuknya lesi yang lama kelamaan akan membesar dan menebal sehingga mempersempit arteri dan menghambat aliran darah. Akhirnya pembuluh darah akan mengeras dan bersifat kurang lentur.

Gangguan kardiovaskular yang disebabkan aterosklerosis dikaitkan dengan berkurangnya aliran darah karena jantung dan otak tidak menerima suplai darah yang cukup. Hambatan aliran darah selanjutnya dapat berakibat pada episode kardiovaskular yang lebih serius termasuk serangan jantung dan stroke.

Adanya sumbatan darah juga dapat menyebabkan terjadinya robekan jaringan di arteri yang kemudian akan membengkak dan dapat menghambat seluruh pembuluh darah sehingga mengakibatkan serangan jantung atau stroke.

Waspadai Gejala dan Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskular

Satu hal yang perlu diwaspadai, individu dengan penyakit kardiovaskular secara umum tidak mengalami gejala. Tanda awalnya dapat berupa serangan jantung atau stroke. Gejala umum serangan jantung meliputi sakit atau rasa tidak enak di dada, tangan, bahu kiri, siku, rahang atau punggung. Gejala lain mencakup sesak napas, mual dan muntah, rasa melayang atau pingsan, keringat dingin, dan terlihat pucat.

Gejala umum dari stroke adalah melemahnya wajah, tangan dan kaki, seringkali pada satu sisi tubuh. Gejala lain mencakup episode mendadak seperti mati rasa di wajah, tangan atau kaki, bingung, sulit berbicara dan memahami pembicaraan, sulit melihat dengan sebelah atau kedua mata, sulit berjalan, pusing, hilang keseimbangan, sakit kepala parah tanpa sebab, dan pingsan.

Terdapat sejumlah faktor yang menyebabkan seseorang berisiko terhadap penyakit kardiovaskular. Faktor risiko ini dibagi menjadi dua kelompok, yang dapat dikendalikan dan yang tidak dapat dikendalikan. 80 persen penyakit jantung koroner dan serebrovaskular disebabkan oleh faktor risiko yang dapat dikendalikan.

Faktor risiko
yang dapat dikendalikan Faktor risiko
yang tidak dapat dikendalikan
· Kadar kolesterol darah yang tinggi
· Hipertensi
· Diabetes mellitus
· Obesitas
· Gaya hidup (kurang gerak, merokok, konsumsi alkohol berlebihan) · Usia
· Jenis kelamin
· Riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga

Jadi, Apa yang Dapat Dilakukan?

Memang, tidak bisa dilakukan intervensi terhadap faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan. Usia, jenis kelamin, dan riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga merupakan hal yang tidak mungkin diubah. Langkah nyata selanjutnya hanyalah bagaimana me-manage faktor risiko yang dapat dikendalikan.

Faktanya, sekitar 75 persen penyakit kardiovaskular di seluruh dunia disebabkan oleh faktor risiko konvensional termasuk obesitas, kurang aktivitas fisik, dan penggunaan tembakau (merokok). Sementara di negara maju, sepertiga penyakit kardiovaskular disebabkan lima faktor risiko yakni tembakau, alkohol, tekanan darah tinggi, kolesterol, dan obesitas.

Terlihat jelas bahwa faktor risiko yang dapat dikendalikan lebih dominan berkontribusi sebagai penyebab penyakit kardiovaskular. Walaupun pengobatan dapat dilakukan pada hampir semua bentuk penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi, kolesterol tinggi, dan diabetes mellitus, namun semua itu berpulang kepada individu untuk menjalankan pola hidup sehat. Sedapat mungkin menghindari faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular merupakan langkah terbaik yang dapat dilakukan.

Daftar pustaka
(nita.www.medicastore.com diperoleh tanggal 27 agustus 2008)




Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Rabu, September 03, 2008
0 komentar
Selasa, 2008 Agustus 19
Pencegahan Diare


Diare termasuk penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya (self limiting disease). Meskipun demikian, jangan remehkan diare karena dapat mengancam jiwa. Dua pembunuh terbesar anak-anak balita (bawah lima tahun) adalah diare dan radang paru-paru.

Penyakit diare dapat ditularkan melalui:

* Pemakaian botol susu yang tidak bersih
* Menggunakan sumber air yang tercemar
* Buang air besar disembarang tempat
* Pencemaran makanan oleh serangga (lalat, kecoa, dll) atau oleh tangan yang kotor.

Faktor kebersihan ternyata ikut andil dalam menyebabkan anak diare. Mulai dari kebersihan alat makan anak sampai kebersihan setelah buang air kecil/buang air besar. Semua yang dapat mengenai tangan anak atau langsung masuk ke dalam mulut anak harus diawasi.

Ada cara yang mudah untuk mencegah terkena diare yaitu mencuci tangan dengan sabun. Kebiasaan sederhana mencuci tangan dengan sabun, jika diterapkan secara luas, akan menyelamatkan lebih dari satu juta orang di seluruh dunia, khususnya balita

Tak kalah penting adalah pemberian ASI minimal 6 bulan. Sebab, di dalam ASI terdapat antirotavirus yaitu imunoglobulin. Makanya, anak-anak yang minum ASI eksklusif jarang menderita diare. Selain ASI, imunisasi campak ternyata bisa mencegah diare,” tambah dr. Luszy Arijanty, Sp.A.

“Penyebab utama diare pada orang dewasa adalah bakteri yang mengkontaminasi makan dan minuman, sehingga mencegah diare pada orang dewasa adalah dengan memperhatikan kebersihan makanan dan minuman. Jadi pilihlah makanan yang tetap dalam keadaan baik,” saran dr. Ari Fahrial Syam, SP.PD, KGEH, MMB.

Suntikan Vaksin Rotavirus

Di Indonesia kematian anak mencapai 240.000 orang per tahun. Kematian anak karena diare 50.400 orang. Dari jumlah itu 10.088 anak di antaranya akibat rotavirus. Di Jakarta dan Surabaya sekitar 21-42 persen balita meninggal akibat diare dari rotavirus.

Rotavirus ditemukan pertama kali oleh Ruth Bishop (Australia) tahun 1973. Di Indonesia rotavirus ditemukan pada 1976. Rotavirus kemungkinan masuk ke tubuh manusia bukan hanya lewat oral tapi juga melalui saluran pernafasan.

Untuk mencegah diare akibat infeksi rotavirus, bisa diberikan vaksin rotavirus per-oral (melalui mulut). Sayangnya di Indonesia, vaksin rotavirus ini belum ada. Namun karena rotavirus generasi awal itu strainnya sama dengan yang di dunia, G1, G2, G3, dan G4, maka vaksin yang sudah ada di negara lain bisa digunakan.

Tahun 2005, strain rotavirus di Indonesia berubah menjadi G9. Jenis ini jarang meski sempat ditemukan di India. Saat ini Amerika, hampir di semua negara Eropa, Cina, India, Bangladesh dan Filipina, sudah menggunakan vaksin rotavirus. Bahkan di Filipina dan Amerika vaksinasi rotavirus termasuk diwajibkan.

Sementara itu di Indonesia, vaksinasi rotavirus belum ada. Rotavirus diberikan 2-3 kali pada bayi usia 6-8 minggu. Harganya memang masih mahal Rp 300 ribu-500 ribu satu kali vaksin. Jika digunakan massal, bisa lebih murah sebagaimana hepatitis B. Saat ini vaksin rotavirus buatan Merck dan GSK sudah masuk proses izin di BPOM.

Apabila disetujui Badan POM (Pengawas Obat dan Makanan), selanjutnya menyiapkan delapan rumah sakit (enam rumah sakit pendidikan, RSUD Kodya Yogyakarta dan RSUD Purworejo) untuk post marketing surveillens vaksin rotavirus. Vaksin diharap bisa mengurangi diare akibat rotavirus.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Selasa, Agustus 19, 2008
0 komentar
Masalah Mulut

Mulut adalah salah satu bagian tubuh yang cukup vital karena diperlukan aktivitas keseharian seperti untuk bicara dan makan-minum. Sekalinya bagian ini terserang penyakit maka kegiatan lain pun menjadi terganggu.

Masalah mulut yang sering muncul adalah bau mulut, sariawan, infeksi mulut. Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut. Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR).

Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan minum. Sehingga kadang pasien dengan SAR datang ke dokter gigi dalam keadaan lemas.

Sampai saat ini penyebab utama dari SAR belum diketahui. Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini, diantaranya adalah :

* Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi.
* Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya SAR ini. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut.
* Penyebab yang cukup sering terjadi pada warga kota yang sibuk, adalah stress. Faktor psikologis ini (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya SAR.

Dengan mengetahui penyebabnya, diharapkan kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini, diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup, terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi. Juga selain itu, jangan lupa untuk menghindari stress.

Namun bila ternyata sariawan selalu hilang timbul, Anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk sariawannya.

Bau mulut atau istilah medisnya halitosis adalah masalah kesehatan gigi dan mulut yang dikeluhkan sebagian besar masyarakat. Di Amerika Serikat, lebih dari 25 juta orang mengidap halitosis kronis. Kenyataan serupa juga dikeluhkan sebagian besar masyarakat di negara-negara maju maupun berkembang, terutama di kota-kota besar seperti Jakarta

Umumnya mulut berbau jika:

* Ada infeksi di rongga mulut, gigi keropos atau bolong, gusi bengkak, karang gigi atau calculus
* Lidah meradang, bisa karena kurang vitamin, lidah tergigit, atau tumbuh kanker di sana.
* Ada infeksi gusi, gusi gampang berdarah, demam, mulut banyak mengeluarkan liur dan badan lemah.
* Setelah menyantap makanan yang berbau kuat seperti bawang Bombay dan bawang putih.

Bau mulut menyebabkan tidak percaya diri karena orang lain yang mencium bau mulut tersebut biasanya akan menjauh. Akhirnya, malah dijauhi dari pergaulan. Sebisa mungkin segera atasi problema bau mulut agar tidak lagi dijauhi.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Selasa, Agustus 19, 2008
0 komentar
Kanker mulut akibat hpv meningkat pada pria


Sebuah studi baru yang dilakukan para peneliti Amerika menemukan bahwa Human Papillomavirus (HPV) yang kini merupakan penyebab kasus kanker mulut yang sama banyaknya dengan tembakau dan alkohol, akan menjadi penyebab utama dalam 10 tahun ke depan. Para peneliti menduga hal ini disebabkan perubahan dalam perilaku seksual pria dan penurunan kanker mulut yang tidak berkaitan dengan HPV.

Studi ini dipublikasikan pada awal Februari 2008 dalam edisi pertama Journal of Clinical Oncology dan dilakukan oleh para peneliti di divisi Epidemiologi dan Genetik Kanker, Institut Kanker Nasional, Bethesda, Maryland dan Institusi Medis Johns Hopkins, Baltimore yang juga berlokasi di Maryland.

HPV telah diketahui sebagai penyebab kanker serviks (mulut rahim) pada wanita dan telah diadakan program vaksinasi di banyak negara termasuk Amerika untuk mengimunisasi gadis dan wanita muda terhadap strain HPV.

Virus yang menyebar melalui hubungan seksual ini diduga sebagai penyebab lebih dari 70% kasus kanker serviks dimana ditemukan 12.000 kasus baru dan menyebabkan hampir 4.000 kematian di Amerika saja setiap tahunnya.

Meskipun studi terdahulu telah menunjukkan adanya risiko kanker mulut dan kelamin sebagai akibat infeksi HPV tapi sampai kini belum ada program imunisasi HPV untuk pria. Dr. Nugroho Kampono, SpOG dari FKUI Jakarta mengungkapkan bahwa salah satu alasan belum perlunya vaksinasi HPV untuk pria karena prevalensi kanker akibat HPV pada pria jauh lebih rendah daripada wanita.

Produsen penemu vaksin HPV yaitu Merck & Co. dilaporkan akan meminta Food and Drug Administration (FDA) untuk menyetujui vaksin untuk pria tahun ini. Diharapkan dengan memvaksinasi pria dapat menghentikan penyebaran virus kepada wanita dan menurunkan kasus kanker serviks.

Studi terhadap pria sedang dilakukan dan ada bukti yang menunjukkan bahwa memvaksinasi pria juga bermanfaat bagi dirinya. Selain kanker mulut, HPV juga menyebabkan kutil kelamin, kanker penis dan dubur.

Salah satu peneliti studi, dr. Maura Gillison dari Universitas Johns Hopkins berkata, “Kita perlu memulai diskusi mengenai kanker lain selain kanker serviks yang dapat dipengaruhi secara positif oleh vaksin HPV.”

dr. Maura Gillison menduga orang yang melakukan seks oral dengan 5 atau lebih pasangan selama hidupnya memiliki kemungkinan yang lebih besar mengalami kanker tenggorokan dan penyebabnya adalah strain HPV yang telah diketahui.

Dalam studi baru ini, Gillinson dan rekan penelitinya memeriksa hampir 46.000 kasus kanker mulut yang terjadi antara tahun 1973-2004 dimana data tersebut disediakan oleh Institut Kanker Nasional. Peneliti memisahkan kasus menjadi 2 kelompok yaitu yang berkaitan dengan HPV (lebih dari 17.500) dan yang tidak berkaitan (lebih 28.000).

Hasilnya menunjukkan bahwa:

* Kanker mulut akibat HPV didiagnosa pada usia yang lebih muda dibanding yang tidak berkaitan HPV (secara respektif, usia pria yang didiagnosa adalah 61.0 dan 63.8 tahun).
* Insiden kanker mulut akibat HPV meningkat secara signifikan dari tahun 1973 sampai 2004, umumnya terjadi pada pria muda berkulit putih.
* Insiden kanker mulut yang tidak berkaitan HPV tidak berubah dan tetap stabil selama kurun waktu tahun 1973 sampai 1982, kemudian insiden semakin menurun setelahnya.
* Peningkatan angka keselamatan hidup dari terapi radiasi lebih nyata untuk kanker akibat HPV dibandingkan yang tidak berkaitan.

Para peneliti mengambil kesimpulan bahwa kasus kanker sel skuamosa mulut (Oral Squamous Cell Carcinoma/OSCC) yang potensial berkaitan dengan HPV meningkat di Amerika Serikat sejak 1973 sampai 2004, yang mungkin diakibatkan perubahan perilaku seksual. Kemajuan terbaru dalam angka keselamatan dengan radioterapi juga mengambil bagian dalam etiologi OSCC.

Diperlukan studi yang lebih banyak mengenai efek HPV terhadap pria, untuk mengimbangi bukti efeknya terhadap wanita yang telah ada. Dari sekitar 40 strain HPV yang menyebar melalui hubungan seksual, sebanyak 13 strain diketahui menyebabkan kanker pada pria dan wanita.

Jangan salah persepsi, vaksin HPV yang sudah ada sekarang tidak dapat menyembuhkan infeksi melainkan hanya menghadang 4 strain HPV yang diketahui sebagai penyebab utama kanker serviks. Hal inilah yang menyebabkan program vaksinasi HPV ditujukan bagi para gadis sebelum mereka aktif secara seksual.

DAFTAR PUSTAKA

(Fitry Fatima.www.medicastore.com\artikel.php.htm. diperoleh tanggal 17 maret 2008)

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Selasa, Agustus 19, 2008
0 komentar
Informasi untuk orang tua seputar obat pilek dan batuk anak


Selama musim dingin, umum bagi anak-anak untuk terserang berbagai kuman respiratorik (pernafasan) yang menyebabkan mereka batuk dan menjadi sakit. Orang tua mungkin akan langsung mengambil obat pilek dan batuk anak untuk mencoba mengatasi hidung tersumbat dan batuk. Namun baru-baru ini muncul keprihatinan terhadap keamanan sekitar obat ini ketika digunakan oleh anak-anak. Orang tua dapat mengambil tindakan sekarang untuk menjaga agar anak mereka tetap aman.

Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 7.000 anak berusia 11 tahun dan yang lebih muda, masuk ke UGD rumah sakit setelah meminum obat pilek dan batuk, sekitar dua pertiga di antara mereka meminum obat tanpa pengawasan orang tua atau pengasuh di dekatnya, demikian menurut studi terbaru dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika Serikat. Anak antara usia 2-5 tahun adalah yang paling sering mengalaminya. Studi terdahulu juga sudah mengungkapkan jumlah kematian anak-anak karena kurang hati-hati diberi terlalu banyak obat.

Keprihatinan terhadap keamanan obat pilek dan batuk bagi anak-anak mendesak Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat pada awal bulan lalu menganjurkan agar para orang tua mengurungkan niat memberikan obat ini pada anak berusia kurang dari 2 tahun. Pabrik pembuat obat secara sukarela telah menarik kembali obat yang diperuntukkan bagi anak-anak yang masih terlalu muda, dan seharusnya dapat membantu mengurangi jumlah anak yang mendapat efek negatif karena obat ini. Sementara itu, FDA saat ini sedang menilai apakah obat ini aman untuk digunakan oleh anak berusia lebih dari 2 tahun.

Selama studi terbaru saja, kebanyakan anak yang masuk ke UGD tidak perlu dirawat di rumah sakit. Namun banyak yang perlu pengobatan untuk mencegah penyerapan lebih lanjut obat ke dalam tubuh mereka.

Orang tua dapat membantu mencegah peristiwa seperti ini dan melindungi anak mereka dengan mengikuti saran berikut:

* Jangan meletakkan obat di mana anak anda mungkin dapat meraihnya.
* Jangan beri tahu anak bahwa obat adalah permen.
* Jangan meminum obat untuk orang dewasa di hadapan anak anda.
* Jangan memberikan pada anak berusia kurang dari 2 tahun obat yang diperuntukkan bagi anak yang lebih besar.
* Jauhkan obat pilek dan batuk untuk anak berusia kurang dari 2 tahun.

Perubahan kemasan dan formulasi dari pabrik pembuat obat juga dapat berguna dalam mengurangi kunjungan rumah sakit berkaitan dengan obat pilek dan batuk, terutama untuk yang tidak diawasi penggunaannya. Beberapa strategi untuk membuat obat menjadi lebih sulit digunakan dan lebih tidak menarik bagi anak-anak seperti botol dengan tutup yang dimodifikasi, kemasan dosis tunggal untuk anak, dan tidak menggunakan bahan pewarna yang tidak diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA

www.cdc.gov

www.medicastore.com/Informasi untuk orang tua seputar obat pilek dan batuk anak.htm

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Selasa, Agustus 19, 2008
0 komentar
Bagaimana Mengatasi Ejakulasi Dini?

Setiap pasangan suami-istri (pasutri) pasti mendambakan kehidupan berumah-tangga yang aktif dan harmonis. Bagimanapun, hubungan seksual merupakan surga dunia yang dapat dijalankan oleh pasangan suami istri sekaligus sebagai salah satu ungkapan cinta kasih pasangan.

Namun, tidak selamanya hubungan seksual berjalan sesuai dengan keinginan. Ada kalanya suami terkena masalah disfungsi seksual seperti gangguan gairah, disfungsi ereksi, ejakulasi dini dan lainnya.

Menurut Prof. DR. Dr. Wimpie Pangkahila, Sp. And, seorang dokter Ahli Andrologi dan Seksologi, "Masalah kesehatan seksual yang sering dialami oleh pria adalah disfungsi seksual dan penyakit menular seksual. Disfungsi seksual yang sering ialah ejakulasi dini dan disfungsi ereksi."

Ejakulasi dini sangat umum terjadi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 3 pria yang aktif secara seksual (33%) menderita ejakulasi dini. Ejakulasi dini dapat terjadi pada pria dengan segala usia meskipun lebih sering terjadi pada pria muda dengan berbagai latar belakang kehidupan.

Gangguan seksual ini pun menimpa Tuan S. Tuan S (29) telah menikah selama setahun dengan istrinya (28). Sejak setahun yang lalu, Tuan S mengalami gangguan seksual ejakulasi dini. Hal ini diketahuinya pada bulan pertama pernikahan. Tuan S mengaku kesulitan dalam melakukan hubungan seks karena sperma 'keburu' keluar.

Masalah disfungsi seksual merupakan momok mengerikan bagi pria. Pria mana yang mau dibilang tidak "perkasa"? Jika masalah yang terjadi tidak segera diatasi dapat berakibat terganggunya keharmonisan rumah tangga. Ingat bunyi pepatah, "Sex is not everything, but without sex, everything will be nothing."

Untuk mengetahui lebih lengkap tentang ejakulasi dini, simak penjelasan berikut:
Apa sih Ejakulasi Dini?

Istilah ejakulasi dini mungkin tidak seterkenal disfungsi ereksi. Pria yang mengalami ejaku!asi dini masih mampu mencapai ereksi dan melakukan hubungan seksual walaupun ejakulasinya terlampau cepat terjadi.

Prof Wimpie Pangkahila menjelaskan bahwa sebenarnya ada beberapa pengertian yang dianut oleh para ahli mengenai ejakulasi dini, yaitu:

1. Batasan ejakulasi dini didasarkan pada waktu tertentu ketika terjadi ejakulasi.

2. Ejakulasi dini ditentukan oleh berapa kali seorang pria mampu melakukan gerakan ketika berhubungan seksual sebelum terjadi ejakulasi.

3. Ejakulasi dini diartikan sebagai ketidakmampuan menahan ejakulasi sampai pasangannya mencapai orgasme.

4. Ejakulasi dini ditentukan oleh mampu tidaknya pria mengendalikan ejakulasi agar terjadi sesuai dengan keinginannya.

Berdasarkan pengertian yang keempat, maka ejakulasi dini berarti ketidakmampuan mengontrol ejakulasi sehingga terjadi dalam waktu singkat, yang tidak sesuai dengan keinginannya, sedangkan ejakulasi sendiri adalah peristiwa penyemburan air mani ke luar secara mendadak yang menandai klimaks bagi pria. Tampaknya pengertian keempat yang kini lebih dapat diterima.
Beberapa Penyebab Ejakulasi Dini

Ejakulasi dini tidak datang dengan sendirinya pada pria, melainkan ada penyebabnya. "Ada penyebab psikis seperti stress berkepanjangan, kebiasaan ingin cepat selesai ketika melakukan hubungan seksual," ungkap Prof Wimpie Pangkahila.

Tidak hanya itu, lebih lanjut Prof Wimpie Pangkahila yang merupakan Guru Besar Fakultas Kedokteran Universitas Udayana menjelaskan, "Ada penyebab fisik terutama kurang berfungsinya serotonin yang berfungsi menghambat."

Gangguan kontrol saraf yang mengatur peristiwa ejakulasi juga diduga menjadi penyebab terjadinya ejakulasi dini. Sayangnya, pria dengan disfungsi ereksi pada umumnya mengalami ejakulasi dini. Sebaliknya, pria dengan ejakulasi dini pada akhirnya dapat mengalami disfungsi ereksi.
Ringan Beratnya Ejakulasi Dini

Ternyata ejakulasi dini berbeda-beda. Ejakulasi dini dapat dibagi menjadi tiga jenis berdasarkan tingkat keparahannya, yaitu: Ejakulasi dini ringan, Ejakulasi dini sedang, dan Ejakulasi dini berat.

Jenis Ejakulasi Dini


Pengertian

Ringan


Ejakulasi terjadi setelah beberapa kali gesekan singkat.

Sedang


Ejakulasi terjadi setelah penis masuk ke vagina.

Berat


Ejakulasi terjadi begitu penis menyentuh kelamin wanita bagian luar.

Ejakulasi terjadi sebelum penisnya menyentuh kelamin wanita bagian luar.

Apapun jenis ejakulasi dini yang dialami, baik pria maupun wanita akan merasa tidak puas karena ejakulasi terjadi dalam waktu sangat singkat di luar kehendak sehingga hubungan seksual harus berakhir.
Dampak ejakulasi dini

Mau berat atau ringan, yang pasti ejakulasi dini mengakibatkan hubungan seksual berlangsung tidak harmonis. Pada ejakulasi dini, ketidakharmonisan bahkan disebabkan karena ketidakpuasan pada kedua belah pihak. Pria yang mengalami ejakulasi dini merasa tidak puas karena hubungan seksual berlangsung sangat singkat di luar kehendaknya.

Walaupun dapat mencapai orgasme, pria yang mengalami ejakulasi dini juga merasa sangat kecewa karena tidak mampu memberikan kepuasan seksual kepada pasangannya. Apalagi kalau pasangannya mengungkapkan kekecewaan dalam bentuk reaksi yang menyalahkan penderita.

"Pria yang mengalami ejakulasi dini sering mengalami stres, tidak percaya diri, rendah diri, dan malu terhadap pasangannya. Dalam waktu lama dapat terjadi disfungsi ereksi. Pasangannya tentu kecewa, tidak puas, jengkel, marah, dan akhirnya mengalami disfungsi seksual seperti hilangnya gairah seksual," papar Prof. Wimpie Pangkahila.

Lebih jauh, reaksi yang muncul adalah perasaan takut atau khawatir setiap akan melakukan hubungan seksual. Perasaan ini justru akan semakin memperburuk keadaan ejakulasi dini. Kalau keadaan ini terus berlangsung, maka pada akhirnya pria itu dapat mengalami disfungsi ereksi.

Wanita yang mempunyai pasangan mengalami ejakulasi dini pada umumnya tidak dapat mencapai orgasme karena hubungan seksual segera berakhir. Kekecewaan yang muncul selanjutnya dapat berubah menjadi kejengkelan disertai perasaan takut setiap akan melakukan hubungan seksual. Akibat lebih jauh dapat berupa hilangnya dorongan seksual dan dispareunia (rasa nyeri yang terjadi saat bersetubuh).
Ejakulasi Dini bikin Tidak Subur?

Di masyarakat telah beredar anggapan yang salah bahwa bila ejakulasi terjadi terlampau cepat, berarti spermanya terganggu sehingga tidak dapat menghamili. Hambatan hamil menjadi masalah baru lagi yang semakin memperburuk masalah yang timbul akibat ejakulasi dini.

Prof Wimpie Pangkahila menyesalkan mitos yang salah mengenai ejakulasi dini, "Ejakulasi dini sering dianggap sebagai gangguan kesuburan, padahal tidak begitu. Ejakulasi dini dianggap sebagai sperma encer, padahal tidak jelas apa maksud istilah "encer". "

"Ejakulasi dini tidak ada hubungan dengan kesuburan. Jadi kehamilan dapat saja terjadi asal sperma masuk ke vagina. Tetapi pada ejakulasi dini yang berat, yaitu ejakulasi terjadi di luar vagina, maka kehamilan tidak terjadi," papar Prof Wimpie Pangkahila.

Kalau ternyata pria yang mengalami ejakulasi dini juga mengalami gangguan sperma, itu berarti ada dua gangguan yang terpisah, bukan merupakan sebab akibat.

Gangguan sperma dapat disebabkan oleh banyak hal, antara lain karena infeksi pada buah pelir atau bagian sistem reproduksi lainnya, kekurangan hormon testosteron, pelebaran dinding pembuluh darah di sekitar buah pelir, dan kekurangan vitamin.
Bagaimana mengatasi ejakulasi dini?

Pertama-tama disarankan untuk melakukan sex therapy. Jika sex therapy tidak berhasil, maka lakukan cara yang kedua yaitu menggunakan obat. Obat untuk mengatasi ejakulasi dini adalah obat yang berkhasiat mengontrol ejakulasi. Ada beberapa jenis obat yang dapat mengontrol ejakulasi.

"Tergantung penyebabnya. Karena penyebabnya banyak berkaitan dengan fungsi serotonin, maka diperlukan obat yang mengatur fungsi serotonin, kata Prof Wimpie Pangkahila.

Lebih lanjut, Prof Wimpie menjelaskan, "Obat misalnya, golongan SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor). Namun, perhatikan efek samping, karena obat ini bukan obat yang dijual bebas." Tetapi mengingat obat tersebut mempunyai efek samping, maka penggunaannya harus di bawah pengawasan dokter.

Seperti penjelasan di atas, ada obat untuk mengontrol ejakulasi. Kalau ejakulasi dini diakibatkan oleh gangguan ereksi, maka dengan memperbaiki fungsi ereksi, ejakulasi dapat diperlambat. Jadi obat disfungsi ereksi bermanfaat kalau ejakulasi dini disebabkan oleh gangguan ereksi.

Cara pengobatan lainnya ialah dengan cara operasi terhadap saraf yang mengontrol terjadinya peristiwa ejakulasi. Tetapi cara ketiga walaupun pernah dilakukan di negara tertentu, sampai kini ternyata tidak populer dan tidak banyak digunakan.

"Mengenai suplemen, banyak yang mengklaim bisa mengobati ejakulasi dini tetapi tanpa hasil uji klinik," kata Prof Wimpie Pangkahila. Jadi jika ingin mencoba minum suplemen, pastikan suplemen tersebut dilengkapi bukti berdasarkan uji klinik yang telah dilakukan.

"Andaikata ada hasil uji dengan hasil signifikan, perlu dilakukan analisis apa kandungan di dalamnya. Dan harus tahu apakah peneliti memang berkompeten melakukannya. Kalau hanya suplemen saja, misalnya vitamin, tidak mungkin dapat mengatasi ejakulasi dini," tegas Prof Wimpie Pangkahila.
Cobalah Sex Theraphy

Sex therapy, yang dilakukan untuk mengontrol ejakulasi dilakukan dengan bantuan istri. Pada dasarnya cara ini dilakukan melalui beberapa langkah.

1. Istri melakukan masturbasi terhadap suami yang menderita ejakulasi dini dengan posisi suami berbaring terlentang, sampai suami merasa ingin orgasme dan ejakulasi.

2. Pada saat suami merasa ingin orgasme dan ejakulasi, istri melakukan penekanan pada penis dengan menggunakan ibu jari, telunjuk dan jari tengah, selama beberapa detik untuk menghambat terjadinya ejakulasi.

3. Istri melakukan masturbasi terhadap suami sampai terjadi ereksi yang cukup, lalu segera memasukkannya ke dalam vagina dalam posisi istri di atas tanpa melakukan gerakan. Bila suami merasa akan ejakulasi, istri segera mengangkat tubuhnya dan melakukan penekanan pada penis seperti pada langkah kedua. Selanjutnya rangsangan dengan masturbasi diulang lagi, dan dilanjutkan dengan hubungan seksual seperti di atas.

4. Dilakukan setelah beberapa hari melakukan latihan di atas. Pada langkah ini, suami diizinkan melakukan tekanan untuk mempertahankan ereksinya selama melakukan hubungan seksual dengan posisi istri di atas.

5. Dilakukan bila suami sudah lebih mampu mengontrol ejakulasi. Pada langkah ini pasangan dapat melakukan hubungan seksual dengan posisi samping. Kalau dengan posisi ini suami mampu menahan ejakulasi, maka hubungan seksual dapat dilakukan dalam posisi suami di atas.

Latihan tersebut diharapkan tetap dilakukan selama 6-12 bulan setelah itu, dan kapan saja diperlukan. Tetapi cara ini tidak selalu mudah dilakukan karena beberapa alasan. Pertama, ketertutupan pihak pria terhadap istrinya. Kedua, tiadanya komunikasi dan kerjasama suami istri dalam masalah seksual. Ketiga, perasaan enggan atau malas untuk melakukan latihan karena harus membuang waktu dan dianggap tidak praktis.
Pria Juga Bisa Latihan Kegel

Bagi mereka yang menghindari obat, Prof Wimpie menyarankan agar mencoba latihan Kegel atau lakukan sex therapy dengan pasangan. Senam atau latihan kegel dikenal sebagai latihan otot-otot panggul untuk meningkatkan kualitas hubungan seksual.

Kegel adalah suatu latihan otot dasar panggul Puboccoccygeus (PC) atau Pelvic Floor Muscle yang semula dipergunakan untuk terapi pada wanita yang tidak mampu mengontrol keluarnya urin. Otot PC disebut juga otot 'seksual' karena mendukung vagina, penis, uterus, rectum dan bagian tubuh lain yang terkait fungsi seksual seperti orgasme dan ejakulasi baik pada wanita maupun pria.

Untuk menemukan lokasi otot PC, Anda dapat menghentikan urine saat Anda buang air kecil. Cobalah berhenti buang air kecil sampai tiga kali sehingga Anda dapat menentukan posisi otot-otot PC tersebut.

Latihan Kegel ini diperkenalkan oleh Dr. Arnold Kegel, seorang gynecologist, sejak tahun 1945. Latihan ini merupakan rangkaian gerakan yang berfungsi untuk melatih kontraksi otot PC berkali-kali dengan tujuan meningkatkan tonus dan kontraksi otot. Latihan ini baru menunjukkan manfaatnya setelah dilakukan minimal enam minggu.

Sementara untuk pria ternyata latihan Kegel ini telah dikembangkan sejak tahun 1978 oleh Zilberger. Namun prinsip utamanya tetap pada latihan penguatan otot-otot panggul. Latihan ini bermanfaat menguatkan otot panggul termasuk penis serta menambah kemampuan potensi seksual. Dan hasilnya ternyata memuaskan.

Caranya dengan mengencangkan otot-otot tersebut sebanvak 10 kali dan mengendorkannya 10 kali setiap hari, dalam tempo satu hingga satu setengah bulan, secara otomatis Anda akan menjadi terbiasa untuk menunda ejakulasi sehingga orgasme berulangkali dapat dialami.
Ejakulasi Dini, Sadari & Akhiri

Sadarilah bahwa ejakulasi dini merupakan gangguan fungsi seksual, bukan hal yang alami. Namun, tidak banyak pria yang menyadari bahwa dirinya mengalami ejakulasi dini. Selain tidak menyadari, banyak pula yang tidak mau mengakui.

Menghadapi banyaknya pria yang mengalami ejakulasi dini, ada pihak tertentu yang menawarkan penyembuhan padahal mereka tidak mengerti dengan benar apa dan bagaimana ejakulasi dini.

Padahal asal diketahui lebih dini, ejakulasi dini bisa disembuhkan. Tapi ingat, bukan penyembuhan ke "orang pintar" tapi dengan pengobatan ke dokter. Sebelum perceraian menjadi satu-satunya solusi, lebih baik segera berkonsultasi dengan ahlinya untuk mengakhiri derita ejakulasi dini.

DAFTAR PUSTAKA

* Hasil interview dengan Prof Dr dr Wimpie Pangkahila, SpAnd, FAACS
* www.medicastore.com/ Bagaimana Mengatasi Ejakulasi Dini.htm
* http://www.urologyteam.com/
* http://www.kompas.com/
* http://www.kompas.com/
* http://www.kapanlagi.com/
* http://www.astaga.com/


Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Selasa, Agustus 19, 2008
0 komentar
Bagaimana agar Anak Kita Sehat dan Cerdas ?

Setiap orangtua pasti ingin memiliki anak yang sehat dan cerdas. Segala daya dan upaya akan dilakukan oleh sang ibu dan ayah agar tujuan tersebut tercapai. Mulai dari sering mendengar musik klasik, minum vitamin, rajin berolahraga sampai memberikan susu formula yang mengandung AA dan DHA yang dipercaya dapat meningkatkan kecerdasan anak.

Tidak banyak yang mengetahui bahwa ada cara yang mudah dan murah agar anak sehat dan cerdas. Dr. Utami Roesli, Sp.A, MBA, IBCLC, Ketua Sentra Laktasi Indonesia mengatakan, “Menyusui ASI eksklusif dapat meningkatkan kesehatan dan kecerdasan anak.”

Sayangnya, para ibu di Indonesia banyak yang tidak memberikan ASI kepada bayinya. Padahal dengan memberikan ASI, kesehatan dan kecerdasan sang bayi pun terjamin. Tidak hanya itu, sang ibu pun mendapatkan salah satu manfaat yaitu menjadi lebih jarang terkena kanker payudara.

Tengoklah Nia (28), karyawati yang memiliki dua putri ini mengaku memberikan ASI dan vitamin yang bagus agar anaknya sehat dan cerdas. Ibu yang sangat peduli tentang kesehatan ini lebih memilih yang alami seperti ASI (Air Susu Ibu). Baginya, penting agar anak selalu diberi kasih sayang dan memenuhi kebutuhan psikologisnya.

Anda mungkin bingung, bagaimana ASI dapat menyehatkan dan mencerdaskan anak anda?ASI jelas adalah hak sang bayi dan inisiasi menyusu dini ASI berperan penting dalam menyukseskan ASI eksklusif. Mengenai kelebihan ASI dibandingkan susu formula dan agar bijaksana dalam memilih dan menggunakan susu formula, Anda bisa simak uraian di bawah ini.

1. Kunci Agar Anak Sehat dan Cerdas
2. Sehat dan Cerdas dengan ASI
1. Air Susu Ibu adalah Hak Bayi
2. Pentingnya Inisiasi Menyusu Dini (IMD) ASI
3. Kelebihan ASI dibanding Susu Formula
4. Problema Ibu Menyusui
3. Bijaksana memilih dan menggunakan Susu Formula

1. Kunci Agar Anak Sehat dan Cerdas

Ada 2 faktor yang mempengaruhi kecerdasan, yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Menurut dr. Bernard Devlin dari Fakultas Kedokteran Universitas Pittsburg, Amerika Serikat memperkirakan faktor genetik hanya menyumbang 48% dalam membentuk IQ anak. Sisanya adalah faktor lingkungan.

Lingkungan penting karena memiliki peran lebih besar daripada genetik. Faktor lingkungan terdiri dari asuh, asah dan asih. Asuh berarti memberikan kebutuhan untuk pertumbuhan fisik, Asah berarti memberikan stimulasi atau pendidikan, Asih berarti memberikan kebutuhan psychososial.

Agar perkembangan kesehatan dan kecerdasan anak tidak terganggu, orang tua perlu menjaga nutrisi. Hal ini penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak terutama otak karena kepandaian berhubungan dengan pertumbuhan otak.

“ASI Eksklusif adalah nutrisi terbaik dalam kualitas dan kuantitas pada saat masa lompatan pertumbuhan otak yang terjadi dari 0 sampai 6 bulan”, ungkap Dr. Utami Roesli, Sp.A yang baru saja berulang tahun di bulan September lalu.

ASI mengandung nutrient yang mempunyai fungsi spesifik untuk pertumbuhan otak antara lain long chain polyunsaturated fatty acid (DHA dan AA) untuk pertumbuhan otak dan retina, kolesterol untuk myelinisasi jaringan syaraf, taurin untuk neurontransmitter inhibitor dan stabilisator membran, laktosa untuk pertumbuhan otak, koline yang mungkin meningkatkan memori.

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan selain bagus untuk perkembangan otak, juga bagus untuk mempersiapkan sistem pencernaan bayi karena pada saat lahir, enzim pencernaan bayi masih belum lengkap dan hanya bisa digunakan untuk mencerna ASI. Perlu diketahui bahwa ASI mengandung lebih dari 100 macam enzim yang membantu penyerapan zat gizi yang terkandung di dalam ASI.

Lebih lanjut, dr. Utami Roesli, Sp.A yang lebih akrab disapa dr. Tami menambahkan, “Proses menyusui ASI tidak hanya sekedar memberi makan tapi juga mendidik dan memberikan kebutuhan psychososial”. Proses menyusui itu merupakan stimulasi bagi pendidikan anak karena ada kontak mata, diajak bicara, dipeluk, dan dielus-elus oleh sang ibu.
2. Sehat dan Cerdas dengan ASI

Di luar negeri telah banyak dilakukan penelitian terhadap anak yang menyusui ASI lebih dari setengah abad yang lalu. Mulai dari Douglas tahun 1950 yang menemukan bahwa anak ASI lebih cepat bisa berjalan, sampai penelitian oleh Lucas (1996) dan Riva (1998) yang menemukan bahwa nilai IQ anak ASI lebih tinggi beberapa poin.

Berdasarkan hasil studi Horwood & Fergusson tahun 1998 terhadap 1000 anak berusia 13 tahun di Selandia Baru, tampak kecenderungan kenaikan lama pemberian ASI sesuai dengan peningkatan IQ, hasil tes kecerdasan standar, peningkatan rangking di sekolah dan peningkatan angka di sekolah.

Tidak hanya itu, penelitian lain yang dilakukan di negara yang berbeda pada tahun 2002 juga seiya sekata dengan hasil studi Horwood & Fergusson. Richards dkk di Inggris menemukan bahwa anak-anak yang diberi ASI secara bermakna menunjukkan hasil pendidikan yang lebih tinggi.

Semua hasil penelitian tersebut menyakinkan manfaat positif memberikan ASI bahwa anak ASI lebih cerdas. Dr. Utami Roesli, Sp.A ini menegaskan, “ Anak yang diberi ASI akan lebih sehat, IQ lebih tinggi, EQ dan SQ lebih baik bahkan soleh dan soleha ”.

1. Air Susu Ibu adalah Hak Bayi

Kucing dan macan termasuk jenis mamalia yang ibunya melahirkan dan menyusui anaknya. Coba perhatikan bahwa susu induk kucing bisa dinikmati anak kucing dan susu induk macan bisa dinikmati oleh anak macan. Namun, air susu kucing tidak cocok untuk macan, demikian sebaliknya.

“Tuhan telah menciptakan air susu ibu selalu cocok untuk anaknya”, ungkap dr. Utami Roesli, Sp.A, MBA, IBCLC yang mengambil spesialis dokter anak di FK UNPAD, Bandung. Hebatnya lagi bahwa ASI yang dikeluarkan oleh payudara ibu berjumlah sesuai dengan yang bisa diserap oleh pencernaan si bayi. Bahkan anugrah yang satu ini juga bisa menyesuaikan dengan kebutuhan sang bayi secara real time, misalnya bila cuma haus maka akan lebih banyak cairan dan seterusnya.

Meskipun dalam beberapa jam kelahirannya, bayi belum lapar atau haus karena masih ada bekal dari di dalam kandungan, bayi baru lahir berhak mendapatkan kolostrum yaitu cairan emas kaya antibodi yang pertama kali keluar dari puting payudara ibu setelah melahirkan.

ASI merupakan hak anak untuk kelangsungan hidup bayi dan tumbuh kembang secara optimal. Seorang ibu berkewajiban untuk menyusui anaknya. Pemberian ASI memiliki banyak manfaat yang terutama berperan dalam menyehatkan dan mencerdaskan bayi.

ASI bermanfaat membentuk perkembangan intelegensia, rohani, dan perkembangan emosional karena selama disusui dalam dekapan ibu, bayi bersentuhan langsung dengan ibu, dan mendapatkan kehangatan kasih sayang dan rasa aman.

2. Pentingnya Inisiasi Menyusu ASI

Pada awal Agustus lalu, pekan ASI sedunia 2007 juga dirayakan di Indonesia dengan tema Menyusu “Satu Jam Pertama Kehidupan Dilanjutkan dengan Menyusu Eksklusif 6 Bulan, Menyelamatkan Lebih dari Satu Juta Bayi”.

Pemerintah Indonesia mendukung kebijakan WHO dan Unicef yang merekomendasikan inisiasi menyusu dini (early latch on) sebagai tindakan life saving, karena inisiasi menyusu dini dapat menyelamatkan 22 persen dari bayi yang meninggal sebelum usia satu bulan. Menyusui satu jam pertama kehidupan yang diawali dengan kontak kulit antara ibu dan bayi dinyatakan sebagai indikator global.

“Ini merupakan hal baru bagi Indonesia, dan merupakan program pemerintah, sehingga diharapkan semua tenaga kesehatan di semua tingkatan pelayanan kesehatan baik swasta, maupun masyarakat dapat mensosialisasikan dan melaksanakan mendukung suksesnya program tersebut, sehingga diharapkan akan tercapai sumber daya Indonesia yang berkwalitas, ”ujar Ibu Ani Yudhono dalam acara puncak pekan ASI Sedunia 2007.

Inisiasi menyusu dini adalah dengan meletakkan bayi baru lahir di atas perut atau dada ibunya. Dalam waktu hampir 1 jam, bayi akan mulai bergerak mencari puting ibu dan mulai menyusu sendiri. Dr. Tami menyebutkan bahwa di luar negeri hal ini diketahui sudah lama tapi di Indonesia baru sejak tahun 2006 lalu.

Inisiasi menyusu dini dapat membantu memunculkan refleks bayi untuk menyusui dan berperan penting untuk kesuksesan menjalankan ASI eksklusif. Sayangnya, belum semua tenaga kesehatan di Indonesia yang mengetahui hal ini.

Keputusan Menteri Kesehatan RI tentang pemberian air susu ibu secara eksklusif pada bayi di Indonesia sudah disahkan sejak 2004 lalu. Para ibu dan calon ibu dapat ikut mendukung program pemerintah dengan memberikan ASI eksklusif untuk bayinya. Mungkin hal kecil bagi kita tapi sangat berarti bagi kehidupan si bayi kelak.

3. Kelebihan ASI dibanding Susu Formula

Bayi yang diberi susu formula terancam obesitas. Kebanyakan susu formula berbasis susu sapi yang mengandung protein jauh lebih banyak dari protein manusia. Kita tahu bahwa hewan cenderung lebih cepat pertumbuhannya dibandingkan dengan manusia.

Tidak heran sebuah penelitian menyebutkan bahwa bayi yang mendapat ASI tidak segemuk bayi yang mendapat susu formula. Pertumbuhannya lebih bagus dan jarang sakit. Tidak sedikit bayi diare akibat susu formula karena gula susu sapi (laktosa) pada beberapa bayi.

Susu formula di pasaran kini banyak mengandung tambahan nutrisi berupa asam lemak seperti AA dan DHA yang dipercaya dapat mencerdaskan anak. Namun, bayi tidak memiliki kemampuan untuk mencerna semua zat gizi tersebut.

Pada bayi produksi enzim belum sempurna untuk dapat mencerna lemak, sedangkan dalam ASI sudah disiapkan enzim lipase yang membantu mencerna lemak, dan enzim ini tidak terdapat pada susu formula atau susu hewan.

Lemak yang ada pada ASI dapat dicerna maksimal oleh tubuh bayi dari pada lemak yang ada pada susu formula, sehingga tinja bayi susu formula lebih banyak mengandung makanan yang tidak dapat dicerna oleh tubuhnya.

Kemudian, di dalam ASI terkandung asam lemak esensial yang tidak didapat di dalam susu sapi atau susu formula. Asam lemak esensial ini dibutuhkan untuk pertumbuhan otak dan mata bayi, serta kesehatan pembuluh darah.

Di dalam ASI juga terkandung Vitamin C, sehingga bayi ASI tidak perlu mendapat suplemen vitamin C, vitamin C biasanya diberikan untuk bayi-bayi yang diberi susu formula. Zat Besi sangat dibutuhkan oleh tubuh manusia sehingga tidak terserang anemia (kekurangan darh akibat defisinesi zat besi).

Saat dilahirkan bayi mempunyai persediaan cukup zat besi, tetapi itu kembali kepada ibunya, apakah saat hamil dia mempunyai persediaan zat besi yang cukup. Semua jenis susu mengandung sedikit zat besi sekitar 100ml, atau 0.5-0.7mg/i, namun perbedaannya zat besi yang ada pada ASI dapat dicerna maksimal sampai 50% oleh bayi, berbeda dengan zat besi yang ada pada susu hewan yang hanya 10% saja.

Pada tahun pertama kehidupannya, bayi sangat rentan terhadap penyakit, sehingga memerlukan perlindungan ekstra dari ibunya. ASI mengandung sel-sel darah putih dan sejumlah faktor anti-infektif yang membantu melindungi bayi dari infeksi. ASI juga mengandung antibodi terhadap berbagai infeksi yang pernah dialami ibu sebelumnya.

4. Problema Ibu Menyusui

Dr. Utami Roesli menyayangkan bahwa kurangnya informasi adalah kendala terbesar ibu tidak menyusui ASI. Informasi tentang susu formula jauh lebih banyak dan meyakinkan dibandingkan ASI sehingga para ibu tidak memberikan ASI kepada bayinya.

ASI adalah satu-satunya yang baik untuk bayi. Ibu sebaiknya memahami mengenai susu formula sebelum memberikannya kepada bayi. Carilah informasi yang tepat dan seimbang mengenai susu formula dan ASI.

Sangat disayangkan bahwa tidak semua ibu bisa memberikan ASI eksklusif. Banyak faktor yang mempengaruhi sang ibu sehingga tidak bisa menyusui anaknya. Salah satunya adalah masalah psikologis ibu pasca melahirkan atau puting susu yang tidak normal. Bisa juga karena sakit kronis, infeksi payudara dan radang payudara.

Kalau sudah begitu, jalan keluarnya adalah dengan memberikan susu formula. Padahal pemberian susu formula bagi bayi berumur di bawah satu tahun tidak dianjurkan. Dokter menyarankan agar bayi diberi ASI sampai berusia 6 bulan yang disebut dengan ASI Eksklusif dan tetap dilanjutkan sampai 2 tahun jika masih menyusui.

Badan Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan ada kondisi dimana susu formula boleh diberikan. Susu formula hanya boleh diberikan pada keadaan sangat terbatas, yaitu telah dilakukan penilaian terhadap status menyusui dari ibu, dan relaktasi tidak memungkinkan serta diberikan hanya kepada anak yang tidak dapat menyusu, misalnya: anak piatu.
3. Bijaksana memilih dan menggunakan Susu Formula

Secara umum prinsip pemilihan susu yang tepat dan baik untuk anak adalah susu yang sesuai dan bisa diterima sistem tubuh anak. Susu terbaik tidak harus susu yang disukai bayi atau susu yang harganya mahal. Bukan juga susu yang banyak dipakai oleh kebanyakan bayi atau susu yang paling laris.

Susu terbaik harus tidak menimbulkan gangguan saluran cerna seperti diare, muntah atau kesulitan buang air besar. Susu yang terbaik juga harus tidak menimbulkan gangguan lainnya seperti batuk, sesak, gangguan kulit dan sebagainya. Penerimaan terhadap susu pada setiap anak sangat berbeda. Anak tertentu bisa menerima susu A, tetapi anak lainnya bila minum susu A terjadi diare, muntah atau malah sulit buang air besar.

Semua susu formula yang beredar di Indonesia dan di dunia harus sesuai dengan Standard RDA (Recomendation Dietery Allowence). Standar RDA untuk susu formula bayi adalah jumlah kalori, vitamin dan mineral harus sesuai dengan kebutuhan bayi dalam mencapai tumbuh kembang yang optimal.

Dengan kata lain penggunaan apapun merek susu sapi formula yang sesuai usia anak selama tidak menimbulkan gangguan fungsi tubuh adalah susu yang terbaik untuk anak tersebut. Susu yang paling enak dan disukai bukan juga merupakan pertimbangan utama pemilihan susu.

Meskipun susu tersebut disukai anak, tetapi bila menimbulkan banyak gangguan fungsi dan sistem tubuh maka akan menimbulkan banyak masalah kesehatan bagi anak. Tetapi sebaliknya bila gangguan saluran cerna anak baik dan tidak terganggu maka nafsu makan atau minum susu pada anak tidak akan terganggu.

Penambahan AA, DHA, Spingomielin pada susu formula sebenarnya tidak merupakan pertimbangan utama pemilihan susu yang terbaik. Penambahan zat yang diharap berpengaruh terhadap kecerdasan anak memang masih sangat kontroversial. Banyak penelitian masih bertolakbelakang untuk menyikapi pendapat tersebut.

Beberapa penelitian menunjukkan pemberian AA dan DHA pada penderita prematur tampak lebih bermanfaat. Sedangkan pemberian pada bayi cukup bulan (bukan prematur) tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna mempengaruhi kecerdasan. Sehingga WHO hanya merekomendasikan pemberian AA dan DHA hanya pada bayi prematur saja.

Bagaimana strategi atau langkah yang tepat dalam melakukan pemilihan susu formula yang terbaik bagi anak:

1. Langkah awal yang harus dilakukan adalah menentukan apakah anak mempunyai resiko alergi atau intoleransi susu sapi. Resiko ini terjadi bila ada salah satu atau kedua orangtua pernah mengalami alergi, asma atau ketidak cocokan terhadap susu sapi.
2. Langkah ke dua, harus cermat dalam mengamati kondisi dan gangguan yang terjadi pada anak sejak lahir. Gejala yang harus di amati adalah gejala gangguan saluran cerna, gangguan perilaku dan gangguan organ tubuh lainnya sejak bayi lahir.

Bila terdapat resiko alergi dan gejala lain seperti di atas, harus lebih cermat dalam melakukan pemilihan susu. Kalau perlu lakukan konsultasi lebih jauh kepada dokter spesialis alergi anak, gastroenterologi anak atau metabolik dan endokrinologi anak.

Cermati gangguan organ tubuh yang terjadi terus menerus dan terjadi jangka panjang seperti sering batuk, sesak, diare (buang air besar > 2 kali perhari), sulit buang air besar. Bila terjadi sebaiknya harus lebih dicermati apakah gangguan ini berkaitan karena ketidakcocokan susu formula.
3. Masalah harga. Sesuaikan pemilihan jenis susu dengan kondisi ekonomi keluarga. Harga susu tidak secara langsung berkaitan dengan kualitas kandungan gizinya. Meskipun susu tersebut murah belum tentu kalori, vitamin dan mineralnya kurang baik.

Selama jumlah, jenisnya sesuai untuk usia anak dan tidak ada gangguan maka itu adalah susu yang terbaik untuk tumbuh kembang anak tersebut. Semua susu formula susu yang beredar untuk bayi dan anak jumlah kandungan kalori, vitamin dan mineralnya tidak berbeda jauh. Perbedaan harga tersebut mungkin dipengaruhi oleh penambahan kandungan AA, DHA dan sebagainya di dalam susu formula.

Pemberian susu formula membutuhkan biaya yang besar. Untuk pembelian susu formula selama 6 bulan di Indonesia diperkirakan menghabiskan biaya Rp. 7,920 trilyun – Rp. 14,720 trilyun. Padahal belum tentu keluarga-keluarga tersebut mampu secara ekonomi. Bukan tidak mungkin ekonomi mereka semakin terpuruk.
4. Pertimbangan lainnya yang penting adalah mudah didapat, baik dalam hal tempat pembelian dan penyediaan produk. Berganti-ganti jenis susu untuk seorang anak tidak harus dikawatirkan selama tidak ada gangguan penerimaan susu tersebut.

Bila tidak terdapat resiko dan gejala alergi langkah berikutnya coba susu formula yang sesuai usia anak apapun merek dan jenisnya. Amati tanda dan gejala yang ditimbulkan, bila tidak ada keluhan teruskan pemberian susu tersebut dengan jumlah sesuai yang dibutuhkan anak.

DAFTAR PUSTAKA

* Hasil interview dengan dr. Utami Roesli,Sp.A www.medicastore.com
* http://selasi.org
* http://sehatgroup.web.id
* http://www.presidensby.info/
* http://www.pdpersi.co.id/
* http://www.who.or.id/

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Selasa, Agustus 19, 2008
0 komentar
Akupuntur dan program bayi tabung (fertilisasi in vitro)

Wanita yang melakukan fertilisasi in vitro (in vitro fertilization) dapat meningkatkan kesempatan untuk hamil sebanyak 65% jika mereka juga mendapat akupuntur, menurut hasil pendahuluan sebuah studi yang dipublikasikan dalam British Medical Journal edisi Februari 2008.

Fertilisasi in vitro yang lebih dikenal dengan program bayi tabung adalah sebuah teknik dimana sel-sel telur dibuahi oleh sperma di luar rahim kemudian dimasukkan kembali ke dalam rahim. Sekitar 10-15% pasangan mencari terapi kesuburan karena mereka mengalami kesulitan untuk hamil dan program bayi tabung merupakan terapi yang umum dipilih.

Sebanyak 200.000 bayi di seluruh dunia melalui proses bayi tabung pada tahun 2000. Karena biaya yang mahal, waktu yang lama dan stres yang tinggi dalam menjalankan proses bayi tabung, kini obat dan teknologi baru telah dikembangkan untuk meningkatkan angka keberhasilan.

Studi yang dilaksanakan para peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas Maryland dan Universitas VU di Amsterdam termotivasi dengan sejarah akupuntur yang digunakan di Cina selama berabad-abad untuk membantu sistem reproduksi wanita.

Para peneliti memiliki tujuan menemukan apakah akupuntur yang diberikan bersama transfer embrio meningkatkan keberhasilan hamil dan kelahiran bayi pada wanita yang menjalani proses bayi tabung.

Dalam studi tersebut, Eric Manheimer, asisten peneliti Universitas Kedokteran Maryland, dan tim meninjau kembali 7 uji dimana terlibat sebanyak 1.366 wanita yang menjalani program bayi tabung. Uji ini menyeleksi secara luas wanita dengan usia yang bervariasi, perbedaan penyebab dan durasi ketidaksuburan.

Setiap uji membandingkan akupuntur yang diberikan bersama proses transfer embrio dengan akupuntur palsu atau tidak dilakukan akupuntur. Secara keseluruhan hasil uji baik, menurut para peneliti.

“Proses transfer embrio yang didukung dengan pemberian akupuntur rupanya meningkatkan kecenderungan hamil sebanyak 65% dibandingkan akupuntur palsu atau tidak dilakukan akupuntur,” kata Manheimer.

Dengan kata lain, dari setiap 10 wanita yang diterapi, satu kehamilan tambahan dapat diharapkan. Bagaimanapun, manfaat akupuntur terbukti kecil atau tidak signifikan dalam uji dimana baseline angka kehamilan sudah tinggi.

“Akupuntur dapat bermanfaat sebagai terapi tambahan dalam proses fertilisasi in vitro,” kata Manheimer. “Bagaimana pun juga, diperlukan studi yang lebih banyak untuk membuktikan temuan ini karena masih merupakan hasil pendahuluan,” tambah Manheimer.

Ada banyak pasien program bayi tabung yang melakukan akupuntur, dimana sebagian dari mereka melakukannya atas saran dokter,” ungkap dr. Owen K Davis, wakil direktur dan asisten professor di Pusat Medis Reproduksi dan Ketidaksuburan, Fakultas Kedokteran Weill, Universitas Cornell, New York.

”Sebagian besar dari atas inisiatif sendiri. Tentunya, apa pun yang dapat membantu pasien kami adalah sesuatu yang saya harapkan,” tambah Davis. Tapi di lain pihak studi ini banyak kekurangannya. Menurut Davis, studi acak yang besar diperlukan untuk menjawab pertanyaan ini.


DAFTAR PUSTAKA
(Fitri Fatima.www.medicastore.com diperoleh tanggal 17 maret 2008)
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Selasa, Agustus 19, 2008
0 komentar
Kamis, 2008 Juli 10
KONDAS Leukemia Mielogenus Akut (LMA)

TINJAUAN TEORI

I. Konsep dasar Leukemia Mielogenus Akut (LMA)

1. Pengertian

Leukemia adalah gangguan maligna darah dan sumsum tulang yang menyebabkan akumulasi sel darah putih imatur yang mengalami disfungsi di dalam sumsum tulang, darah perifer dan jaringan tubuh. (Nettina.2001)

Leukemia adalah keganasan yang bersal dari sel-sel induk system hematopoetik yang mengakibatkan proliferasi sel-sel darah putih tidak terkontrol dimana sel-sel darah tersebut dibentuk dan ditandai dengan proliferasi sel-sel imatur abnormal. Keberadaan sel-sel ini mempengaruhi produksi sel-sel darah normal lainnya. (Gale.1999)

Leukemia adalah suatu penyakit malignan yang mengenai sumsum tulang dan sistem getah bening (lymphatic). (Hockenberry.2003 & Wong.2001)

Leukemia Mielogenus Akut (LMA) adalah salah satu jenis leukemia dimana sel malignan yang bersifat predominan adalah monosit atau granulosit. (Nettina.2001)

2. Etiologi

Penyebab LMA sampai saat ini belum diketahui, tetapi sejumlah factor terbukti berpengaruh dan dapat menyebabkan LMA.

Faktor predisposisi LMA meliputi :

a. Faktor intrinsik (host)

· Keturunan

Resiko terjadinya LMA meningkat pada kembar identik penderita LMA, demikian pula pada saudara lainnya.

· Kelainan kromosom

Resiko LMA meningkat pada penderita kelainan kromosom seperti sindrom Down, anemia Fanconi, sindrom Kleinfelter, sindrom Bloom, sindrom Turner dan sindrom Wiskott Aldrich.

· Defisiensi imun

Sistem imunitas tubuh memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi sel yang berubah menjadi sel ganas. Gangguan system imun dapat menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berploriferasi hingga menimbulkan penyakit.

· Disfungsi sumsum tulang

Resiko LMA meningkat pada penyakit disfungsi sumsum tulang seperti sindrom mielodisplastik, mieloproliferatif, anemia aplastik dan hemoglobinuria nocturnal paroksimal (PNH).

b. Factor lingkungan

· Radiasi

Adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi dari reaksi nuklir, radiasi terapi dan radiasi yang berhubungan dengan pekerjaan meningkatkan insidens LMA pada ahli radiologi, penderita dengan pembesaran kelenjar timus, ankilosing spondilitis dan penyakit Hodgkin yang mendapat terapi radiasi.

· Bahan kimia dan obat – obatan

Pemaparan terhadap benzene hidrokarbon dalam jumlah besar dan belangsung lama, individu yang mendapat pengobatan golongan antrasiklin, agen alkilasi terutama pengguna melfalan jangka panjang pada kanker ovarium, mieloma multiple, kanker payudara, mustard nitrogen pada penyakit Hodgkin, klorambusil, busulfan dan tiotepa dapat meningkatkan resiko LMA.

(www.kalbe.co.id)

3. Manifestasi klinis

a. Gangguan fungsi sumsum tulang

· Anemia : fatique, wajah pucat

· Neutropenia, infeksi demam

· Penurunan jumlah platelet (perdarahan) : petechiae, hemorrhage, hematom (lebam), epistaksis (perdarahan dari hidung)

· Invasi sumsum tulang dan periosteum : resiko fraktur, nyeri, lesi osteolitik

b. Infiltrasi, pelebaran, fibrosis (pembentukan jaringan yang melebihi keadaan normal) hati (hepatomegaly), limpa (splenomegaly) dan kelenjar limfe (lymphadenopathy), adenopati

c. Sistem syaraf pusat dan meningen

· Peningkatan TIK, pelebaran ventrikel : sakit kepala hebat, vomiting (muntah), mudah tersinggung, lethargi (lesu), papiledema

· Infiltrasi meningen : nyeri dan kaku leher, punggung, episode koma

· Kelemahan ekstremitas bawah

· Disfagia

· Sulit untuk konsentrasi, gangguan memori (efek dari terapi)

· Gangguan penglihatan

d. Hipermetabolisme

· Pengambilan nutrisi sel normal oleh sel leukemia : kehilangan berat badan, fatique

(Belz.2000, Otto.2003 & Wong.2001)

































·


Kehilangan berat badan

5. Komplikasi

a. Kegaalan sumsum tulang

b. Infeksi akibat depresi sumsum tulang

c. Perdarahan akibat trombositopenia

d. Gangguan neurologist akibat hemoragis atau infiltrasi leukemik dalam SSP atau leukostatis

e. Disseminated intravascular coagulation (masa protrombin abnormal dan masa tromboplastin parsial)

f. Hepatomegaly

g. Splenomegaly

h. Simdrom lisis tumor terjadi selama pengobatan

i. Infeksi nosokomial kapan saja bisa terjadi seperti saat diberikan kemoterapi agresif, transplantasi sumsum tulang serta dari lingkungan

(Betz.2000 & Gale.1999)

6. Pemeriksaan diagnostic

a. Pemeriksaan darah tepi berupa :

· Penurunan jumlah hemoglobin (5-10mg/dl), hematokrit dan trombosit (<>3)

· Jumlah leukosit sangat bervariasi dari 1000/m3 sampai 100.00/ m3

· Apus darah tepi menunjukkan peningkatan jumlah sel-sel blas imatur

(Behrman.1992 & Nettina.2001)

b. Aspirasi sumsum tulang untuk mendapatkan hitung jenis dengan pewarnaan Wright and Giemsa : ditemukan gambaran yang monoton yaitu hanya terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan system lain terdesak; terlihat adanya hiatus leukemia yaitu keadaan yang memperlihatkan banyaknya sel blas/sel darah utih muda (mieloblas), beberapa sel tua (segmen) dan sangat kurang bentuk pematangan sel yang berada diantaranya (promielosit, mielosit, metamielosit dan sel batang).

(Ngastiyah.1997)

c. Biopsi sumsum tulang untuk menghitung presentase selularitas

· Sumsum tulang tanpa maturasi : > 90 % adalah sel blas, terdapat auer bodies (rods)

· Sumsum tulang dengan maturasi : blas + promielosit > 50%, terdapat rods dan/atau granula

(Otto.2003)

d. Biopsi nodus Limfe untuk mendeteksi penyebaran penyakit.

e. Pungsi lumbal untuk mendeteksi sel-sel leukemik dengan penyebaran system syaraf pusat.

(Nettina.2001)

f. Foto thorax untuk mendeteksi penyebaran mediastinal (dada).

g. Bone scan untuk mendeteksi penyebaran ke tulang.

h. Renal, liver dan spleen scan untuk mendeteksi infiltrate sel leukemia.

(Betz.2000)

i. Sitogenik

50 – 70% dari penderita LMA mempunyai kelainan berupa :

· Kelainan jumlah kromosom seperti diploid (2n), hiploid (2n-a), hiperploid (2n+a).

· Koriotip yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang diploid.

· Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial depletion).

· Terdapatnya marker chromosome yaitu elemen yang secara morfologis bukan merupakan kromosom normal; dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat kecil.

(Ngastiyah.1997)

7. Penatalaksanaan

a. Keperawatan

1) Observasi

· Ukur dan pantau status hemodinamik setiap 4 jam.

· Observasi adanya demam dan tanda – tanda infeksi.

· Kaji fungsi pernapasan setiap 4 jam jika gejala – gejala masih ada, jika tidak ada lakukan setiap 8 jam.

· Kaji adanya perubahan-perubahan status mental setiap 8 jam.

· Observasi adanya tanda – tanda perdarahan minor seperti ptechiae, ekimosis, infeksi konjungtiva, epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan pada daerah pungsi, bercak vagina.

· Observasi adanya perdarahan nyata atau samar pada urin, feces atau emesis.

2) Pencegahan infeksi

· Tempatkan pasien diruang isolasi.

· Hati-hati melakukan tindakan yang dapat menyebabkan trauma pada kulit atau membrane mukosa.

· Hindari pemakainan thermometer rectal karena beresiko melukai anus.

· Hindari pemberian makanan yang meningkatkan kolonisasi bacterial pada traktus GI seperti sayuran mentah (lalapan), daging yang belum matang.

· Bantu anak melakukan oral hygiene.

· Pertahankan anak untuk tetap tirah baring jika terjadi perdarahan.

3) Pendidikan kesehatan

· Ajarkan keluarga cara mencuci tangan yang baik serta menghindari sumber – sumber infeksi seperti lingkungan, kunjungan ke rumah sakit.

· Ajarkan keluarga untuk mengenali dn melaporkan jika timbul tanda dan gejala infeksi.

(Nettina.2001)

b. Kolaborasi

· Hitung jumlah trombosit setiap hari.

· Hitung jumlah granulosit. Jika konsentrasi dibawah 500µL mengindikasikan resiko yang serius terhadap infeksi.

· Antibiotik untuk mencegah infeksi, analgesic dan antiemetik

(Nettina.2001)

· Kemoterapi induksi

Kemoterapi awal biasanya diberikan kombinasi cytarabine (selama 7 hari) dengan golongan antrasiklin seperti daunorubisin (selama 3 hari). Terapi kombinasi ini merupakan agens induksi yang paling efektif dan memberikan hasil remisi (berkurangnya gejala-gejala penyakit seperti eliminasi sel-sel abnormal sumsum tulang dan darah) sebesar 65%.

Pemeriksaan sumsum tulang diulang pada minggu kedua setelah terapi untuk melihat respon antileukemik yang digunakan. Respon yang positif ditunjukkan dengan adanya sumsum tulang yang hiposelular dan aplastik. Pemeriksaan sumsum tulang diulang jika hitung sel darah tepi mulai menunjukkan perbaikan.

Jika tanda-tanda leukemia masih berlanjut 3-4 minggu setelah dimulainya induksi atau selularitas sumsum tulang kembali pulih (tercapainya remisi) diberikan kemoterapi tambahan (kemoterapi konsolidasi) dengan obat dan dosis yang sama.

(Otto.2003 & www.medicastore.com)

· Transplantasi sumsum tulang

Biasanya dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda (pada anak) yang menunjukkan remisi yang baik pada awal pengobatan.

(www.medicastore.com)

· Radiasi cranial dan sitosin arabinosid intratekal dan/atau metrotreksat dilakukan jika timbul gangguan susunan syaraf pusat.

(Gale.1999)

II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan LMA

1. Pengkajian Keperawatan

a. Aktivitas :

· Kelelahan, malaise, kelemahan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas

b. Sirkulasi

· Palpitasi

· Takikardia

· Kulit, membrane mukosa pucat

· Defisit syaraf cranial

c. Eliminasi

· Diare, nyeri tekan perianal

· Melena

· Urinemia

d. Integritas ego

· Depresi, menarik diri

· Mudah tersinggung

e. Makanan/cairan

· Anoreksia

· Penurunan berat badan

· Disfagia

· Distensi abdomen, penurunan bising usus

· Splenomegali, hepatomegali

· Stomatitis

· Hipertrofi gusi

f. Neurosensori

· Penurunan koordinasi

· Pusing

g. Nyeri/kenyamanan

· Nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang/sendi

· Gelisah, focus pada diri sendiri

h. Pernapasan

· Napas pendek, dispnea, takipnea

i. Keamanan

· Riwayat infeksi

· Perdarahan spontan dengan trauma minimal

· Demam

· Infeksi

· Perdarahan gusi, epistaksis

· Splenomegali, hepatomegali, limfadenopati

j. Penyuluhan/pembelajaran

· Keluarga kurang informasi tentang prognosis penyakit, kebutuhan pengobatan dan terapi

PRIORITAS KEPERAWATAN

a. Mencegah infeksi selama fese akut penyakit/pengobatan

b. Mempertahankan volume sirkulasi darah

c. Menghilangkan nyeri

d. Meningkatkan fungsi fisik optimal

e. Memberi dukungan psikologis

f. Memberi informasi tentang proses penyakit, kebutuhan pengobatan

2. Diagnosa keperawatan

a. Resiko infeksi berhubungan tidak kuatnya pertahanan sekunder : gangguan kematangan sel darah putih (penurunan granulosit).

b. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan melalui muntah, perdarahan; penurunan masukan cairan mual, anoreksia;peningkatan kebutuhan cairan status hipermetabolik, demam.

c. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal : pembesaran organ/nodus limfe,infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemik; agen kimia pengobatan leukemik.

d. Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelemahan, pembatasan aktivitas (tirah baring).

e. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, kebutuhan pengobatan.

3. Intervensi Keperawatan

Dx.1 : Resiko infeksi berhubungan tidak kuatnya pertahanan sekunder : gangguan kematangan sel darah putih (penurunan granulosit).

Tujuan : melakukan tindakan pencegahan / menurunkan resiko infeksi

Kriteria Hasil :

· Menunjukkan perubahan pola hidup untuk meningkatkan keamanan lingkungan, meningkatkan penyembuahan

Intervensi keperawatan :

1. Tempatkan anak pada ruangan khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi.

R/ Melindungi dari sumber potensial patogen / infeksi, catatan supresi sumsum tulang berat, neutropenia, dan kemoterapi menempatkan pasien pada risiko besar untuk infeksi

2. Berikan protokol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua petugas dan pengunjung

R/ Mencegah kontaminasi silang / menurunkan risiko infeksi

3. Ukur suhu. Perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi perubahan mental samar.

R/ Hipertermia lanjut terjadi pada beberapa tipe infeksi, dan demam (tak berhubungan dengan obat atau produk darah) terjadi pada kebanyakan pasien leukemia, catatan : septikemia dapat ditandai dengan demam

4. Berikan kompres hangat

R/ Membantu menurunkan demam, yang menambah ketidakseimbangan cairan, ketidaknyamanan dan komplikasi SSP

5. Inspeksi kulit untuk nyeri tekan, area eritematosus, luka terbuka. Bersihkan kulit dengan larutan antibakterial

R/ Mengindikasikan infeksi lokal, catatan : luka terbuka dapat tidak menghasilkan pus karena insufisiensi jumlah granulosit

6. Lakukan oral higiene gunakan sikat gigi halus untuk perawatan mulut

R/ Rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan organisme

7. Jaga kebersihan perianal.

R/ Meningkatkan kebersihan, menurunkan risiko abses perianal meningkatkan sirkulasi dan penyembuhan

8. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan

R/ Meningkatkan pembentukan antibodi dan mencegah dehidrasi

9. Hindari / batasi prosedur invasif (contoh, tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin

R/ Kulit robek dapat memberikan jalan masuk patogenik. Potensial organisme letak. Penggunaan selang katetera atau titik implantasi dapat secara efektif menurunkan kebutuhan prosedur invasif dan risiko infeksi. Catatan : mielosupresi mungkin terkumpul secara alamiah khususnya bila diberikan terapi obat multiple (termasuk steroid)

Kolaborasi

10. Hitung darah lengkap, perhatikan apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neurotrofil

R/ Penurunan jumlah SDP normal / matur dapat diakibatkan oleh proses penyakit atau kemoterapi, melibatkan respond imun dan peningkatan risiko infeksi

11. Kultur gram / sensitivitas

R/ Meyakinkan adanya infeksi, mengidentifikasi organisme spesifik dan terapi tepat

12. Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik

R/ Dapat diberikan secara profilaktik atau mengobati infeksi khusus

13. Hindari antipiretik yang mengandung aspirin

R/ Aspirin dapat menyebabkan perdarahan gaster dan penurunan jumlah trombosit lanjut

14. Berikan diet rendah bakteri, mis. Makanan dimasak, diproses

R/ Meminimalkan sumber potensial kontaminasi bakterial

Dx.2 : Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan melalui muntah, perdarahan; penurunan masukan cairan mual, anoreksia;peningkatan kebutuhan cairan status hipermetabolik, demam.

Tujuan : menunjukkan intake cairan yang adekuat

Kriteria Hasil :

· Tanda – tanda vital stabil

· Nadi teraba

· Menunjukkan perubahan perilaku mencegah terjadinyan defisist cairan

Intervensi keperawatan :

1. Cata intake output per 24 jam.

R/ Penurunan sirkulasi sekunder terhadap destruks SDM dan pencetusnya pada tubulus ginjal dan / atau terjadinya batu ginjal (sehubungan dengan peningkatan kadar asam urat) dapat menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal.

2. Timbang berat badan tiap hari

R/ Mengukur keadekuatan penggantian cairan.

3. Ukur TD dan frekuensi jantung

R/ perubahan dapat menunjukkan efek hipovolemia (perdarahan / dehidrasi)

4. Evaluasi turgor kulit kulit, pengisian kapiler, dan kondisi umum membran mukosa

R/ Indikator langsung status cairan / hidrasi

5. Observasi adanya mual, demam

R/ Mempengaruhi pemasukan, kebutuhan cairan, dan rute penggantian

6. Inspeksi kulit / membran mukosa untuk petekie, area ekimosis, perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urine perdarahan lanjut dari sisi tusukan invasif

R/ Supresi sumsum tulang dan produksi trombosit menempatkan pasien pada risiko perdarahan spontan tak terkontrol

7. Ajarkan keluarga tentang tindakan untuk mencegah cedera jaringan / perdarahan, contoh sikat gigi atau gusi dengan sikat gigi halus usapan kapas

R/ Jaringan rapuh dan gangguan mekanisme pembekuan meningkatkan risiko perdarahan meskipun trauma minor

Kolaborasi :

8. Berikan diet halus

R/ Dapat membantu menurunkan iritasi gusi

9. Berikan cairan IV sesuai indikasi

R/ Mempertahankan keseimbangan cairan / elektrolit pada tak adanya pemasukan melalui oral, menurunkan risiko komplikasi ginjal

10. Observasi pemeriksaan laboratorium, contoh trombosit, Hb / Ht pembekuan

R/ Bila jumlah trombosit kurang dari 20.000/mm (sehubungan dengan proliferasi SDM dan atau supresi sumsum tulang sekunder terhadap obat antineoplastik), pasien cenderung perdarahan spontan yang mengancam hidup. Penurunan Hb/Ht indikatif perdarahan (mungkin samar)

11. Berikan transfuse SDM, trombosit, faktor pembekuan

R/ Memperbaiki / menormalkan jumlah SDM dan kapasitas pembawa oksigen untuk memperbaiki anemia, berguna untuk mencegah . mengobati perdarahan

12. Pertahankan alat akses vaskular sentral eksternal (kateter subklavia, tunneld, atau port implan)

R/ Menghindari tusukan jarum peifer sebagai sumber perdarahan

13. Berikan obat sesuai indikasi contoh

· Ondansetron (Zofran)

R/ Menghilangkan mual / muntah sehubungan dengan pemberian agen kemoterapi

· Pelunak feses

R/ Membantu menurunkan mengejan pada saat defekasi dengan trauma jaringan rektal

Dx. 3 : Nyeri berhubungan dengan agen fisikal : pembesaran organ/nodus limfe,infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemik; agen kimia pengobatan leukemik.

Tujuan : melaporkan nyeri hilang/berkurang

Kriteria Hasil :

· Anak bisa istirahat

· Tidak gelisah

Intervensi keperawatan :

1. Evaluasi keluhan nyeri. Perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (skala0–10)

R/ Membantu mengkaji kebutuhan untuk intervensi, dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi

2. Ukur tanda vital, perhatikan petunjuk non verbal, mis tegangan otot, gelisah

R/ Dapat membantu mengevaluasi pernyataan verbal dan keefektifan intervensi

3. Tempatkan anak pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal / bantalan

R/ dapat menurunkan ketidak nyamanan tulang / sendi

4. Ubah posisi secara periodik dan berikan / bantu latihan rentang gerak lembut

R/ Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilitas sendi

5. Berikan tindakan kenyamanan (mis, pijatan, kompres dingin, dan dukungan psikologis (mis, dorongan, keberadaan)

R/ Meminimalkan kebutuhan atau meningkatkan efek obat

6. Berikan aktivitas pengalihan seperti membaca buku cerita.

R/ Mengalihkan perhatian anak dari nyeri.

Dx. 4 : Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelemahan, pembatasan aktivitas (tirah baring).

Tujuan : mampu lalakukan aktivitas sesuai toleransi

Kriteria Hasil :

· Berpartisipasi selama tindakan perawatan

· TTV dalam batas normal

Intervensi Keperawatan :

1. Evaluasi kelemahan, ketidakmampuan berpartisipasi selama tindakan keperawatan/aktivitas

R/ kelemahan merupakan efek leukemia, anemia dan kemoterapi

2. Bantu ambulasi/aktivitas lain sesuai indikasi

R/ menghemat energi untuk aktivitas dan mengurangi kelelahan

Kolaborasi

3. Berikan oksigen sesuai indikasi

R/ memaksimal sediaan oksigen untuk kebutuhan seluler

Dx. 5 : Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, kebutuhan pengobatan.

Tujuan : kelurga menyatakan pemahaman terhadap proses penyakit, kebutuhan pengobatan

Kriteri Hasil :

· Keluarga melakukan perubahan perilaku sesuai penyuluhan

· Keluarga berpartisipasi dalam program pengobatan

Intervensi Keperawatan :

1. Evaluasi ulang pemahaman keluarga

R/ memvalidasi tingkat pemahaman keluarga saat ini

2. Berikan informasi kepada keluarga mengenai program pengobatan dan kemungkinan efek samping, proses penyakit.

R/ membantu menghilangkan rasa takut dan cemas

3. Evaluasi pemahaman klien tentang penyuluhan dan beri umpan balik

R/ mengetahui tingkat pemahaman klien

4. Evaluasi Keperawatan

a. Infeksi tidak terjadi

b. Volume cairan balance dan intake cairan adekuat

c. Nyeri hilang / terkontrol

d. Melakukan aktivitas sesuai batas toleransi

e. Menunjukkan pemahaman dan perubahan perilaku


DAFTAR PUSTAKA

Behrman,Richard E.1992. Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Jakarta: EGC.

Betz,Cecily Lynn.2000. Pediatric Nursing Reference. forth edition. USA: Mosby.

Doenges,Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Gale,Danielle.1999. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi.Jakarta: EGC.

Hockenberry.2003. Wong’s Nursing Care of Infant and Children. vol2.USA: Mosby.

Ngastiyah.1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Nettina,Sandra M.2001. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.

Otto,Shirley E.2003. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta: EGC.

Wong,Donna L.2001. Wong’s Essentials of Pediatric Nursing. vol.2.USA: Mosby

http://www.kalbe.co.id

http://www.medicastore.com

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
2 komentar
KONDAS KONDAS Disfungsi Kelenjar Adrenal,INSUFISIENSI ANDRENAL (PENYAKI ADDISON),SINDROM CUSHING

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi

Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :

1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1. Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

2. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :

a. Glukokortikoid

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

b. Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.

c. Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

Steroid

Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :

a. Kortisol (hidrokortison)

Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona retikularis (lapisan dalam)

b. Dehidro epi androsteron (DHEA)

Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol

c. Aldesteron

Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen

Pengontrolan Sekresi Kortikosteroid

Sekresi kortisol diatur oleh 3 sistem yang bekerja secara serempak :

1. Penglepasan kortisol berlangsung bergelombang menyebabkan adanya ritme diurnal sekresi kortisol sehingga terjadi kadar plasma maksimal pada jam 06.00 dan menurun sampai kira-kira setengah maksimum pada jam 22.00. Ritme intrinsic ini diatur dari otak yang dicetuskan oleh cahaya melalui hipotalamus oleh ACTH.
2. Adanya respon terhadap stress mental dan fisis, juga melalui kortikotropin releasing factor dan ACTH
3. Adanya mekanisme umpan balik dengan pengaturan sekresi ACTH oleh kortisol (dan oleh glukokortikoid sintetik). Sedangkan produk steroid lain dari korteks adrenal tidak mempunyai efek ini.

B. Konsep Dasar

1. Pengertian

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999)

Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal

a. Hiperfungsi kelenjar adrenal

1) Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik

2) Sindrom Adrenogenital

Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid

3) Hiperaldosteronisme

a) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)

Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun

b) Aldosteronisme sekunder

Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.

b. Hipofungsi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Adrenogenital :

1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.

2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.

3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder

Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.
SINDROM CUSHING

1. Pengertian

Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green Span, 1998)

Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.

Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :

a. Penyakit Cushing

Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

b. Hipersekresi ACTH Ektopik

Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.

c. Tumor-tumor Adrenal Primer

Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.

d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak

Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.

2. Etiologi

1. Glukokortikoid yang berlebih
2. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
3. Hiperplasia korteks adrenal
4. Pemberian kortikosteroid yang berlebih
5. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
6. Tumor-tumor non hipofisis
7. Adenoma hipofisis
8. Tumor adrenal

3. Patofisiologi

Adenoma Hipofisis Tumor adrenal Tumor-tumor non hipofisis Hiperplasia kortek

adrenal






Hipersekresi ACTH






Sekresi kortisol ­






Glukokortikoit ­






Hiperglikemia Fungsi korteks adrenal tidak efektif










§ DM Kortisol menghilang

§ Kesembuhan luka-luka

ringan yang lambat






Katabolisme protein ­ Peningkatan aktifitas

-Badan kurus mineralkortikoid

- kulit tipis, rapuh, mudah luka - Hipertensi

- Osteoporosis - Natrium & air

- Edema

4. Manifestasi Klinik

a. Amenorea n. Jerawat

b. Nyeri punggung o. Penurunan konsentrasi

c. Kelemahan otot p. Moonface

4. Nyeri kepala q. Hiperpigmentasi
5. Luka sukar sembuh r. Edema pada ekstremitas
6. Penipisan kulit s. Hipertensi
7. Petechie t. Miopati
8. Ekimosis u. Osteoporosis
9. Striae v. Pembesaran klitoris
10. Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah) w. Obesitas
11. Punuk kerbau pada posterior leher x. Hipokalemia
12. Psikosis y. Retensi natrium
13. Depresi z. Perubahan emosi

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes supresi dexamethason

1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis atau adrenal

2) Untuk menentukan kadar kortisol

Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style=""> à Normal

Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl à Sindrom Cushing

b. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:

Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan metabolic kortisol dan androgen dalam urin.

Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat à Sindrom Cushing

c. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai penyebab.

d. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma

Untuk mengenali penyebab Sindrom Cushing

e. CT, USG, dan MRI

Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

6. Penatalaksanaan

1. Terapi Operatif

- Hipofisektomi Transfenoidalis à Operasi pengangkatan tumor pada kelenjar hipofisis

- Adrenalektomi à terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer

2. Terapi Medis

Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol) digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.

3. Keperawatan

7. Komplikasi

a. Diabetes Militus

b. Hipertensi

c. Osteoporosis

INSUFISIENSI ANDRENAL (PENYAKI ADDISON)

1. Pengertian

Pengakit Addison adalah: penykit yang terjadi aakibt fungsi korteks adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormone hormone korteks adrenal (Soediman, 1996 )

Penyakit Addison adalah: lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya autoimun atau tuberkulosa.(Baroon, 1994)

2. Etiologi

a. Tuberculosis

b. Histoplasmosis

c. Koksidiodomikosis

d. Kriptokokissis

e. Pengangkatan kedua kelenjar adrenal

f. Kanker metastatik (ca paru, lambung, payudara, melanoma, limfoma)

g. Adrenalitis autoimun

3. Patofisiologi

Autoimun TB / Histoplasmosis

↓

Infeksi

↓

Korteks adrenal

↓

Insufisiensi adrenal





ACHT ↑ Kortisol ↓

↓

Merangsang mineralkortikoid ↓

Melanosit

↓

Hiperpigmentasi Glikokortikoid ↓ Sekresi androgen ↓

↓ ↓

Hipoglikemia Pertumbuhan bulu2 Reabsorbsi

pada wanita ber(-) Natrium ↓

4. Manifestasi klinik

a. Gejala awal: kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi

b. Astenia (gejala cardinal): pasien kelemahan yang berlebih

c. Hiperpigmentasi (menghitam seperti: perunggu, coklat spt: seperti terkena sinar matahari) biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku

d. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan

e. Hipotensi arterial (TD: 80/50 mmHg / kurang)

f. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

5. Pemeriksaan penunjang

a. Pemerisaan laboratorium

1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4) Penurunan kadar kortisol serum

5) Kadar kortisol plasma rendah

b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal

c. CT Scan

Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal

d. Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit

6. Penatalaksanaan

a. Medik

1) Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 sampai 50 mg/hari

2) Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV

3) Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol

4) Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline

5) Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari

b. Keperawatan

1) 1) _____________________________________________________________________________________________________________________________Pengukuran TTV

2) Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien

3) Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan

4) Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam

5) Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis

6) Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison

7. Komplikasi

a. Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

b. Kolaps sirkulasi

c. Dehidrasi

d. Hiperkalemia

e. Sepsis

Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL

A. SINDROM CUSHING

1. Pengkajian

a. Data Biografi : nama, usia, jenis kelamin

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

1) Data subjektif

§ Amenorea

§ Nyeri punggung

§ Mudah lelah / kelemahan otot

§ Sakit kepala

§ Luka sukar sembuh

2) Data objektif

a) Integumen

- Penipisan - Kulit Striae

- Petechie - Hirsutisme (pertumbuhan bulu bulu wajah)

- Ekimosis - Edema pada ekstremitas

- Jerawat - Hiperpigmentasi

- Moonface

- Punuk kerbau (buffalo hump) pada posterior leher

b) Kardiovaskuler

Hipertensi

c) Muskuloskeletal

§ Kelemahan otot

§ Miopati

§ Osteoporosis

d) Reproduktif

Pembesaran klitoris

e) Makanan dan cairan

§ Obesitas

§ Hipokalemia

§ Retensi natrim

f) Psikiatrik

§ Perubahan emosi

§ Psikosis

§ Depresi

§ Penurunan konsentrasi

g) Pembelajaran

Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis dan pengobatannya

2. Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan

b. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

c. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

d. Resiko cidera b.d kelemahan

e. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan kulit

f. Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

g. Perubahan proses piker b.d sekresi kortisol berlebih

h. Defisit perawatan diri b.d penurunan masa otot

i. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai pengobatan, proses penyakit dan perawatan

3. Intervensi Keperawatan

Dx 1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan

Tujuan : Klien menunjukkan keseimbangan volume cairan setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - TD : 100/60 – 120/80 mmHg

- N : 60 – 100 x/mnt

- RR : 16 – 24 x/mnt

- Edema (-)

- Intake output seimbang

- BB dalam batas normal

- Hasil lab : Na: 138-145 mEq

K : 3,4-4,7 mEq

Cl: 98-106 mEq

Intervensi :

1) Ukur intake output

R/ Menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perpindahan cairan dan respon terhadap nyeri

2) Hindari intake cairan berlebih ketika pasien hipernatremia

R/ Memberikan beberapa rasa kontrol dalam menghadapi upaya pembatasan

3) Ukur TTV (TD, N, RR) setiap 2 jam

R/ TD meningkat, nadi menurun dan RR meningkat menunjukkan kelebihan cairan

4) Timbang BB klien

R/ Perubahan pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan

5) Monitor ECG untuk abnormalitas (ketidakseimbangan elektrolit)

R/ Hipernatremi dan hipokalemi menunjukkan indikasi kelebihan cairan

6) Lakukan alih baring setiap 2 jam

R/ Alih baring dapat memperbaiki metabolisme

7) Kolaborasi hasil lab (elektrolit : Na, K, Cl)

R/ Menunjukkan retensi cairan dan harus dibatasi

8) Kolaborasi dalam pemberian tinggi protein, tinggi potassium dan rendah sodium

R/ Menurunkan retensi cairan

Dx 2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

Tujuan : Klien menunjukkan aktifitaskembali normal setelah dilakukan tinda-

kan keperawatan

KH : - Menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam

aktivitas

- Kelemahan (-)

- Kelelahan (-)

- TTV dbn saat / setelah melakukan aktifitas

- TD : 120/80 mmHg

- N : 60-100 x/mnt

- RR : 16-20 x/mnt

Intervensi :

1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas

R/ Mengetahui tingkat perkembangan klien dalam melakukan aktivitas

2) Tingkatkan tirah baring / duduk

R/ Periode istirahat merupakan tehnik penghematan energi

3) Catat adanya respon terhadap aktivitas seperti :takikardi, dispnea, fatique

R/ Respon tersebut menunjukkan peningkatan O2, kelelahan dan kelemahan

4) Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya

R/ Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secar baik sesuai dengan tingkat aktivitas yang ditoleransi

5) Berikan bantuan aktivitas sesuai dengan kebutuhan

R/ Memenuhi kebutuhan aktivitas klien

6) Berikan aktivitas hiburan yang tepat seperti : menonton TV dan mendengarkan radio

R/ Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan meningkatkan koping

Dx 3. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

Tujuan : Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan intervensi

KH : - Tanda-tanda infeksi (tumor, calor, dolor, rubor, fungsio laesa)

tidak ada

- Suhu normal : 36,5-37,1 C

- Hasil lab : Leukosit : 5000-10.000 gr/dL

Intervensi :

1) Kaji tanda-tanda infeksi

R/ Adanya tanda-tanda infeksi (tumor, rubor, dolor, calor, fungsio laesa) merupakan indicator adanya infeksi

2) Ukur TTV setiap 8 jam

R/ Suhu yang meningkat merupan indicator adanya infeksi

3) Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan

R/ Mencegah timbulnya infeksi silang

4) Batasi pengunjung sesuai indikasi

R/ Mengurangi pemajanan terhadap patogen infeksi lain

5) Tempatkan klien pada ruang isolasi sesuai indikasi

R/ Tehnik isolasi mungkin diperlukan untuk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari proses infeksi lain

Kolaborasi

6) Pemberian antibiotik sesuai indikasi

R/ Terapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial

7) Pemeriksaan lab (Leukosit)

R/ Leukosit meningkat indikasi terjadinya infeksi

Dx 4. Resiko cedera b.d kelemahan

Tujuan : Klien tidak mengalami cidera setelah dilakukan intervensi

KH : - Cedera jaringan lunak (-)

- Fraktur (-)

- Ekimosis (-)

- Kelemahan (-)

Intervensi :

1) Ciptakan lingkungan yang protektif / aman

R/ Lingkungan yang protektif dapat mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak

2) Bantu klien saat ambulansi

R/ Kondisi yang lemah sangat beresiko terjatuh / terbentur sat ambulasi

3) Berikan penghalang tempat tidur / tempat tidur dengan posisi yang rendah

R/ Menurunkan kemungkinan adanya trauma

4) Anjurkan kepada klien untuk istirahat secara adekuat dengan aktivitas yang sedang

R/ Memudahkan proses penyembuhan

5) Anjurkan klien untuk diet tinggi protein, kalsium dan vitamin D

R/ Untuk meminimalkan pengurangan massa otot

6) Kolaborasi pemberian obat-obatan seperti sedative

R/ Dapat meningkatkan istirahat

Dx 5. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan kulit

Tujuan : Klien menunjukkan integritas kulit kembali utuh setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - Penipisan kulit (-)

- Petechie (-)

- Ekimosis (-)

- Edema pada ekstremitas (-)

- Keadaan kulit baik dan utuh

- Striae (-)

Intervensi :

1) Kaji ulang keadaan kulit klien

R/ Mengetahui kelaianan / perubahan kulit serta untuk menentukan intervensi selanjutnya

2) Ubah posisi klien tiap 2 jam

R/ Meminimalkan / mengurangi tekanan yang berlebihan didaerah yang menonjol serta melancarkan sirkulasi

3) Hindari penggunaan plester

R/ Penggunaan plester dapat menimbulkan iritasi dan luka pada kulit yang rapuh

4) Berikan lotion non alergik dan bantalan pada tonjolan tulang dan kulit

R/ dapat mengurangi lecet dan iritasi

Dx 6. Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

Tujuan : Klien menunjukkan gambaran diri yang positif setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - Klien dapat mengekspresikan perasaanya terhadap perubahan

penampilannya

- Klien dapat mengutarakan perasaannya tentang perubahan sexual

- Klien dapat menyebutkan tanda dan gejala yang terjadi selama pengobatan

- Klien dapat melakukan personal hygine setiap hari

Intervensi :

1) Ciptakan lingkungan yang kondusif dengan klien mengenai perubahan body image yang dialami

R/ Lingkungan yang kondusif dapat memudahkan klien untuk mengungkapkan perasaannya

2) Beri penguatan terhadap mekanisme koping yang positif

R/ Membantu klien dalam meningkatkan dan mempertahankan kontrol dan membantu mengembangkan harga diri klien

3) Berikan informasi pada klien mengenai gejala yang berhubungan dengan pengobatan

R/ Dengan diberikan penjelasan tersebut, klien dapat menerima perubahan pada dirinya

4) Diskusikan dengan klien tentang perasaan klien karena perubahan tersebut

R/ Mendiagnosa perubahan konsep diri didasarkan pada pengetahuan dan persepsi klien

5) Jaga privacy klien

R/ Meningkatkan harga diri klien

6) Beri dukungan pada klien dan jadilah pendengar yang baik

R/ Memberikan dukungan dapat memotivasi klien untuk berinteraksi dengan lingkungan sekitar

7) Kolaborasi dengan ahli psikolog

R/ Pasien mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses jangka panjang ketidakmampuan

Dx. 7 Perubahan proses pikir berhubungan dengan sekresi cortisol berlebih.

Tujuan : Klien menunjukkan Tidak terjadi perubahan proses pikir.

KH :- Klien mempraktekkan teknik relaksasi.

- Klien mendiskusikan perasaannya dengan mudah.

- Klien dapat berorientasi terhadap lingkungan.

Intervensi :

1) Orientasikan pada tempat, orang dan waktui.

R/ Dapat memolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan.

2) Tetapkan jadwal perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat yang teratur.

R/ Menaikkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebihan.

3) Anjurkan klien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai kemampuan.

R/ Mempertahankan orientasi pada lingkungan.

4) Ajarkan teknik relaksasi.

R/ Teknik relaksasi dapat mempengaruhi proses pikir, sehingga klien dapat lebih tenang.

5) Berikan tindakan yang stabil, terang dan tidak menimbulkan stress.

R/ Tindakan yang stabil, tenang dan tidak menimbulkan stress memperbaiki proses pikir.

Dx. 8 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan masa otot

Tujuan : Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.

KH : - Kelemahan (-)

- Keletihan (-)

- Klien ikut serta dalam aktivitas perawatan diri.

- Klien mengalami peningkatan dalam perawatan diri.

- Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

Intervensi :

1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri.

R/ Dapat mengetahui kemampuan klien dan memudahkan intervensi selanjutnya.

2) Bantu klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri.

R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien.

3) Libatkan keluarga dalam aktivitas perawatan diri klien.

R/ Keluarga merupakan orang terdekat dalam pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien.

4) Rencanakan aktivitas dan latihan klien.

R/ Istirahat klien tidak terganggu dengan adanya aktivitas dan latihan yang terencana.

5) Berikan dorongan untuk melakukan perawatan diri kepada klien dan atur aktivitasnya.

R/ Dapat mencegah komplikasi imobilitas.

6) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

R/ Lingkungan yang tenang dan nyaman dapat menaikan istirahat dan tidur.

Dx. 9 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai pengobatan, proses penyakit dan perawatan.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah.

KH : - Klien mengatakan pemahaman penyebab masalah.

- Klien mendemonstrasikan pemahaman tentang pengertian, etiologi, tanda dan gejala serta perawatannya.

- Klien mau berpartisipasi dalam proses belajar.

Intervensi :

1) Kaji pengetahuan klien tentang etiologi, tanda dan gejala serta perawatan.

R/ Membuat data dasar dan mengidentifikasi kebutuhan terhadap informasi.

2) Identifikasi data dasar / gejala harus dilaporkan dengan segera pada pemberi pelayanan kesehatan.

R/ Evaluasi dan intervensi yang segera dapat mencegah terjadinya komplikasi.

3) Berikan informasi tentang perawatan pada klien dengan sindrom cushing.

R/ Mempermudah dalam melakukan intervensi dan menaikan pengetahuan klien.

4) Berikan perlindungan (isolasi) bila diindikasikan.

R/ Teknik isolasi mungkin diperlukan unutk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari proses infeksi lain.

Kolaborasi.

5) Pemberian antibiotik sesuai indikasi.

R/ Therapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial.

6) Pemeriksaan lab (leukosit)

R/ Leukosit yang meningkat indikasi terjadinya infeksi.

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai intervensi yang disesuaikan dengan kondisi klien.

5. Evaluasi

a. Kebutuhan volume cairan kembali adekuat.

b. Klien toleransi terhadap aktivitas.

c. Infeksi tidak terjadi.

d. Cedera tidak terjadi.

e. Integritas kulit klien kembali normal.

f. Body image klien kembali bertambah.

g. Proses pikir klien kembali normal.

h. Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.

i. Pengetahuan klien bertambah

B. PENYAKIT ADDISON

1. Pengkajian

a. Aktivitas / istirahat

Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukan setipa hari

Tidak mampu beraktivitas atau bekerja

Tanda : peningkatan denyut jantung atau denyut nadi pada aktivitas yang

minimal

Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi

Depresi, gangguan konsentrasi

Letargi

b. Sirkulasi

Tanda: Hipotensi termasuk hipotensi postural

Takikardi, disritmia, suara jantung melemah

Nadi perifer melemah

Pengisian kapiler memanjang

Ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat

c. Integritas ego

Gejala: adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan

Perubahan gaya hidup

Ketidak mampuan mengatasi stress

Tanda: Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil

d. Eliminasi

Gejala: diare, sampai adanya konstipasi

Kram abdomen

Perubahan frekuensi dan karakteristik urin

Tanda: Diuresis yang diikuti oliguria

e. Makanan atau cairan

Gejala: Anoreksia berat, mual, muntah

Kekurangan zat garam

BB menurun dengan cepat

Tanda: Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering

f. Neurosensori

Gejala: Pusing, sinkope, gemetar kelemahan otot, kesemutan

Tanda: disorientasi terhadap waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan,cemas, koma (dalam keadaan krisis)

g. Nyeri/ kenyamanan

Gejala: Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala

Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstrimitas (pada keadaan krisis)

h. Pernapasan

Gejala: Dipsnea

Tanda: Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels, ronkhi pada

keadaan infeksi

i. Keamanan

Gejala: tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

Tanda: Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar

matahari) menyeluruh atau berbintik bintik

Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)

j. Seksualitas

Gejala: Adanya riwayat menopause dini, amenore

Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita)

Hilangnya libido

Pemeriksaan diagnostik

§ Kortisol plasma menurun

§ ACTH meningkat (pada primer) menurun (pada sekunder)

§ ADH meningkat

§ Aldosteron menurun

§ Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit menurun sedangkan kalium sedikit meningkat

§ Glukosa; hipoglikemi

§ Ureum/ keratin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi jaringan ginjal)

§ Analisa gas darah: asidosis metabolic

§ Sel darah merah (eritrosit): anemia numokronik, Ht meningkat (karena hemokonsentrasi)jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat

§ Urin 24 jam : 17 kerosteroid, 17 hidroksikortikoid, dan 17 kelogenik steroid menurun

§ Pemeriksaan EKG

2. Diagnosa keperawatan

a. Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia),defisiensi glukokortikoid

c. Intoleransi aktifitas b.d penurunan produksi metabolime ketidak seimbangan cairan elektrolit dan glukosa

d. Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama, dan konduksi jantung (akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)

e. Perubahan proses pikir b.d penurunan kadar natrium (hipotremia), penurunan kadar glukosa (hipoglikemia), gangguan keseimbangan asam basa

f. Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh

g. Kurang pengetahuan tentang: penyakit, prognosis, pengobatan b.d kurang pemajanan/ mengingat, keterbatasan kognitif

3. Rencana keperawatan

DX. 1: Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

Tujuan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

setelah dilakukan tindakan

KH : - Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam0

- TTVdbn: N:80-100 x/mnt S: 36-37C

TD: 120/80 mmHg

- Tekanan nadi perifer jelas: kurang dari 3 det

- Turgor kulit elastis

- Pengisian kapiler baik kurang dari 3 det

- Membrane mukosa lembab

- Warna kulit tidak pucat

- Rasa haus tidak ada

- BB ideal: (TB-100)-10%(TB-100)

- Hasil lab dbn:

· Ht : W: 37-47%

L: 42-52%

· Ureum: 15-40 mg/dl

· Natrium: 135-145 mEq/L

· Kalium: 3,3-5,0 mEq/ L

· Kreatinin: 0,6-1.2 mg/dl

Intervensi:

1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer

R/: Hipotensi postural merupakan bagian dari hipovolemia akibat kekurangan hormone aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol

2. Ukur dan timbang BB klien

R/: Memberikan perkiraan kebutuhan akan pengganti volume cairan dan kefektifan pengobatan. Peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi caairan dan natrium yang berhubungnn dengan pengobatan steroid

3. Kaji pasien mengenai ada rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya

R/: Mengidentifikasi adanya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.

4. Periksa adanya perubahan status mental dan sensori.

R/: Dehidrasi berat menurunkan curah jantung berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak.

5. Aukultasi bising usus (peristaltic usus). Catat dan laporkan adanya mual, muntah, dan diare.

R/: Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6. Berikan perawatan mulut secara teratur

R/: membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa

7. Berikan cairan oral diatas 3000cc/hari sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan klien

R/: Adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tersebut memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral

Kolaborasi

8. Berikan cairan, antara lain:

Cairan NaCl 0,9%

R/: Mungkin membutuhkan cairan pengganti 4-6Ltr.dengan pemberian cairan NaCl 0,9% melalui Iv 500-1000ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi

Larutan glukosa

R/: Dapat menghilangkan hipovolemia

9. Berikan obat sesuai dosis

Kortison (ortone)atau hidrokotison (cortef) 100mg intravena setiap 6jam untuk 24jam.

R/: Dapat mengganti kekurangn kortison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung

Mineral kortikoid, fludokortison, deoksikortikosteron 25-30mg/hari peroral

R/: dimulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakibatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit

10. Pasang atau pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/: dapat memfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun dari lambung, memberikan dekompresi lambung dan membatasi muntah

11. Pantau hasil laboratorium

Hematokrit (Ht)

R/: Peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum atau kreatinin

R/: peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel karena dehidrasi atau tanda serangan gagal ginjal

Natrium

R/: hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan karena gangguan reabsorpsi pada tubulus ginjal

Kalium

R/: penurunan kadar aldosteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia

Dx 2: Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid

Tujuan: kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan intervensi

KH :

· Tdak ada mual muntah

· BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

· Anoreksia (-)

· Hb: W: 12-14 gr/dl

L: 13-16 gr/dl

· Ht: W: 37-47%

L:42-52%

· Albumin: 3,5-4,7g/dl

· Globulin: 2,4-3,7g/dl

· Bising usus: 5-12x/mnt

· TTV dbn: N: 80-100x/mnt TD: 120/80mmHg

· Temperature kulit hangat

· Nyeri kepala (-)

· Kesadaran compos mentis

Intervensi:

1. Aukultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual atau muntah

R/: Kekurangan kortisol dapat menyebabkan gejala intestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi dari makanan

2. catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepal, sempoyongan

R/: Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukortikoid

3. Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/: Anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metabolismr oleh kortisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadi malnutrisi

4. Berikan atau Bantu perawatan mulut

R/: Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makna contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai

R/: Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makan

Kolaborasi

6. Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/: Mengistirahatkan gastrointestinal, mengurangi rasa tidak enak dan kehilangan

7. Berikan glukosa intravena dan obat obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid

R/: Memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokortikoid akan merangsang glukoneogenesis, menurunkan pengguanaan glukosa dan membantu penyimpanan glukosa sebagai glikogen

8. Pantau hasil lab seperti Hb, Ht

R/: Anemia dapat terjadi akibat deficit nutrisi atau pengenceran yang terjadi akibat retensi cairan sehubungan dengan glukokortikoid

Dx 3: Intoleransi aktivitas b.d penurunan produksi energi metabolisme, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan glukosa

Tujuan: Aktivitas klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan

KH:

· Menunjukkn peningkatan kemampuan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah dilakukan tindakan

· TTV dbn : N: 80-100x/mnt RR: 16-20x/mnt

TD: 120/80 mmHg

· Kelelahan (-)

· Tidak terjadi perubahan TTV setelah melakukan aktivitas

Intervensi

1. kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktifitas yang dapat dilakukan oleh klien

R/: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelemahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidak seimbangan natrium dan kalium

2. Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

R/: Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat dari stress, aktivitas jika curah jantung berkurang

3. Sarankan pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan melakukan aktivitas

R/: Mengurangi kelelahan dan mencegah ketegangan pada jantung

4. Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal: duduk lebih baik daripada berdiri selama melakukan aktifitas

R/: Pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukan

5. Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya

R/: Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secara baik sesuai dengan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi

Dx 4: Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung (akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)

Tujuan: Curah jantung klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan

KH:

· TTV dbn N: 80-100x/mnt RR:16-20x/mnt

TD: 12/80 mmHg S: 36-37c

· Nadi perifer teraba dengan baik

· Pengisian kapiler kurang dari 3 det

· Hasil lab kalium darah: 3,3-5,0 mEq/L

· Disritmia (-)

· Warna kulit tidak pucat

Intervensi:

1. Pantau TTV dan catat adanya disritmia

R/: Peningkatan fungsi jantung merupakan manifestasi awal sebagai kompensasi hipovolemia dan penurunan curah jantung

2. Pantau suhu tubuh, catat bila ada perubahan yang mencolok dan tiba tiba.

R/: Hiperpireksia yang tiba tiba terjadi diikuti oleh hipotermia sebagai akibat dari ketidakseimbangan hormonal, cairan dan elektrolit yang mempengaruhi fungsi jantung dan curah jantung.

3. Kaji warna kulit, suhu, pengisian kapiler dan nadi perifer

R/: Pucat, kulit yang dingin, pengisian kapiler yang memanjang, nadi yang lambat dan lemah merupkan indikasi terjadi syok

4. Teliti adanya perubahan mental dan laporkan adanya nyeri pada abdomen daerah punggung dan kaki

R/: Perubahan mental (peka rangsang, cemas, ketakutan)merupakan cerminan dari penurunan curah jantung / serebral dan perfusi perifer atau serangan hipoglikemia

5. Tempatkan pasien pada ruangan yang tenang dan dengan kelembapan yang sesuai, tidak bising dan dibatasi aktivitas

R/: Respon normal pasien terhadap stress adalah kurang dan stimulus yang biasanya tidak menimbulkan masalah dapat berpengaruh negative pada pasien

6. Pantau adanya hipertensi, edema, krekels, BB meningkat, nyeri kepala yang hebat, peka rangsang dan bingung

R/: Efek pemberian kortikosteroid dan atau natrium dan cairan pengganti yang berlebihan dapat menyebabkan potensial kelebihan cairan dan gagal jantung

Kolaborasi

7. Berikan O2

R/: Kadar oksigen yang maksimal dapat membantu menurunkan kerja jantung

8. Pantau kalium darah

R/: Pasien cenderung mengalami hiperkalemia karena bila kadar natrium menurun (dampak sekunder pada kekurangan aldosteron), kalium tetahan oleh ginjal

Dx. 5: Perubahan proses pikir b.d hiponatremia, hipoglikemia, gangguan keseimbangan asam basa

Tujuan: Proses pikir klien kembali efektif setelah dilakukan tindakan

KH:

· Mempertahankan tingkat kesadaran mental

· Tidak mengalami cedera

· Klien dapat mengenal tempat, orang, dan waktu

· TTV dbn : N: 80-100x/mnt TD: 120/80 mmHg

RR: 16-20x/mnt

· Hasil lab :Hb L: 13-16 gr/dl

W: 12-14 gr/dl

Ht L: 42-51%

W: 37-47%

Glukosa darah: 80-110 mg/dl

Intervensi:

1. Pantau TTV dan status neurologis

R/: Memberikan patokan untuk dasar perbandingan atau pengenalan terhadap temuan abnormal

2. Panggil pasien dengan namanya orientasikan pada orang, tempat, dan waktu sesuai kebutuhan

R/: Menolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan

3. Tetapkan dan pertahankan jadwal perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat yang teratur

R/: Meningkatkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebih

4. Sarankan pasien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai dengan kemampuan dengan waktu yang cukup untuk menjalankan seluruh tugasnya

R/: Menolong pasien dalam menjaga dan memberikan sentuhan yang nyata dan mempertahankan orientasi pada lingkungan

Kolaborasi

5. Pantau hasil pemeriksaan lab mis: glukosa darah, osmolaritas serum, Hb, Ht

R/: Perubahan yang terus menerus pada mental memerlukan evaluasi lanjut

Dx 6: Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh

Tujuan : Harga diri klien kembali positif setelah dilakukan tindakan

KH:

· Menunjukkan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi pada tubuhnya

· Dapat beradaptasi dengan orang lain

· Dapat mengungkapkan perasaan tentang dirinya

Intervensi

1. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misal: perubahan penampilan dan peran

R/: Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien

2. Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress misal: tehnik relaksasi, visualisasi, imaginasi

R/: Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan kemampuan koping

3. Dorong pasien untuk membuat pilihan dan berpartisipasi dalam penampilan diri sendiri

R/: Dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri, memperbaiki harga diri

4. Fokuskan pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan missal; menurnnya pigmentasi kulit

R/: Ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat pasien dan meningkatkan harga diri pasien

5. Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol dan gejalanya telah berkurang

R/: Dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan

Kolaborasi

6. Rujuk ke pelayanan social konseling, dan kelompok pendukung sesuai pendukung

R/: Pendekatan secara komprehensif dapat membantu memenuhi kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku pasien

Dx 7: Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, penyakit b.d kurang pemajanan, mengingat, keterbatasan kognitif

Tujuan: Pengetahuan klien bertambah setelah dilakukan tindakan

KH:

· Klien dapat mengungkapkan pemahamannya tentang penyakit, prognosis, dan pengobatan

· Dapat mengidentifikasikan keadaan yang membuat stress

· Dapat melakukan perubahan gaya hidup

· Dapat berpartisipasi dalam pengobatan

Intervensi

1) Sarankan pasien untuk tetap menetapkan secara aktif jadwal yang teratur dalam makan, tidur dan latihan

R/: Membantu untuk meningkatkan perasaan menyenangkan, sehat dan untuk memahami bahwa aktivitas fisik yang tidak teratur dapat meningkatkan kebutuhan hormone

2) Diskusikan mengenai diet, seperti diet yang teratur diet yang tinggi karbohidrat dan tinggi protein

R/: Mencegah kehilangan BB dan menurunkan resiko timbulnya hipoglikemia

3) Tinjau ulang tentang terapi hormone pengganti dan perlunya memahami jadwal pengobatan yang tepat

R/: Membantu pasien untuk memahami situasi pengobatan yang dapat meningkatkan kerja sama dalam program pengobatan

4) Diskusikan perasaan pasien yang berhubungan dengan pemakaian obat untuk sepanjang kehidupan pasien

R/: Dengan mendiskusikan fakta fakta tersebut dapat membantu pasien untuk memasukkan perubahan perilaku yang perlu kedalam gaya hidup

5) Tekankan pentingnya menghindari sumber infeksi (batasi pengunjung, hindari kontak dengan orang yang mengalami infeksi)

R/: Suplai respon inflamasi meningkatkan resiko terjadinya infeksi dan kemungkinan berkembang ke keadaan yang mengancam kehidupan pasien

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang ditetapkan dan sesuai dengan masalah prioritas pasien.

5. Evaluasi

a. Keseimbangan volume cairan dan elektrolit dapat dipertahankan

b. Kebutuhan nutrisi klien kembali adekut

c. Aktivitas klien terpenuhi secara adekuat

d. Curah jantung kembali adekuat

e. Proses pikir klien kembali adekuat

f. Harga diri klien kembali adekut

g. Pengetahuan klien bertambah

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi

Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :

1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1. Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

2. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :

a. Glukokortikoid

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

b. Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.

c. Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

Steroid

Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :

a. Kortisol (hidrokortison)

Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona retikularis (lapisan dalam)

b. Dehidro epi androsteron (DHEA)

Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol

c. Aldesteron

Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen

Pengontrolan Sekresi Kortikosteroid

Sekresi kortisol diatur oleh 3 sistem yang bekerja secara serempak :

1. Penglepasan kortisol berlangsung bergelombang menyebabkan adanya ritme diurnal sekresi kortisol sehingga terjadi kadar plasma maksimal pada jam 06.00 dan menurun sampai kira-kira setengah maksimum pada jam 22.00. Ritme intrinsic ini diatur dari otak yang dicetuskan oleh cahaya melalui hipotalamus oleh ACTH.
2. Adanya respon terhadap stress mental dan fisis, juga melalui kortikotropin releasing factor dan ACTH
3. Adanya mekanisme umpan balik dengan pengaturan sekresi ACTH oleh kortisol (dan oleh glukokortikoid sintetik). Sedangkan produk steroid lain dari korteks adrenal tidak mempunyai efek ini.

B. Konsep Dasar

1. Pengertian

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999)

Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal

a. Hiperfungsi kelenjar adrenal

1) Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik

2) Sindrom Adrenogenital

Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid

3) Hiperaldosteronisme

a) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)

Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun

b) Aldosteronisme sekunder

Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.

b. Hipofungsi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Adrenogenital :

1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.

2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.

3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder

Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.
SINDROM CUSHING

1. Pengertian

Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green Span, 1998)

Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.

Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :

a. Penyakit Cushing

Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

b. Hipersekresi ACTH Ektopik

Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.

c. Tumor-tumor Adrenal Primer

Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.

d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak

Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.

2. Etiologi

1. Glukokortikoid yang berlebih
2. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
3. Hiperplasia korteks adrenal
4. Pemberian kortikosteroid yang berlebih
5. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
6. Tumor-tumor non hipofisis
7. Adenoma hipofisis
8. Tumor adrenal

3. Patofisiologi

Adenoma Hipofisis Tumor adrenal Tumor-tumor non hipofisis Hiperplasia kortek

adrenal






Hipersekresi ACTH






Sekresi kortisol ­






Glukokortikoit ­






Hiperglikemia Fungsi korteks adrenal tidak efektif










§ DM Kortisol menghilang

§ Kesembuhan luka-luka

ringan yang lambat






Katabolisme protein ­ Peningkatan aktifitas

-Badan kurus mineralkortikoid

- kulit tipis, rapuh, mudah luka - Hipertensi

- Osteoporosis - Natrium & air

- Edema

4. Manifestasi Klinik

a. Amenorea n. Jerawat

b. Nyeri punggung o. Penurunan konsentrasi

c. Kelemahan otot p. Moonface

4. Nyeri kepala q. Hiperpigmentasi
5. Luka sukar sembuh r. Edema pada ekstremitas
6. Penipisan kulit s. Hipertensi
7. Petechie t. Miopati
8. Ekimosis u. Osteoporosis
9. Striae v. Pembesaran klitoris
10. Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah) w. Obesitas
11. Punuk kerbau pada posterior leher x. Hipokalemia
12. Psikosis y. Retensi natrium
13. Depresi z. Perubahan emosi

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes supresi dexamethason

1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis atau adrenal

2) Untuk menentukan kadar kortisol

Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style=""> à Normal

Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl à Sindrom Cushing

b. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:

Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan metabolic kortisol dan androgen dalam urin.

Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat à Sindrom Cushing

c. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai penyebab.

d. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma

Untuk mengenali penyebab Sindrom Cushing

e. CT, USG, dan MRI

Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

6. Penatalaksanaan

1. Terapi Operatif

- Hipofisektomi Transfenoidalis à Operasi pengangkatan tumor pada kelenjar hipofisis

- Adrenalektomi à terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer

2. Terapi Medis

Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol) digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.

3. Keperawatan

7. Komplikasi

a. Diabetes Militus

b. Hipertensi

c. Osteoporosis

INSUFISIENSI ANDRENAL (PENYAKI ADDISON)

1. Pengertian

Pengakit Addison adalah: penykit yang terjadi aakibt fungsi korteks adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormone hormone korteks adrenal (Soediman, 1996 )

Penyakit Addison adalah: lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya autoimun atau tuberkulosa.(Baroon, 1994)

2. Etiologi

a. Tuberculosis

b. Histoplasmosis

c. Koksidiodomikosis

d. Kriptokokissis

e. Pengangkatan kedua kelenjar adrenal

f. Kanker metastatik (ca paru, lambung, payudara, melanoma, limfoma)

g. Adrenalitis autoimun

3. Patofisiologi

Autoimun TB / Histoplasmosis

↓

Infeksi

↓

Korteks adrenal

↓

Insufisiensi adrenal





ACHT ↑ Kortisol ↓

↓

Merangsang mineralkortikoid ↓

Melanosit

↓

Hiperpigmentasi Glikokortikoid ↓ Sekresi androgen ↓

↓ ↓

Hipoglikemia Pertumbuhan bulu2 Reabsorbsi

pada wanita ber(-) Natrium ↓

4. Manifestasi klinik

a. Gejala awal: kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi

b. Astenia (gejala cardinal): pasien kelemahan yang berlebih

c. Hiperpigmentasi (menghitam seperti: perunggu, coklat spt: seperti terkena sinar matahari) biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku

d. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan

e. Hipotensi arterial (TD: 80/50 mmHg / kurang)

f. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

5. Pemeriksaan penunjang

a. Pemerisaan laboratorium

1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4) Penurunan kadar kortisol serum

5) Kadar kortisol plasma rendah

b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal

c. CT Scan

Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal

d. Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit

6. Penatalaksanaan

a. Medik

1) Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 sampai 50 mg/hari

2) Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV

3) Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol

4) Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline

5) Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari

b. Keperawatan

1) 1) _____________________________________________________________________________________________________________________________Pengukuran TTV

2) Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien

3) Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan

4) Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam

5) Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis

6) Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison

7. Komplikasi

a. Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

b. Kolaps sirkulasi

c. Dehidrasi

d. Hiperkalemia

e. Sepsis

Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL

A. SINDROM CUSHING

1. Pengkajian

a. Data Biografi : nama, usia, jenis kelamin

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

1) Data subjektif

§ Amenorea

§ Nyeri punggung

§ Mudah lelah / kelemahan otot

§ Sakit kepala

§ Luka sukar sembuh

2) Data objektif

a) Integumen

- Penipisan - Kulit Striae

- Petechie - Hirsutisme (pertumbuhan bulu bulu wajah)

- Ekimosis - Edema pada ekstremitas

- Jerawat - Hiperpigmentasi

- Moonface

- Punuk kerbau (buffalo hump) pada posterior leher

b) Kardiovaskuler

Hipertensi

c) Muskuloskeletal

§ Kelemahan otot

§ Miopati

§ Osteoporosis

d) Reproduktif

Pembesaran klitoris

e) Makanan dan cairan

§ Obesitas

§ Hipokalemia

§ Retensi natrim

f) Psikiatrik

§ Perubahan emosi

§ Psikosis

§ Depresi

§ Penurunan konsentrasi

g) Pembelajaran

Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis dan pengobatannya

2. Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan

b. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

c. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

d. Resiko cidera b.d kelemahan

e. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan kulit

f. Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

g. Perubahan proses piker b.d sekresi kortisol berlebih

h. Defisit perawatan diri b.d penurunan masa otot

i. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai pengobatan, proses penyakit dan perawatan

3. Intervensi Keperawatan

Dx 1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan

Tujuan : Klien menunjukkan keseimbangan volume cairan setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - TD : 100/60 – 120/80 mmHg

- N : 60 – 100 x/mnt

- RR : 16 – 24 x/mnt

- Edema (-)

- Intake output seimbang

- BB dalam batas normal

- Hasil lab : Na: 138-145 mEq

K : 3,4-4,7 mEq

Cl: 98-106 mEq

Intervensi :

1) Ukur intake output

R/ Menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perpindahan cairan dan respon terhadap nyeri

2) Hindari intake cairan berlebih ketika pasien hipernatremia

R/ Memberikan beberapa rasa kontrol dalam menghadapi upaya pembatasan

3) Ukur TTV (TD, N, RR) setiap 2 jam

R/ TD meningkat, nadi menurun dan RR meningkat menunjukkan kelebihan cairan

4) Timbang BB klien

R/ Perubahan pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan

5) Monitor ECG untuk abnormalitas (ketidakseimbangan elektrolit)

R/ Hipernatremi dan hipokalemi menunjukkan indikasi kelebihan cairan

6) Lakukan alih baring setiap 2 jam

R/ Alih baring dapat memperbaiki metabolisme

7) Kolaborasi hasil lab (elektrolit : Na, K, Cl)

R/ Menunjukkan retensi cairan dan harus dibatasi

8) Kolaborasi dalam pemberian tinggi protein, tinggi potassium dan rendah sodium

R/ Menurunkan retensi cairan

Dx 2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

Tujuan : Klien menunjukkan aktifitaskembali normal setelah dilakukan tinda-

kan keperawatan

KH : - Menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam

aktivitas

- Kelemahan (-)

- Kelelahan (-)

- TTV dbn saat / setelah melakukan aktifitas

- TD : 120/80 mmHg

- N : 60-100 x/mnt

- RR : 16-20 x/mnt

Intervensi :

1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas

R/ Mengetahui tingkat perkembangan klien dalam melakukan aktivitas

2) Tingkatkan tirah baring / duduk

R/ Periode istirahat merupakan tehnik penghematan energi

3) Catat adanya respon terhadap aktivitas seperti :takikardi, dispnea, fatique

R/ Respon tersebut menunjukkan peningkatan O2, kelelahan dan kelemahan

4) Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya

R/ Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secar baik sesuai dengan tingkat aktivitas yang ditoleransi

5) Berikan bantuan aktivitas sesuai dengan kebutuhan

R/ Memenuhi kebutuhan aktivitas klien

6) Berikan aktivitas hiburan yang tepat seperti : menonton TV dan mendengarkan radio

R/ Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan meningkatkan koping

Dx 3. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

Tujuan : Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan intervensi

KH : - Tanda-tanda infeksi (tumor, calor, dolor, rubor, fungsio laesa)

tidak ada

- Suhu normal : 36,5-37,1 C

- Hasil lab : Leukosit : 5000-10.000 gr/dL

Intervensi :

1) Kaji tanda-tanda infeksi

R/ Adanya tanda-tanda infeksi (tumor, rubor, dolor, calor, fungsio laesa) merupakan indicator adanya infeksi

2) Ukur TTV setiap 8 jam

R/ Suhu yang meningkat merupan indicator adanya infeksi

3) Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan

R/ Mencegah timbulnya infeksi silang

4) Batasi pengunjung sesuai indikasi

R/ Mengurangi pemajanan terhadap patogen infeksi lain

5) Tempatkan klien pada ruang isolasi sesuai indikasi

R/ Tehnik isolasi mungkin diperlukan untuk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari proses infeksi lain

Kolaborasi

6) Pemberian antibiotik sesuai indikasi

R/ Terapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial

7) Pemeriksaan lab (Leukosit)

R/ Leukosit meningkat indikasi terjadinya infeksi

Dx 4. Resiko cedera b.d kelemahan

Tujuan : Klien tidak mengalami cidera setelah dilakukan intervensi

KH : - Cedera jaringan lunak (-)

- Fraktur (-)

- Ekimosis (-)

- Kelemahan (-)

Intervensi :

1) Ciptakan lingkungan yang protektif / aman

R/ Lingkungan yang protektif dapat mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak

2) Bantu klien saat ambulansi

R/ Kondisi yang lemah sangat beresiko terjatuh / terbentur sat ambulasi

3) Berikan penghalang tempat tidur / tempat tidur dengan posisi yang rendah

R/ Menurunkan kemungkinan adanya trauma

4) Anjurkan kepada klien untuk istirahat secara adekuat dengan aktivitas yang sedang

R/ Memudahkan proses penyembuhan

5) Anjurkan klien untuk diet tinggi protein, kalsium dan vitamin D

R/ Untuk meminimalkan pengurangan massa otot

6) Kolaborasi pemberian obat-obatan seperti sedative

R/ Dapat meningkatkan istirahat

Dx 5. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan kulit

Tujuan : Klien menunjukkan integritas kulit kembali utuh setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - Penipisan kulit (-)

- Petechie (-)

- Ekimosis (-)

- Edema pada ekstremitas (-)

- Keadaan kulit baik dan utuh

- Striae (-)

Intervensi :

1) Kaji ulang keadaan kulit klien

R/ Mengetahui kelaianan / perubahan kulit serta untuk menentukan intervensi selanjutnya

2) Ubah posisi klien tiap 2 jam

R/ Meminimalkan / mengurangi tekanan yang berlebihan didaerah yang menonjol serta melancarkan sirkulasi

3) Hindari penggunaan plester

R/ Penggunaan plester dapat menimbulkan iritasi dan luka pada kulit yang rapuh

4) Berikan lotion non alergik dan bantalan pada tonjolan tulang dan kulit

R/ dapat mengurangi lecet dan iritasi

Dx 6. Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

Tujuan : Klien menunjukkan gambaran diri yang positif setelah dilakukan

tindakan keperawatan

KH : - Klien dapat mengekspresikan perasaanya terhadap perubahan

penampilannya

- Klien dapat mengutarakan perasaannya tentang perubahan sexual

- Klien dapat menyebutkan tanda dan gejala yang terjadi selama pengobatan

- Klien dapat melakukan personal hygine setiap hari

Intervensi :

1) Ciptakan lingkungan yang kondusif dengan klien mengenai perubahan body image yang dialami

R/ Lingkungan yang kondusif dapat memudahkan klien untuk mengungkapkan perasaannya

2) Beri penguatan terhadap mekanisme koping yang positif

R/ Membantu klien dalam meningkatkan dan mempertahankan kontrol dan membantu mengembangkan harga diri klien

3) Berikan informasi pada klien mengenai gejala yang berhubungan dengan pengobatan

R/ Dengan diberikan penjelasan tersebut, klien dapat menerima perubahan pada dirinya

4) Diskusikan dengan klien tentang perasaan klien karena perubahan tersebut

R/ Mendiagnosa perubahan konsep diri didasarkan pada pengetahuan dan persepsi klien

5) Jaga privacy klien

R/ Meningkatkan harga diri klien

6) Beri dukungan pada klien dan jadilah pendengar yang baik

R/ Memberikan dukungan dapat memotivasi klien untuk berinteraksi dengan lingkungan sekitar

7) Kolaborasi dengan ahli psikolog

R/ Pasien mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses jangka panjang ketidakmampuan

Dx. 7 Perubahan proses pikir berhubungan dengan sekresi cortisol berlebih.

Tujuan : Klien menunjukkan Tidak terjadi perubahan proses pikir.

KH :- Klien mempraktekkan teknik relaksasi.

- Klien mendiskusikan perasaannya dengan mudah.

- Klien dapat berorientasi terhadap lingkungan.

Intervensi :

1) Orientasikan pada tempat, orang dan waktui.

R/ Dapat memolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan.

2) Tetapkan jadwal perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat yang teratur.

R/ Menaikkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebihan.

3) Anjurkan klien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai kemampuan.

R/ Mempertahankan orientasi pada lingkungan.

4) Ajarkan teknik relaksasi.

R/ Teknik relaksasi dapat mempengaruhi proses pikir, sehingga klien dapat lebih tenang.

5) Berikan tindakan yang stabil, terang dan tidak menimbulkan stress.

R/ Tindakan yang stabil, tenang dan tidak menimbulkan stress memperbaiki proses pikir.

Dx. 8 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan masa otot

Tujuan : Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.

KH : - Kelemahan (-)

- Keletihan (-)

- Klien ikut serta dalam aktivitas perawatan diri.

- Klien mengalami peningkatan dalam perawatan diri.

- Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

Intervensi :

1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri.

R/ Dapat mengetahui kemampuan klien dan memudahkan intervensi selanjutnya.

2) Bantu klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri.

R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien.

3) Libatkan keluarga dalam aktivitas perawatan diri klien.

R/ Keluarga merupakan orang terdekat dalam pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien.

4) Rencanakan aktivitas dan latihan klien.

R/ Istirahat klien tidak terganggu dengan adanya aktivitas dan latihan yang terencana.

5) Berikan dorongan untuk melakukan perawatan diri kepada klien dan atur aktivitasnya.

R/ Dapat mencegah komplikasi imobilitas.

6) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

R/ Lingkungan yang tenang dan nyaman dapat menaikan istirahat dan tidur.

Dx. 9 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai pengobatan, proses penyakit dan perawatan.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah.

KH : - Klien mengatakan pemahaman penyebab masalah.

- Klien mendemonstrasikan pemahaman tentang pengertian, etiologi, tanda dan gejala serta perawatannya.

- Klien mau berpartisipasi dalam proses belajar.

Intervensi :

1) Kaji pengetahuan klien tentang etiologi, tanda dan gejala serta perawatan.

R/ Membuat data dasar dan mengidentifikasi kebutuhan terhadap informasi.

2) Identifikasi data dasar / gejala harus dilaporkan dengan segera pada pemberi pelayanan kesehatan.

R/ Evaluasi dan intervensi yang segera dapat mencegah terjadinya komplikasi.

3) Berikan informasi tentang perawatan pada klien dengan sindrom cushing.

R/ Mempermudah dalam melakukan intervensi dan menaikan pengetahuan klien.

4) Berikan perlindungan (isolasi) bila diindikasikan.

R/ Teknik isolasi mungkin diperlukan unutk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari proses infeksi lain.

Kolaborasi.

5) Pemberian antibiotik sesuai indikasi.

R/ Therapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial.

6) Pemeriksaan lab (leukosit)

R/ Leukosit yang meningkat indikasi terjadinya infeksi.

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai intervensi yang disesuaikan dengan kondisi klien.

5. Evaluasi

a. Kebutuhan volume cairan kembali adekuat.

b. Klien toleransi terhadap aktivitas.

c. Infeksi tidak terjadi.

d. Cedera tidak terjadi.

e. Integritas kulit klien kembali normal.

f. Body image klien kembali bertambah.

g. Proses pikir klien kembali normal.

h. Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.

i. Pengetahuan klien bertambah

B. PENYAKIT ADDISON

1. Pengkajian

a. Aktivitas / istirahat

Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukan setipa hari

Tidak mampu beraktivitas atau bekerja

Tanda : peningkatan denyut jantung atau denyut nadi pada aktivitas yang

minimal

Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi

Depresi, gangguan konsentrasi

Letargi

b. Sirkulasi

Tanda: Hipotensi termasuk hipotensi postural

Takikardi, disritmia, suara jantung melemah

Nadi perifer melemah

Pengisian kapiler memanjang

Ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat

c. Integritas ego

Gejala: adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan

Perubahan gaya hidup

Ketidak mampuan mengatasi stress

Tanda: Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil

d. Eliminasi

Gejala: diare, sampai adanya konstipasi

Kram abdomen

Perubahan frekuensi dan karakteristik urin

Tanda: Diuresis yang diikuti oliguria

e. Makanan atau cairan

Gejala: Anoreksia berat, mual, muntah

Kekurangan zat garam

BB menurun dengan cepat

Tanda: Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering

f. Neurosensori

Gejala: Pusing, sinkope, gemetar kelemahan otot, kesemutan

Tanda: disorientasi terhadap waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan,cemas, koma (dalam keadaan krisis)

g. Nyeri/ kenyamanan

Gejala: Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala

Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstrimitas (pada keadaan krisis)

h. Pernapasan

Gejala: Dipsnea

Tanda: Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels, ronkhi pada

keadaan infeksi

i. Keamanan

Gejala: tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

Tanda: Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar

matahari) menyeluruh atau berbintik bintik

Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)

j. Seksualitas

Gejala: Adanya riwayat menopause dini, amenore

Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita)

Hilangnya libido

Pemeriksaan diagnostik

§ Kortisol plasma menurun

§ ACTH meningkat (pada primer) menurun (pada sekunder)

§ ADH meningkat

§ Aldosteron menurun

§ Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit menurun sedangkan kalium sedikit meningkat

§ Glukosa; hipoglikemi

§ Ureum/ keratin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi jaringan ginjal)

§ Analisa gas darah: asidosis metabolic

§ Sel darah merah (eritrosit): anemia numokronik, Ht meningkat (karena hemokonsentrasi)jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat

§ Urin 24 jam : 17 kerosteroid, 17 hidroksikortikoid, dan 17 kelogenik steroid menurun

§ Pemeriksaan EKG

2. Diagnosa keperawatan

a. Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia),defisiensi glukokortikoid

c. Intoleransi aktifitas b.d penurunan produksi metabolime ketidak seimbangan cairan elektrolit dan glukosa

d. Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama, dan konduksi jantung (akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)

e. Perubahan proses pikir b.d penurunan kadar natrium (hipotremia), penurunan kadar glukosa (hipoglikemia), gangguan keseimbangan asam basa

f. Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh

g. Kurang pengetahuan tentang: penyakit, prognosis, pengobatan b.d kurang pemajanan/ mengingat, keterbatasan kognitif

3. Rencana keperawatan

DX. 1: Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

Tujuan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

setelah dilakukan tindakan

KH : - Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam0

- TTVdbn: N:80-100 x/mnt S: 36-37C

TD: 120/80 mmHg

- Tekanan nadi perifer jelas: kurang dari 3 det

- Turgor kulit elastis

- Pengisian kapiler baik kurang dari 3 det

- Membrane mukosa lembab

- Warna kulit tidak pucat

- Rasa haus tidak ada

- BB ideal: (TB-100)-10%(TB-100)

- Hasil lab dbn:

· Ht : W: 37-47%

L: 42-52%

· Ureum: 15-40 mg/dl

· Natrium: 135-145 mEq/L

· Kalium: 3,3-5,0 mEq/ L

· Kreatinin: 0,6-1.2 mg/dl

Intervensi:

1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer

R/: Hipotensi postural merupakan bagian dari hipovolemia akibat kekurangan hormone aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol

2. Ukur dan timbang BB klien

R/: Memberikan perkiraan kebutuhan akan pengganti volume cairan dan kefektifan pengobatan. Peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi caairan dan natrium yang berhubungnn dengan pengobatan steroid

3. Kaji pasien mengenai ada rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya

R/: Mengidentifikasi adanya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.

4. Periksa adanya perubahan status mental dan sensori.

R/: Dehidrasi berat menurunkan curah jantung berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak.

5. Aukultasi bising usus (peristaltic usus). Catat dan laporkan adanya mual, muntah, dan diare.

R/: Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6. Berikan perawatan mulut secara teratur

R/: membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa

7. Berikan cairan oral diatas 3000cc/hari sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan klien

R/: Adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tersebut memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral

Kolaborasi

8. Berikan cairan, antara lain:

Cairan NaCl 0,9%

R/: Mungkin membutuhkan cairan pengganti 4-6Ltr.dengan pemberian cairan NaCl 0,9% melalui Iv 500-1000ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi

Larutan glukosa

R/: Dapat menghilangkan hipovolemia

9. Berikan obat sesuai dosis

Kortison (ortone)atau hidrokotison (cortef) 100mg intravena setiap 6jam untuk 24jam.

R/: Dapat mengganti kekurangn kortison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung

Mineral kortikoid, fludokortison, deoksikortikosteron 25-30mg/hari peroral

R/: dimulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakibatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit

10. Pasang atau pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/: dapat memfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun dari lambung, memberikan dekompresi lambung dan membatasi muntah

11. Pantau hasil laboratorium

Hematokrit (Ht)

R/: Peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum atau kreatinin

R/: peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel karena dehidrasi atau tanda serangan gagal ginjal

Natrium

R/: hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan karena gangguan reabsorpsi pada tubulus ginjal

Kalium

R/: penurunan kadar aldosteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia

Dx 2: Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid

Tujuan: kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan intervensi

KH :

· Tdak ada mual muntah

· BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

· Anoreksia (-)

· Hb: W: 12-14 gr/dl

L: 13-16 gr/dl

· Ht: W: 37-47%

L:42-52%

· Albumin: 3,5-4,7g/dl

· Globulin: 2,4-3,7g/dl

· Bising usus: 5-12x/mnt

· TTV dbn: N: 80-100x/mnt TD: 120/80mmHg

· Temperature kulit hangat

· Nyeri kepala (-)

· Kesadaran compos mentis

Intervensi:

1. Aukultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual atau muntah

R/: Kekurangan kortisol dapat menyebabkan gejala intestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi dari makanan

2. catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepal, sempoyongan

R/: Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukortikoid

3. Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/: Anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metabolismr oleh kortisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadi malnutrisi

4. Berikan atau Bantu perawatan mulut

R/: Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makna contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai

R/: Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makan

Kolaborasi

6. Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/: Mengistirahatkan gastrointestinal, mengurangi rasa tidak enak dan kehilangan

7. Berikan glukosa intravena dan obat obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid

R/: Memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokortikoid akan merangsang glukoneogenesis, menurunkan pengguanaan glukosa dan membantu penyimpanan glukosa sebagai glikogen

8. Pantau hasil lab seperti Hb, Ht

R/: Anemia dapat terjadi akibat deficit nutrisi atau pengenceran yang terjadi akibat retensi cairan sehubungan dengan glukokortikoid

Dx 3: Intoleransi aktivitas b.d penurunan produksi energi metabolisme, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan glukosa

Tujuan: Aktivitas klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan

KH:

· Menunjukkn peningkatan kemampuan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah dilakukan tindakan

· TTV dbn : N: 80-100x/mnt RR: 16-20x/mnt

TD: 120/80 mmHg

· Kelelahan (-)

· Tidak terjadi perubahan TTV setelah melakukan aktivitas

Intervensi

1. kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktifitas yang dapat dilakukan oleh klien

R/: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelemahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidak seimbangan natrium dan kalium

2. Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

R/: Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat dari stress, aktivitas jika curah jantung berkurang

3. Sarankan pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan melakukan aktivitas

R/: Mengurangi kelelahan dan mencegah ketegangan pada jantung

4. Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal: duduk lebih baik daripada berdiri selama melakukan aktifitas

R/: Pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukan

5. Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya

R/: Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secara baik sesuai dengan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi

Dx 4: Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung (akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)

Tujuan: Curah jantung klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan

KH:

· TTV dbn N: 80-100x/mnt RR:16-20x/mnt

TD: 12/80 mmHg S: 36-37c

· Nadi perifer teraba dengan baik

· Pengisian kapiler kurang dari 3 det

· Hasil lab kalium darah: 3,3-5,0 mEq/L

· Disritmia (-)

· Warna kulit tidak pucat

Intervensi:

1. Pantau TTV dan catat adanya disritmia

R/: Peningkatan fungsi jantung merupakan manifestasi awal sebagai kompensasi hipovolemia dan penurunan curah jantung

2. Pantau suhu tubuh, catat bila ada perubahan yang mencolok dan tiba tiba.

R/: Hiperpireksia yang tiba tiba terjadi diikuti oleh hipotermia sebagai akibat dari ketidakseimbangan hormonal, cairan dan elektrolit yang mempengaruhi fungsi jantung dan curah jantung.

3. Kaji warna kulit, suhu, pengisian kapiler dan nadi perifer

R/: Pucat, kulit yang dingin, pengisian kapiler yang memanjang, nadi yang lambat dan lemah merupkan indikasi terjadi syok

4. Teliti adanya perubahan mental dan laporkan adanya nyeri pada abdomen daerah punggung dan kaki

R/: Perubahan mental (peka rangsang, cemas, ketakutan)merupakan cerminan dari penurunan curah jantung / serebral dan perfusi perifer atau serangan hipoglikemia

5. Tempatkan pasien pada ruangan yang tenang dan dengan kelembapan yang sesuai, tidak bising dan dibatasi aktivitas

R/: Respon normal pasien terhadap stress adalah kurang dan stimulus yang biasanya tidak menimbulkan masalah dapat berpengaruh negative pada pasien

6. Pantau adanya hipertensi, edema, krekels, BB meningkat, nyeri kepala yang hebat, peka rangsang dan bingung

R/: Efek pemberian kortikosteroid dan atau natrium dan cairan pengganti yang berlebihan dapat menyebabkan potensial kelebihan cairan dan gagal jantung

Kolaborasi

7. Berikan O2

R/: Kadar oksigen yang maksimal dapat membantu menurunkan kerja jantung

8. Pantau kalium darah

R/: Pasien cenderung mengalami hiperkalemia karena bila kadar natrium menurun (dampak sekunder pada kekurangan aldosteron), kalium tetahan oleh ginjal

Dx. 5: Perubahan proses pikir b.d hiponatremia, hipoglikemia, gangguan keseimbangan asam basa

Tujuan: Proses pikir klien kembali efektif setelah dilakukan tindakan

KH:

· Mempertahankan tingkat kesadaran mental

· Tidak mengalami cedera

· Klien dapat mengenal tempat, orang, dan waktu

· TTV dbn : N: 80-100x/mnt TD: 120/80 mmHg

RR: 16-20x/mnt

· Hasil lab :Hb L: 13-16 gr/dl

W: 12-14 gr/dl

Ht L: 42-51%

W: 37-47%

Glukosa darah: 80-110 mg/dl

Intervensi:

1. Pantau TTV dan status neurologis

R/: Memberikan patokan untuk dasar perbandingan atau pengenalan terhadap temuan abnormal

2. Panggil pasien dengan namanya orientasikan pada orang, tempat, dan waktu sesuai kebutuhan

R/: Menolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan

3. Tetapkan dan pertahankan jadwal perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat yang teratur

R/: Meningkatkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebih

4. Sarankan pasien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai dengan kemampuan dengan waktu yang cukup untuk menjalankan seluruh tugasnya

R/: Menolong pasien dalam menjaga dan memberikan sentuhan yang nyata dan mempertahankan orientasi pada lingkungan

Kolaborasi

5. Pantau hasil pemeriksaan lab mis: glukosa darah, osmolaritas serum, Hb, Ht

R/: Perubahan yang terus menerus pada mental memerlukan evaluasi lanjut

Dx 6: Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh

Tujuan : Harga diri klien kembali positif setelah dilakukan tindakan

KH:

· Menunjukkan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi pada tubuhnya

· Dapat beradaptasi dengan orang lain

· Dapat mengungkapkan perasaan tentang dirinya

Intervensi

1. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misal: perubahan penampilan dan peran

R/: Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien

2. Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress misal: tehnik relaksasi, visualisasi, imaginasi

R/: Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan kemampuan koping

3. Dorong pasien untuk membuat pilihan dan berpartisipasi dalam penampilan diri sendiri

R/: Dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri, memperbaiki harga diri

4. Fokuskan pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan missal; menurnnya pigmentasi kulit

R/: Ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat pasien dan meningkatkan harga diri pasien

5. Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol dan gejalanya telah berkurang

R/: Dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan

Kolaborasi

6. Rujuk ke pelayanan social konseling, dan kelompok pendukung sesuai pendukung

R/: Pendekatan secara komprehensif dapat membantu memenuhi kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku pasien

Dx 7: Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, penyakit b.d kurang pemajanan, mengingat, keterbatasan kognitif

Tujuan: Pengetahuan klien bertambah setelah dilakukan tindakan

KH:

· Klien dapat mengungkapkan pemahamannya tentang penyakit, prognosis, dan pengobatan

· Dapat mengidentifikasikan keadaan yang membuat stress

· Dapat melakukan perubahan gaya hidup

· Dapat berpartisipasi dalam pengobatan

Intervensi

1) Sarankan pasien untuk tetap menetapkan secara aktif jadwal yang teratur dalam makan, tidur dan latihan

R/: Membantu untuk meningkatkan perasaan menyenangkan, sehat dan untuk memahami bahwa aktivitas fisik yang tidak teratur dapat meningkatkan kebutuhan hormone

2) Diskusikan mengenai diet, seperti diet yang teratur diet yang tinggi karbohidrat dan tinggi protein

R/: Mencegah kehilangan BB dan menurunkan resiko timbulnya hipoglikemia

3) Tinjau ulang tentang terapi hormone pengganti dan perlunya memahami jadwal pengobatan yang tepat

R/: Membantu pasien untuk memahami situasi pengobatan yang dapat meningkatkan kerja sama dalam program pengobatan

4) Diskusikan perasaan pasien yang berhubungan dengan pemakaian obat untuk sepanjang kehidupan pasien

R/: Dengan mendiskusikan fakta fakta tersebut dapat membantu pasien untuk memasukkan perubahan perilaku yang perlu kedalam gaya hidup

5) Tekankan pentingnya menghindari sumber infeksi (batasi pengunjung, hindari kontak dengan orang yang mengalami infeksi)

R/: Suplai respon inflamasi meningkatkan resiko terjadinya infeksi dan kemungkinan berkembang ke keadaan yang mengancam kehidupan pasien

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang ditetapkan dan sesuai dengan masalah prioritas pasien.

5. Evaluasi

a. Keseimbangan volume cairan dan elektrolit dapat dipertahankan

b. Kebutuhan nutrisi klien kembali adekut

c. Aktivitas klien terpenuhi secara adekuat

d. Curah jantung kembali adekuat

e. Proses pikir klien kembali adekuat

f. Harga diri klien kembali adekut

g. Pengetahuan klien bertambah

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS GANGGUAN ESOFAGUS

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Anatomi Fisiologi

Esofagus merupakan salah satu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, terbentang dari hipofaring sampai cardia lambung, kira-kira 2-3 cm di bawah diafragma. Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang diafragma tepat anterior terhadap aorta.

Pada kedua ujung esofagus, terdapat otot-otot spingter, diantaranya :

1. Krikifaringeal

Membentuk sfingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Dalam keadaan normal berada dalam keadaan tonik, atau kontraksi kecuali waktu menelan.

2. Sfingter Esofagus bagian bawah

Bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal, sfingter ini menutup kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bertahak atau muntah.

Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, yaitu :

1. Mukosa

Terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring bagian atas, dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam

2. Sub Mukosa

Mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus yang dapat mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia.

3. muskularis

otot bagian esofagus, merupakan otot rangka. Sedangkan otot pada separuh bagian bawah merupakan otot polos, bagian yang diantaranya terdiri dari campuran antara otot rangka dan otot polos.

4. lapisan bagian luar (Serosa)

Terdiri dari jaringan ikat yang jarang menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan, tidak adanya serosa mengakibatkan penyebaran sel-sel tumor lebih cepat (bila ada kanker esofagus) dan kemungkinan bocor setelah operasi lebih besar.

Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabut-serabut parasimpatis dibawa oleh nervus vagus yang dianggap merupakan saraf motorik. Selain persarafan ekstrinsik tersebut, terdapat juga jala-jala longitudinal (Pleksus Allerbach) dan berperan untuk mengatur peristaltik esofagus normal.

Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental, bagian atas disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroide inferior dan subklavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan artetia bronkiales, sedangkan bagian sub diafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior.

Peranan esofagus adalah menghantarkan makanan dan minuman dari faring ke lambung. Pada keadaan istirahat antara 2 proses menelan, esofagus tertutup kedua ujungnya oleh sfingter esofagus atas dan bawah. Sfingter esofagus atas berguna mencegah aliran balik cairan lambung ke esofagus (Refluks).

Menelan

Menelan merupakan suatu aksi fisologi kompleks, dimana makanan atau cairan berjalan dari mulut ke lambung. Juga merupakan rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi, dimulai dari pergerakanvolunter lidah & diselesaikan refleks dalam faring dan esofagus. Pada saat menelan, sfingter esofagus atas membuka sesaat untuk memberi jalan kepada bolus makanan yang ditelan. Menelan menimbulkan gelombang kontraksi yang bergerak ke bawah sampai ke lambung. Hal ini dimungkinkan dengan adanya kerja sama antara kedua lapisan otot esofagus yang berjalan sirkuler dan longitudinal (gelombang peristaltik primer) dan adanya daya tarik gravitasi. Cairan yang diminum dalam posisi tegak akan mencapai cardia lebih cepat darii gelombang peristaltik primer. Tapi pada posisi berbaring (kepala di bawah), maka cairan akan berjalan sesuai dengan kecepatan gelombang peristaltik primer.

Fase Menelan :

1. Fase Oral

Makanan yang dikunyah oleh mulut (bolus) didorong ke belakang mengenai dinding posterior faring oleh gerakan volunter lidah.

2. Fase Faringeal

Palatum mole & uvula menutup rongga hidung, laring terangkat dan menutup glotis, mencegah makanan masuk trakea. Kemudian bolus melewati epiglotis menuju faring bagian bawah dan memasuki esofagus.

3. Fase Esofageal

Terjadi gelombang peristaltik pada esofagus, mendorong bolus menuju sfingter esofagus bagian distal, kemudian menuju lambung.

Gambar bagian Esofagus

Gejala-gejala yang terjadi pada gangguan esofagus, diantaranya:

a. Disfagia

Atau kesadaran subjektif akan adanya gangguan tansfor aktif zat yang dimakan dari faring, merupakan gejala utama penyakit faring / esofagus. Disfagia terjadi pada gangguan non esofagus yang merupakan akibat penyakit otot atau neurologis (gangguan peredaran darah otak, miatenia gravis : distropi otot dan polio bulbaris). Sebab-sebab motorik disfagia dapat berupa ganguan peristaltik yang dapat berkurang, tidak ada atau terganggu atau akibat difungsi sfingter atas atau bawah.

b. Pirosis (Nyeri ulu hati )

Adalah gejala penyakit esofagus lain yang sering terjadi. Pirosis ditandai oleh sensasi panas, terbakar yang biasanya terasa di epigastrium atas atau di belakang prosesus xipoideus dan menyebar ke atas. Nyeri ulu hati dapat disebabkan oleh refluks asam lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian bawah, keduanya sangat mengiritasi mukosa. Refluks yang menetap disebabkan oleh inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah dan dapat terjadi dengan atau tanpa hernia hiatus atau esofogitis.

c. Odinofagia

Merupakan nyeri menelan dan dapat terjadi bersama disfagia, dapat dirasakan sebagai sensasi ketat atau nyeri membakar, tidak dapat dibedakan dengan nyeri ulu hati di bagian tengah dada. Dapat disebabkan oleh spasme esofagus yang diakibatkan oleh peragangan akut, atau peradangan mukosa esofagus.

d. Waterbrash

Merupakan regurgitasi isi lambung ke dalam rongga mulut, tanpa tenaga dan diikuti oleh mukosa. Dirasakan pada tenggorokan sebagai rasa asam atau cairan panas yang pahit.

2.2 Konsep Dasar

Pengertian dan Pembagian Gangguan Esofagus

1. Akalasia

Merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan peristaltik yang lemah dan tidak teratur, atau aperistaltis korpus esofagus. Kegagalan sfingter esofagus bawah untuk berelaksi secara sempurna sewaktu menelan. Akibatnya, makanan dan cairan tertimbun dalam esofagus bagian bawah dan kemudian dikosongkan dengan lambat bila tekanan hidrostatik meningkat. Korpus esofagus kehilangan tonusnya dan dapat sangat melebar. Akalasia lebihs ering terjadi pada orang dewasa dari pada anak-anak dan sering pada individu usia 40 tahun atau lebih tua. (Chudahman Manan, 1990)

Bila ditinjau dari etiologi akalasia, dapat dibagi menjadi :

a. Akalasia primer

Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia miyenterikus pada esofagus, faktor keturunan juga cukup berpengaruh.

b. Akalasia sekunder

Disebabkan oleh infeksi (penyakit chagas). Tumor intra luminer seperti tumor caralia atau pendorongan ekstra luminer, kemungkinan lain disebabkan obat anti koligergik / pasca vagotomi.

2. Esofagitis

Suatu keadaan dimana mukosa esofagus mengalami peradangan, dapat terjadi secara akut maupun kronik. (Widaryati Sudiarto, 1994)

a. Esofagitis Peptik (Refluks)

Inflamasi mukosa esofagus yang disebabkan oleh refluks cairan lambung atau duodenum esofagus. Cairan ini mengandung asam, pepsinatau cairan empedu.

b. Esofagitis Refluks basa

Terjadinya refluks cairan dari duodenum langsung ke esofagus, misalnya pada pos gastrekstomi total dengan esofagoduodenostomi atau esofagojejenostomi.

c. Esofagitis infeksi

· Esofagitis Candida (monialisis)

Terjadi karena gangguan sistem kekebalan motilitas esofagus, metabolisme hdrat arang terutama proses menua.

· Esofagitis herpes

Disebabkan oleh infeksi virus herpes zoster / herpes simpleks.

d. Esofagitis yang disebabkan oleh bahan kimia

· Esofagitis korosif

Terjadi karena masuknya bahan kimia yang korosifke dalam esofagus. Hal ini biasanya terjadi karena kecelakaan atau dalam usaha bunuh diri.

· Esofagitis karena obat (pil esofagitis)

Disebabkan oleh pil atau kapsul yang ditekan karena tertahan di esofagus dan kemudian mengakibatkan timbulnya iritasi dan inflamasi.

3. Karsinoma Esofagus

Merupakan pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epitel yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitar esofagus dan menimbulkan metastafe pada saluran esofagus. (Dorland : 349, 2002)

4. Refluks Gastroesofagus (RGE)

Merupakan aliran balik isi lambung atau duodenum ke dalam esofagus adalah normal, baik pada orang dewasa dan anak-anak, refluks berlebihan dapat terjadi karena sfingter esofagus tidak kompeten, stenosis, pilorik atau gangguan motilitas kekambuhan refluks tampak meningkat sesuai penambahan usia.

2.3 Etilogi Gangguan Esofagus

1. Akalasia

Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui, para ahli menganggap penyakit ini merupakan disfungsi neuromuskuler dengan lesi primer mungkin terletak di dinding esofagus, nervus vagus atau batang otak. Secara histoligik, ditemukan kelainan berupa degenarasi sel ganglian plexus averbach sepanjang torakal esofagus. Hal ini juga diduga sebagai penyebab gangguan peristaltik esofagus. Gangguan emosi dan trauma psikis dapat menyebabkan bagian distal esofagus dalam keadaan kontraksi. Selain itu juga dapat disebabakan oleh karsinoma lambung yang menginvasi esofagus, penyinaran serta toksin atau obat tertentu.

2. Esofagitis

Etiologinya yaitu menelan air panas, refluks asam lambung, infeksi virus herves, menelan basa atau asam kuat.

b. Esofagitis peptik : refluks cairan lambung atau duodenum

c. Esofagitis refluks basa : disebabkan oleh adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam empedu atau campuran dari kedua zat tersebut, atau adanya asam hidroklorid yang masuk dan kontak dengan mukosa esofagus.

d. Esofagitis kandida : gangguan sistem kekebalan, motilitas esofagus, gangguan metabolisme hidrat arang terutama pada proses menua.

e. Esofagitis herpes : infeksi virus herpes zoater

f. Esofagitis korosif : disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif, misalnya asamkuat, basa kuat dan zat organik (cair, pasta, bubuk dan zat padat). Bahan alkali (detergent / NaOH murni)

g. Esofagitis karena obat : tetrasiklin, klindamisin, deoksitetrasiklin, quinidine, glukonat, empronium bromid, sulfas ferosus, asam askorbat (Vit E) dan KCl.

h. Esofagitis radiasi : penyinaran 2500 – 6000 Rad

3. Karsinoma Esofagus

Etiologi karsinoma esofagus amat kompleks dan multifaktorial, contohnya alkohol dan tembakau, merupakan faktor penyebab yang paling besar. Faktor makanan memegang peranan penting, berupa defisiensi Vit A, Vit C dan Riboflavin.

4. Redluks Gastro Esofagus (RGE)

Disebabkan oleh proses yang multifaktor, maka untuk melakukan evaluasi terhadap penderita yang diduga RGE patologik perlu dinilai faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis RGE.

Pada orang dewasa faktor-faktor yang menurunkan tekanan sfingter esofagus bawah, sehingga terjadi RGE antara lain cokelat, obat-obatan, rokok, alkohol dan kehamilan. Faktor anatomi, seperti niatus hernia, tindakan bedah, obesitas dapat menyebabkan hipotensi sfingter esofagus bawah dan pengosongan lambung yang terlambat, sehingga menimbulkan RGE. faktor asam, pepsin, garam empedu, tripsin yang meningkat akan menimbulkan perubahan materi refluks fisiologik.

2.4 Patofifiologi

1. Akalasia

Pada akalasia terdapat gangguan peristaltik pada daerah dua pertiga bagia bawah esofagus. Tegangan sfingter bagian bawah lebih tinggi dari normal dan proses relaksasi pada gerakan menelan tidak sempurna. Akibatnya esofagus bagian bawah mengalami dilatasi hebat dan makanan tertimbum di bagian bawah esofagus.

2. Esofagitis

a. Esofagitis Refluks (Esofagitis Peptik)

Inflamasi terjadi pada epitel skuamosa di esofagus distal, disebabkan oleh kontak berulang dan dalam waktu yang cukup lama dengan asam yang mengandung pepsin ataupun asam empedu. Kelainan yang terjadi dapat sangat ringan, sehingga tidak menimbulkan cacat, dapat pula berupa mukosa mudah berdarah, pada kelainan yang lebih berat terlihat adanya lesi erosif, berwarna merah terang. Hal ini menunjukkan esofagitis peptik.

b. Esofagitis refluks basa

Peradangan terjadi karena adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam empedu, atau campuran dari kedua zat tersebut, atau adanya asam hidroklond yang masuk dan kontak dengan mukosa esofagus sehingga terjadi esofagitis basa.

c. Esofagitis Kandida

Pada stadium awal tampak mukosa yang irreguler dan granuler, pada keadaan lebih berat mukosa menjadi edema dan tampak beberapa tukak. Bila infestasi jamur masuk ke lapisan sub mukosa, maka edema akan bertambah parah, tukak yang kecil makin besar dan banyak sampai terlihat gambaran divertikel, sehingga terjadi esofagitis Kandida (Moniliasis).

d. Esofagitis Herpes

Seseorang dengan daya tahan tubuh menurun seperti pada penderita yang lama dirawat di RS, pengobatan dengan imunosupresor. Penderita dengan penyakit stadium terminal yang terkena virus herpes zoster dengan lesi pada mukosa mulut dan kulit, mengakibatkan esofagitis herpes, dimana lesi awal yang klasik berupa popula atau vesikel atau tukak yang kecil kurang dari 5 mm dengan mukosa di sekitarnya hiperemis. Dasar tukak berisi eksudat yang berwarna putih kekuningan, jika tukak melebar akan bergabung dengan tukak di dekatnya menjadi tukak yang besar.

e. Esofagitis Korosif

Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair. Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah mencair. Asam kuat yang tertelan akan menyebabkan nekrosis menggumpal secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah menggumpal. Zat organik (lisol, karbol) menyebabkan edema di mukosa atau sub mukosa. Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat dibandingkan dengan kerusakan di esofagus. Sedangkan basa kuat menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat dari pada lambung.

f. Esofagitis Karena Obat

RL atau kapsul yang ditelan kemudian tertahan di esofagus mengakibatkan timbulnya iritasi dan inflamasi yang disebabkan oleh penyempitan lumen esofagus oleh desakan organ-organ di luar esofagus. Obstruksi oleh karena peradangan, tumor atau akalasia, menelan pil dalam posisi tidaur dapat menyebabkan esofagitis karena obat.

g. Esofagitis Radiasi

Pengobatan dengan radiasi di daerah toraksm dengan dosis penyinaran 22500 – 6000 Rad, dapat mengakibatkan peradangan pada mukosa esofagus.

3. Karsinoma Esofagus

Karsinoma sel skuamosa biasanya menyebabkan ulserasi pada stadium dini dan menyebabkan nyeri, metastasi dini menuju ke nodus lempatikus servikalis dan seng mula-mula timbul sebagai tumor di leher. Disfagia mungkin suatu gejala ringan yang tidak nyata dan tampak menyertai pembersihan tenggorokan. Tumor di tenggorokan ini dengan sensitifitas bila menelan cairan asam dapat menyebabkan karsinoma esofagus.

4. Refluks Gastroesofagus (RGE)

a. Tekanan sfingter esofagus bawah yang lebih rendah dari 6 mmHg → RGE.

b. Isi lambung yang penuh terutama setelah makan → refluks

c. Pengosongan lambung yang terlambat → RGE

d. Bahan refluks yang mengandung asam, pepsin, garam empedu, tripsin → merusak mukosa esofagus.

2.5 Manifestasi Klinik

1. Gangguan Motilitas

a. Akalasia

Gejala utamanya adalah kesulitan menelan, baik cairan maupun padat, regurgitasi pada malam hari, batuk pada malam hari atau adanya pneumonia, nyeri dada.

b. Spasme esofagus difus

Biasanya tanpa gejala, tetapi pada beberapa kasus yang dapat menimbulkan gejala, gejala yang paling sering timbul adalah dispagia intermiten dan odinofagia, yang diperberat oleh menelan makanan yang dingin, bolus yang besar dan ketegangan saraf.

c. Skleroderma

Disfagia menjadi gejala yang menyolok bila esofagitis mengakibatkan pembentukan striktur.

2. Esofagitis

Gejala-gejala yang segera timbul adalah adinofagia berat, demam, keracunan dan kemungkinan perforasi esofagus disertai infeksi mediastinum dan kematian.

a. Esofagitis Peptik (Refluks)

Gejala klinik yangnyata misalnya rasa terbakar di dada (heart burn) nyeri di daerah ulu hati, rasa mual, dll.

b. Esofagitis refluks basa

Gejala klinik berupa pirosis, rasa sakit di retrosternal. Regurgitasi yang terasa sangat pahit, disfagia, adinofagia dan anemia defisiensi besi kadang-kadang terjadi hematemesis berat.

c. Esofagitis Kandida

Gejala klinis yang sering adalah disfagia, adinofagia. Pada beberapa penderita mengeluh dapat merasakan jalannya makanan yang ditelan dari kerongkongan ke lambung, rasa nyeri retrosternal yang menyebar sampai ke daerah skapula atau terasa disepanjang vertebra torakalis, sinistra.

d. Esofagitis Herpes

Gejala klinik berupa disfagia, odinofagia, dan rasa sakit retrosternal yang tidak membaik setelah pengobatan dengan nyastin atau anti fungal lain.

e. Esofagitis Korosif

Gejala yang sering timbul adalah disfagia / kesulitan menelan, odinofagia dan adanya rasa sakit retrosternal.

f. Esofagitis karena obat

Gejala yang timbul berupa odinofagia, rasa sakit retrosternal yang terus-menerus, disfagia atau kombinasi dari ketiga gejala ini.

3. Karsinoma Esofagus

Disfagia, rasa makanan tersangkut pada tenggorokan dan daerah retrosternal, regurgitasi, suara parau, perdarahan tumor sampai muntah darah.

4. Refluks Gastro Esofagus (RGE)

Gejala-gejalanya dapat mencakup prosis (sensasi terbakar pada esofagus), dispepsia (indigesti), regurgitasi, disfagia, atau osinofagia (kesulitan menelan / nyeri saat menelan), hipersalivasi, atau esofagitis. Gejala-gejala ini dapat menyerupai serangan jantung.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Akalasia

a. Pemeriksaan radiologik

Gambaran radiologik memperlihatkan gelombang peristaltik yang hanya terlihat pada daerah sepertiga proksimal esofagus, tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal atau hilang sama sekali, serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus menyerupai ekor tikus (mouse tall appearance).

b. Pemeriksaan Esofagoskopi

Tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit, terdapat sisa-sisa makanan dan cairan ini di bagian proksimal dari daerah penyempitan. Mukosa esofagus berwarna pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-tanda esofagitis akibat retensi makanan.

c. Pemeriksaan Manometrik

Gambaran manometrik yang khas adalah tekanan istirahat badan esofagus meningkat, tidak terdapat gerakan peristaltik sepanjang esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter esofagus bagian bawah normal atau meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter pada waktu menelan.

2. Esofagitis

a. Esofagitis Peptik (Refluks)

Pemeriksaan esofagoskopi : tidak didapatkan kelainan yang jelas (blackstone), ciri khas dari esofagitis peptik yaitu peradangan mulai dari daerah perbatasan esofagus gaster (garisz) ke proksimal daerah esofagus.

b. Esofagitis Refluks basa

- Pemeriksaan radiologik : dengan kontras barium dapat menunjukkan kelainan yang terjadi pada keadaan pasca operasi.

- Pemeriksaan endoskopi

Terlihat lesi di mukosa esofagus, mukosa hipermis, rapuh, erosif, eksudat dan pada kasus yang berat terdapat striktur dan stenosis.

c. Esofagitis kandida

- Pemeriksaan endoskopi

Tampak mukosa rapuh, eritemateus, mukosa sembab, berlapiskan selaput tebal dan berwarna putih seperti susu kental tersebar di seluruh esofagus, terutama pada 2/3 distal.

- Pemeriksaan Titer aglutinin serum : hasil > 1 : 160

d. Esofagitis Herpes

- Pemeriksaan klinik

Terdapat lesi herpes zooster dimukosa mulut atau di kulit.

- Pemeriksaan endoskopi

Terlihat lesi berupa papula, mukosa hipermesis, tukak berisi eksudat.

- Pemeriksaan radiologik

Menunjukkan kelainan yang tidak spesifik.

e. Esofagitis korosif

- Pemeriksaan esofagogram

Adanya perforasi atau mediastinitis.

- Pemeriksaan endoskopi

Kerusakan mukosa :

Derajat I : Fribialitis mukosa, hiperemis, edema. Meskipun

ada beberapa lesi erosif, tetapi secara keseluruhan

mukosa masih baik.

Derajat II : Keadaan sudah lebih berat, dengan mukosa yang

pariable, erosif, banyak terdapat tukak dengan eksudat, sering ada spasme dan perdarahan di mukosa esofagus.

Derajat III : derajat II + perforasi

f. Esofagitis karena obat

- Pemeriksaan esofagoskopi

Terdapat edema lokal dengan eritem, lesi erosif dengan pseudomembran atau eksudat.

g. Esofagitis Radiasi

- Pemeriksaan Radiologis

Tidak dapat mendeteksi kelainan yang terjadi.

- Pemeriksaan endoskopi.

Ditemukan jamur kandida.

3. Karsinoma Esofagus

a. Pemeriksaan radiologik

Esofagogram : kanker pdipoid dapat membentuk gambaran seperti cendawam, bentuk ulserasi menyebabkan gambaran iregularitas dan lumen menjadi sempit. Bentuk kanker berinfiltrasi biasanya menunjukkan gambaran kontruksi,mukosa pada daerah kontriksi menjadi hilang.

b. Pemeriksaan Sineradiografi

Menunjukkan kekakuan esofagus dan hilangnya peristaltik yang normal.

c. Pemeriksaan USG dan CT. Scan

Metastosis ke hati, paru-paru, kelenjar mediastinum menunjukkan tumor tidak resektabel.

d. Pemeriksaan endoskopi

Gambarannya dapat berupa “massa” polipois atau ulserasi ± 60-70 % adalah bentuk polipoid, bentuknya ireguler, keras dan rapuh serta menonjol ke lumen, terdapat juga ulserasi, warnanya keabu-abuan, cokelat, merah muda, atau merah rapuh.

4. Refluks Gastro Esofagus (RGE)

a. Pemeriksaan radiologi

Menunjukkan refluks barium secara spontan pada pemeriksaan fluaroskopi.

b. Pemeriksaan manometri

Tekanan sfingter esofagus bagian bawah > 20 mmHg. Penyakit RGE dapat disingkirkan.

c. Pemeriksaan endoskopi

Untuk melihat kelainan mukosa esofagus

d. Pemeriksaan provokatif

Jika timbul gejala heart burn setelah pemberian asam yang dirasakan sama dengan gejala menghilang setelah pemberian garam (NaCl) atau antasida, maka tes positif.

e. Pengukuran pH dan tekanan esofagus

Bila pH ≤ 4, dianggap ada penyakit RGE

2.7 Penatalaksanaan

1. Akalasia

Sifat terapi akalasia banyak paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofago kardiomiotomi (operasi heller).

2. Esofagitis

a. Esofagitis Peptik

Pengobatan untuk esofagitis refluks antasida dengan atau tanpa antagonis H2, receptor. Tindakan pembedahan untuk menghilangkan refluks hnya dilakukan pada mereka dengan gejala refluks menetap walaupun telah memberikan pengobatan optimal.

b. Esofagitis refluks basa

Pengobatan esofagitis refluks basa harus cepat dan intensif, antara lain pemberian antibiotika, steroid, cairan intravena dan kemungkinan dilakukan pembedahan, apabila penyakit ini telah memetasfase (menyebar) di sekitarnya.

c. Esofagitis kandida

Nystatin 200.000 unit diberikan sebagai obat kumur yang ditelan maupun yang dimakan setiap 2 jam pada saat pasien tidak sedang tidur, merupakan pengobatan standar, cukup efektif dan hampir tidak ada efek sampingnya. Bila pasien resisten terhadap Nystatin, maka pilihan kedua adalah Flusitosine 100 mg per Kg BB, tiap hari dibagi dalam 3 kali pemberian setiap sesudah makan, selama 4-6 minggu. Obat-obat antifungal lain yang dinyatakan efektif yaitu Imidazole, Ketoconazole, Amphotericine dan Miconazole.

d. Esofagitis Herpes

Pengobatan suporatif yaitu dengan memberikan makanan lunak dan cair, anastesi lokaldiberikan adalah antibiotik selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam. Kartikosteroid untuk mencegah terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan dan Analgetik. Selain itu yang dilakukan esofagoskopi pada hari ke-3 setelah kejadian atau bila luka di bibir, mulut dan faring sudah tenang.

e. Esofagitis karena obat

Dengan menghentikan pemakaian obat-obat yang dicurigai lesi esofagus dapat sembuh, dan mengajarkan kepada penderita untuk minum obat dalam posisi tegak (tidak berbaring) dan disertai air yang cukup banyak.

f. Esofagitis radiasi

Pada keadaan akut, pengobatan dilakukan dengan memodifikasi jenis penyinaran, diit cair dan pemberian analgesik dan anastetik lokal sebelum tidur atau sebelum makan. Striktur yang terjadi diatasi dengan dilatasi peroral.

3. Karsinoma Esofagus

Biasanya terapi mencakup kombinasi pembedahan dan radioterapi

4. Refluk Gastro Esofagus

a. Terapi medik fase I

- Posisi kepala / tempat tidur ditinggikan 6-8 inch

- Diet dengan menghindari makanan tertentu (makanan berlemak, berbumbu,asam, cokelat, kopi, alkohol).

- Menurunkan BB bagi yang gemuk

- Jangan makan terlalu kenyang, jangan segera tidur setelah makan.

- Sebaiknya makan sedikit-sedikit tapi sering

- Hindari hal : seperti merokok, pakaian ketat, mengangkat barang berat.

b. Fase II

- Obat prokinetik : Betanekol 0,1 mg / kg / dosis 2x sehari sebelum makan dan tidur

- Obat anti sekrotik : Simetidin 10-15 mg/kg/dosis 2x sehari ½ jam sebelum makan.

- Antasida dan As. Algnik dimakan secara teratur.

c. Fase III

Pembedahan antara refluks dengan indikasi RGE per sistem, malnutrisi serat, ISP berulang, striktur esofagus.

2.8 Komplikasi Pada Gangguan Esofagus

d. Syok

e. Koma

f. Edema laring

g. Perforasi esofagus

h. Aspirasi pneumonia

i. Peradangan

j. Erosi

k. Pembentukan tukak

l. Perdarahan

m. Striktur

n. Pembentukan jaringan parut.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Sudarth. 1996. Buku Ajar Keperawatan medikal Bedah. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Ester Monica. 2001. Keperawatab Medikal Bedah : Pendekatan Sistem Gastrointestinal. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Jayve M. Black and Esther Matassarin Jacob. 1997. Medical Surgical Nursing : Clinical Management for Continuty of Care, fifth edition. WB. Sounders : Campani

Mansjoer Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius FKUI : Jakarta.

Price, Sylvia, dkk. 1994. Patofisiologi Konsep Klinik, Proses-Proses Penyakit. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Sulaiman, Ali, dkk. 1990. Gastroentorologi Hepatologi. CV. Agung : Jakarta.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS BAYI PREMATUR

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Bayi Prematur adalah bayi yang lahir kurang dari usia kehamilan yang normal (37 minggu) dan juga dimana bayi mengalami kelainan penampilan fisik.

Prematuritas dan berat lahir rendah biasanya terjadi secara bersamaan, terutama diantara bayi dengan badan 1500 gr atau kurang saat lahir, sehingga keduanya berkaitan dengan terjadinya peningkatan mordibitas dan mortalitas neonatus dan sering di anggap sebagai periode kehamilan pendek (Nelson 1988 dan Sacharin 1996)

Masalah Kesehatan pada bayi prematur, membutuhkan asuhan keperawatan, dimana pada bayi prematur sebaiknya dirawat di rumah sakit karena masih membutuhkan cairan-cairan dan pengobatan /serta pemeriksaan Laboratorium yang bertujuan untuk meningkatkan derajat kesehatan terapi pada bayi dan anak yang meliputi peran perawat sebagai advokad, fasilitator, pelaksanaan dan pemberi asuhan keperawatan kepada klien.

Berdasarkan masalah kesehatan diatas, maka penulis mencoba untuk menyusun laporan kasusu ini dengan judul “Asuhan Keperawatan pada bayi yang mengalami bayi prematur di RSUP Ruang Perina RSUP Fatmawati”.

Tujuan pemberian pelayanan kesehatan pada bayi prematur dengan asuhan keperawatan secara komprehensif adalah untuk menyelesaikan masalah keperawatan.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk mendapatkan gambaran secara nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada bayi dengan prematur.

2. Tujuan Khsusus

Agar memperoleh gambaran nyata mengenai :

a. Pengkajian keperawatan pada bayi prematur

b. Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada bayi prematur.

c. Perencanaan Keperawatan yang akan dilaksanakan pada bayi prematur

d. Pelaksanaan tindakan keperawatan pada bayi prematur

e. Evaluasi keperawatan pada bayi prematur

f. Faktor-faktor penunjang dan penghambat dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada bayi prematur.

g. Penyelesaian masalah terhadap hambatan yang ditemukan pada asuhan keperawatan bayi prematur.

C. Metode Penulisan

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menggunakan beberapa metode, antara lain :

1. Wawancara

Dilakukan secara langsung pada keluarga klien dan perawat ruangan.

2. Observasi

Yaitu mengamati langsung perilaku klien sehari-hari.

3. Pemeriksaan Fisik

Untuk memperkuat landasan teori, penulis mencari informasi dari buku-buku yang terkait.

4. Studi Kepustakaan

Melakukan secara langsung pada klien dengan inspeksi, palpasi, auskultasi, perkusi.

D. Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan dalam makalah ini adalah sebagai berikut :

BAB I PENDAHULUAN berisikan tentang Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan.

BAB II TINJAUAN TEORITIS berisikan tentang Konsep Dasar serta Konsep Dasar Asuhan Keperawatan.

BAB III TINJAUAN KASUS berisikan tentang Gambaran Kasus, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan.

BAB IV PEMBAHASAN

BAB V PENUTUP terdiri dari Kesimpulan dan Saran

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR BAYI PREMATUR

1. Pengertian

Bayi prematur adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan kurang atau sama dengan 37 minggu, tanpa memperhatikan berat badan lahir. (Donna L Wong 2004)

Bayi premature adalah bayi yang lahir sebelu minggu ke 37, dihitung dari mulai hari pertama menstruasi terakhir, dianggap sebagai periode kehamilan memendek. (Nelson. 1998 dan Sacharin, 1996)

Prematoritas dan berat lahir rendah biasanya terjadi secara bersamaan, terutama diantara bayi dengan berat 1500 gr atau kurang saat lahir. Keduanya berkaitan dengan terjadinya peningkatan morbilitas dan mortalitas neonatus.

2. Etiologi

a. Faktor Maternal

Toksenia, hipertensi, malnutrisi / penyakit kronik, misalnya diabetes mellitus kelahiran premature ini berkaitan dengan adanya kondisi dimana uterus tidak mampu untuk menahan fetus, misalnya pada pemisahan premature, pelepasan plasenta dan infark dari plasenta

b. Faktor Fetal

Kelainan Kromosomal (misalnya trisomi antosomal), fetus multi ganda, cidera radiasi (Sacharin. 1996)

Faktor yang berhubungan dengan kelahiran premature :

a. Kehamilan

- Malformasi Uterus

- Kehamilan ganda

- TI. Servik Inkompeten

- KPD

- Pre eklamsia

- Riwayat kelahiran premature

- Kelainan Rh

b. Penyakit

- Diabetes Maternal

- Hipertensi Kronik

- UTI

- Penyakit akut lain

c. Sosial Ekonomi

- Tidak melakukan perawatan prenatal

- Status sosial ekonomi rendah

- Mal nutrisi

- Kehamilan remaja

Faktor Resiko Persalinan Prematur :

a. Resiko Demografik

- Ras

- Usia (<> 40 tahun)

- Status sosio ekonomi rendah

- Belum menikah

- Tingkat pendidikan rendah

b. Resiko Medis

- Persalinan dan kelahiran premature sebelumnya

- Abortus trimester kedua (lebih dari 2x abortus spontan atau elektif)

- Anomali uterus

- Penyakit-penyakit medis (diabetes, hipertensi)

- Resiko kehamilan saat ini :

Kehamilan multi janin, Hidramnion, kenaikan BB kecil, masalah-masalah plasenta (misal : plasenta previa, solusio plasenta), pembedahan abdomen, infeksi (misal : pielonefritis, UTI), inkompetensia serviks, KPD, anomaly janin

c. Resiko Perilaku dan Lingkungan

- Nutrisi buruk

- Merokok (lebih dari 10 rokok sehari)

- Penyalahgunaan alkohol dan zat lainnya (mis. kokain)

- Jarang / tidak mendapat perawatan prenatal

d. Faktor Resiko Potensial

- Stres

- Iritabilitas uterus

- Perestiwa yang mencetuskan kontraksi uterus

- Perubahan serviks sebelum awitan persalinan

- Ekspansi volume plasma yang tidak adekuat

- Defisiensi progesteron

- Infeksi

(Bobak, Ed 4. 2005)

3. Patofisiologi

Persalinan preterm dapat diperkirakan dengan mencari faktor resiko mayor atau minor. Faktor resiko minor ialah penyakit yang disertai demam, perdarahan pervaginam pada kehamilan lebih dari 12 minggu, riwayat pielonefritis, merokok lebih dari 10 batang perhari, riwayat abortus pada trimester II, riwayat abortus pada trimester I lebih dari 2 kali

Faktor resiko mayor adalah kehamilan multiple, hidramnion, anomali uterus, serviks terbuka lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu, serviks mendatar atau memendek kurang dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu, riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali, riwayat persalinan preterm sebelumnya, operasi abdominal pada kehamilan preterm, riwayat operasi konisasi, dan iritabilitas uterus.

Pasien tergolong resiko tinggi bila dijumpai 1 atau lebih faktor resiko mayor atau bila ada 2 atau lebioh resiko minor atau bila ditemukan keduanya. (Kapita selekta, 2000 : 274)

4. Klasifikasi pada bayi premature :

a. Bayi prematur digaris batas

· 37 mg, masa gestasi

· 2500 gr, 3250 gr

· 16 % seluruh kelahiran hidup

· Biasanya normal

· Masalah :

- Ketidak stabilan

- Kesulitan menyusu

- Ikterik

- RDS mungkin muncul

· Penampilan :

- Lipatan pada kaki sedikit

- Payudara lebih kecil

- Lanugo banyak

- Genitalia kurang berkembang

b. Bayi Prematur Sedang

· 31 mg – 36 gestasi

· 1500 gr – 2500 gram

· 6 % - 7 % seluruh kelahiran hidup

· Masalah :

- Ketidak stabilan

- Pengaturan glukosa

- RDS

- Ikterik

- Anemia

- Infeksi

- Kesulitan menyusu

· Penampilan :

- Seperti pada bayi premature di garis batas tetapi lebih parah

- Kulit lebih tipis, lebih banyak pembuluh darah yang tampak

c. Bayi Sangat Prematur

· 24 mg – 30 mg gestasi

· 500 gr – 1400 gr

· 0,8 % seluruh kelahiran hidup

· Masalah : semua

· Penampilan :

- Kecil tidak memiliki lemak

- Kulit sangat tipis

- Kedua mata mungkin berdempetan

(Bobak. Ed 4. 2005)

Karakteristik Bayi Prematur :

o Ekstremitas tampak kurus dengan sedikit otot dan lemak sub kutan

o Kepala dan badan disporposional

o Kulit tipis dan keriput

o Tampak pembuluh darah di abdomen dan kulit kepala

o Lanugo pada extremitas, punggung dan bahu

o Telinga lunak dengan tulang rawan min dan mudah terlipat

o Labia dan clitoris tampak menonjol

o Sedikit lipatan pada telapak tangan & kaki

Kondisi yang menimbulkan masalah bayi prematur :

a. Sistem Pernapasan

~ Otot-otot pernapasan susah berkembang

~ Dinding dada tidak stabil

~ Produksi surfaktan penurunan

~ Pernafasan tidak teratur dengan periode apnea dan ajanosis

~ Gag reflek dan batuk

b. Sistem Pencernaan

~ Ukuran Lambung Kecil

~ Enzim penurunan

~ Garam Empedu Kurang

~ Keterbatasan mengubah glukosa menjadi glikogen

~ Keterbatasan melepas insulin

~ Kurang koordinasi reflek menghisap dan menelan

c. Kestabilan Suhu

~ Lemak subkutaneus sedikit, simpanan glikogen & lipid sedikit

~ Kemampuan menggigil menurunan

~ Aktivitas kurang

~ Postur flaccid, permukaan terexpose meningkat

d. Sistem Ginjal

~ Ekskresi sodium meningkat

~ Kemampuan mengkonsentrasi & mengeluarkan urin menurun

~ Jumlah tubulus glomerulus tidak seimbang untuk protein, as. Amino & sodium

e. Sistem Syaraf

~ Respon untuk stimulasi lambat

~ Reflek gag, menghisap & menelan kurang

~ Reflek batuk lemah

~ Pusat kontrol pernafasan, suhu & vital lain belum berkabung

f. Infeksi

~ Pembentukan antibodi kurang

~ Tidak ada munoglobulin M

~ Kemotaksis terbatas

~ Opsonization penurunan

~ Hypo fungsi kel. axrenal

g. Fungsi Liver

~ Kemampuan mengkonyugasi bill

~ Penurunan Hb setelah lahir

5. Komplikasi Umum Pada Bayi Prematur

a. Sindrom Gawat Napas (RDS)

Tanda Klinisnya : Mendengkur, nafas cuping hidung, retraksi, sianosis, peningkatan usaha nafas, hiperkarbia, asiobsis respiratorik, hipotensi dan syok

b. Displasin bronco pulmaner (BPD) dan Retinopati prematuritas (ROP)

Akibat terapi oksigen, seperti perporasi dan inflamasi nasal, trakea, dan faring. (Whaley & Wong, 1995)

c. Duktus Arteriosus Paten (PDA)

d. Necrotizing Enterocolitas (NEC) à (Bobak. 2005)

6. Pemeriksaan Diagnostik :

~ Jumlah darah lengkap : Hb/Ht

~ Kalsium serum

~ Elektrolit (Na , K , U) : gol darah (ABO)

~ Gas Darah Arteri (GDA) : Po2, Pco2

(Doengoes. Ed. 2, 2001)

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Sirkulasi

Nadi apikal mungkin cepat / tidak teratur dalam batas normal (120 sampai 160 dpm) murmur jantung yang dapat menandakan duktus arteriosus paten (PDA)

b. Makanan / Cairan

Berat badan kurang dari 2500 g

c. Neurosensori

Tubuh panjang, kurus, lemas dengan perut agak gendut

Ukuran kepala besar dalam hubungan dengan tubuh : sutura mungkin mudah di gerakan, fontanel mungkin besar / terbuka lebar

Umumnya terjadi edema pada kelopak mata, mata mungkin merapat

Reflek tergantung pada usia gestasi

d. Pernafasan

Apgar score mungkin rendah

Pernafasan dangkal, tidak teratur, pernafasan diafragmatik intermiten (40-60 x/mnt) mengorok, pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal subternal, sianosis ada.

Adanya bunyi ampelas pada auskultasi, menandakan sindrom distres pernafasan (RDS)

e. Keamanan

Suhu berfluktuasi dengan mudah

Menangis mungkin lemah

Wajah mungkin memar, mungkin kaput suksedaneum

Kulit transparan

Lanugo terdistribusi secara luas diseluruh tubuh

Ekstremitas tampak edema

Garis telapak kaki terlihat

Kuku pendek

f. Seksualitas

Persalinan / kelahiran tergesa-gesa

Genetalia ; Labia minora lebih besar dari labia mayora dengan kritoris menonjol testis pria tidak turun, rugae mungkin banyak / tidak ada pada skrotum

g. Data Penunjang :

· Pengobatan :

- Cettrazidine 2 x 75 mg

- Aminophylin 2 x 0,15 /IV

- Mikasin 2 x 10 mg

- Aminosteril 15 cc

· Perhatian Khusus:

- O2

- Observasi TTV

· Laboratorium pada tanggal 27 September 2005 :

- Ht : 46 vol %

- Hb : 15,7 gr/dl

- Leukosit : 11 900 ul

- Clorida darah : 112 mEq

- Natrium darah : 140

- Kalium : 4,1

- GDS : 63

2. Diagnosa Keperawatan

a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi

b. Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan imaturitas pusat pernafasan perkembangan otot, penurunan energi / kelelahan

c. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan imaturitas produksi enzim.

d. Resiko terjadi penurunan hipotermia berhubungan dengan perkembangan SSP imatur, ketidak mampuan merasakan dingin berkeringat

e. Resiko infeksi berhubungan dengan respon imun imatur, prosedur invasif

3. Intervensi Keperawatan

a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi

Intervensi :

- Ukur berat badan bayi dan perhatikan jenis kelamin

- Observasi pernafasan ; cuping hidung, dispnea dan ronki

- Observasi dengan pemantauan O2 catat setiap jam ubah sisi alat setiap 3-4 jam

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan imaturitas pusat pernafasan, keterbatasan perkembangan otot, penurunan energi / kelelahan

Intervensi :

- Observasi frekuensi pernapasan dan pola nafas (pernafasan, tonus otot dan warna kulit)

- Atur / posisikan bayi telentang dengan gulungan popok di bawah bahu

- Pertahankan suhu tubuh

- Berikan rangsang taktil yang segera

Kolaborasi :

- Berikan O2 à ½ liter

- Berikan obat aminofilin 2 x 0,15 cc

c. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan imaturitas produksi enzim.

Intervensi :

- Observasi maturitas refleks menelan dan menghisap

- Auskultasi bising usus sehari 1 kali

- Beri minum susu pasi ”LLM” 10 x 10 cc/mnt setiap 3 jam

- Timbang berat badan setiap hari.

- Berikan terapi mikasin 2 x 25 mg

d. Resiko terjadi penurunan hipotermia berhubungan dengan perkembangan SSP imatur, ketidak mampian merasakan dingin dan berkeringat

Intervensi :

- Gunakan lampu pemanas selama prosedur

- Kurangi pemajanan pada aliran udara

- Ganti pakaian bila basah

- Observasi sistem pengaturan suhu inkubater setiap 15 menit (33,4 oC)

- Observasi adanya sesak, sianosis, kulit belang dan menangis buruk

- Observasi haluaran dan berat jenis urin

Kolaborasi :

- Berikan O2

- Therapy Blue Light

e. Resiko infeksi berhubungan dengan respon imun imatur, prosedur invasif

Intervensi :

- Pertahankan cuci tangan yang benar

- Pertahankan kesterilan alat

- Observasi hasil pemeriksaan laboratorium

- Obervasi TTV “ S, N, P “ tiap 8 jam

- Observasi tanda-tanda infeksi

Kolaborasi :

- Berikan aminofilin 2 x 0,15 cc à encerkan melalui IV tiap 7 jam

- Berikan garamicyn (salep) 3 x sehari

4. Evaluasi :

- Jalan nafas tetap paten

- Bayi tidak menunjukan tanda-tanda TIK

- Bayi menunjukan bukti homeostatis

- Bayi dapat menunjukan penambahan berat badan (2x 20-30 gr/hr)

- Suhu aksila bayi tetap dalam rentang normal untuk usia pasca konsepsi

DAFTAR PUSTAKA

Boback. 2004. Keperawatan Maternitas. Ed. 4. Jakarta : EGC.

Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn E. 2001. Rencana Perawatan Maternal. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Saccharin, Rossa M. 2004. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
1 komentar
KONDAS OBSTRUKSI JALAN NAFAS ATAS

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi

1. Pengertian

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara daru luar yang mengandung oksigen (O2) ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

2. Guna Pernapasan

a. Mengambil O2 (oksigen) yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran.

b. Mengeluarkan CO2 (karbondioksida) yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran, kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).

c. Menghangatkan dan melembabkan udara

3. Organ-Organ Pernapasan Bagian Atas

a. Hidung = Naso = Nasal

Merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai 2 lubang (kavum nasi) dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi).

Bagian-bagian dari hidung adalah:

1) Bagian luar, terdiri dari kulit.

2) Lapisan tengah, terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.

3) Lapisan dalam, terdiri selaput lender yang disebut karang hidung, yaitu :

§ Konka nasalis inferior (karang hidung bagian bawah)

§ Konka nasalis media (karang hidung bagian tengah)

§ Konka nasalis superior (karang hidung bagian bawah)

Fungsi hidung yaitu:

1) Bekerja sebagai saluran udara pernapasan.

2) Sebagai penyaring udara pernapasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung.

3) Dapat menghangatkan udara pernapasan oleh mukosa.

4) Membunuh kuman-kuman yang masuk bersama-sama udara pernapasan oleh leukosit yang terdapat dalam selaput lender (mukosa) atau hidung.

b. Sinus Paranasal

Sinus paranasal ialah rongga-rongga yang terdapat di sekitar hidung, terdapat 2 kelompok sinus paranasal, yaitu :

1) Kelompok anterior, yang terdiri dari sinus maksila, sinus etmoid anterior dan sinus frontal. Semuanya bermuara di meatus medius hidung.

2) Kelompok posterior, yang terdiri dari sinus etmoid posterior, dan sinus sphenoid. Bermuara di meatus superior hidung.

* Sinus Maksila

Sinus maksila ini merupakan sinus paranasal terbesar, terdapat kiri dan kanan hidung, pada os maksila. Dasarnya terbentuk oleh prosesus alveolar dan prosesus palatine os maksila.

* Sinus Frontal

Sinus frontal terletak di dalam tulang frontal, sinus ini dibagian posterior, berbatas dengan kosa serebri media dan didasarnya dekat dengan mata.

Sinus frontal belum ada pada anak yang baru lahir, perkembangannya baru setelah umur 8 tahun.

* Sinus Etmoid

Berdasarkan pada letaknya, sinus etmoid dibagi atas kelompok anterior dan kelompok posterior. Sinus etmoid berada dalam tulang etmoid dan tidak merupakan suatu rongga, melainkan banyak rongga kecil, yaitu : sel. Kelompok anterior bermuara ke meatus medius, sedangkan kelompok posterior bermuara ke meatus superior hidung. Sinus etmoid sudah ada pada waktu bayi baru lahir.

* Sinus Sfenoid

Sinus sfenoid terletak di dalam tulang sfenoid, atapnya berhubungan dengan kosa serebri media dan hipofisa. Sedangkan dasarnya ialah atap nasofaring.

Sinus sfenoid belum terbentuk pada bayi yang baru lahir, mulai berkembang pada anak yang berumur 8 – 10 tahun. Sinus sfenoid mengalirkan cairannya ke meatus superior hidung.

Fungsi Sinus Paranasal

Fungsi sinus paranasal belum diketahui, kemungkinan :

1) Menolong pelembaban udara pernapasan.

2) Mengurangi berat tulang tengkorak.

3) Bekerja sebagai resonator suara

4) Mencegah luka pukul langsung ke rongga tengkorak.

5) Bekerja sebagai organ penciuman.

c. Tekak = Faring

Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.

Rongga tekak dibagi 3 bagian, yaitu :

1) Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana yang disebut nasofaring.

2) Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmusfausium, disebut orofaring.

3) Bagian bawah sekali dinamakan laringofaring.

d. Pangkal Tenggorokan (Laring)

Merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan faring sampai ketinggian vertebral servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya.

Laring terdiri dari 5 tulang rawan, antara lain :

1) Kartilago tiroid (1 buah), depan jakun (Adam’s aple) sangat jelas terlihat pada pria.

2) Kartilago ariteanoid ( 2 buah) yang berbentuk beker.

3) Kartilago krikoid ( 1 buah) yang berbentuk cincin.

4) Kartilago epigiotis ( 1 buah).


B. Konsep Dasar

1. Pengertian

Obstruksi jalan napas atas adalah gangguan yang menimbulkan penyumbatan pada saluran pernapasan bagian atas. Beberapa gangguan yang merupakan obstruksi pada jalan napas atas, diantaranya adalah :

a. Obstruksi Nasal

Merupakan tersumbatnya perjalanan udara melalui nostril oleh deviasi septum nasi, hipertrofi tulang torbinat / tekanan polip yang dapat mengakibatkan episode nasofaringitis infeksi. (Arif Mansjoer, dkk, 1999)

Obstruksi pada nasal meliputi:

1) Tumor hidung

Yaitu pertumbuhan sel yang abnormal sebagai akibat radang pada hidung. (Ramis Ahmad, 2000)

Ada 2 jenis tumor, yaitu:

§ Tumor jinak, biasanya terjadi di kavum nasi dan sinus paranasal.

§ Tumor ganas, sering ditemukan di papiloma.

2) Karsinoma Nasofaring

Merupakan tumor ganas yang tumbuh di daerah nasofaring dengan predileksi difosa rosenmuller dan atap nasofaring dan merupakan tumor di daerah leher. (Arif Mansjoer, dkk, 1999)

3) Polip Hidung

Merupakan masa lunak, berwarna puth, keabu-abuan yang terdapat di dalam ringga hidung, paling sering berasal dari sinus etmoid, multipel dan bilateral. (Arif Mansjoer, dkk, 1999)

b. Obstruksi Laring

Adalah adanya penyumbatan pada ruang sempit pita suara yang berupa pembengkakan membran mukosa laring, dapat menutup jalan dengan rapat mengarah pada astiksia. (Arif Mansjoer, dkk, 1999)

Salah satu penyakit obstruksi laring, yaitu :

1) Abses peritonsil (Quinsy)

Yaitu kumpulan nnah yang terbentuk di dalam ruang peritonsial. (Arif Mansjoer, dkk, 1999)

2. Etiologi

a. Obstruksi Nasal

1) Tumor hidung

§ Idiopatik (belum diketahui)

2) Karsinoma Nasofaring

§ Virus Epstein Barr

§ Faktor rass

§ Letak geografis

§ Jenis kelamin : laki-laki > wanita

§ Faktor lingkungan (iritasi bahan kimia, kebiasaan memasak dengan bahan/bumbu masakan tertentu, asap sejenis kayu tertentu).

§ Faktor genetik

3) Polip hidung

§ Akibat reaksi hipersensitif / reaksi alergi pada mukosa hidung

b. Obstruksi Laring

1) Abses Peritonsil (Quinsy)

§ Disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolyticus, streptococcus viridans dan streptococcus pyogenes.

§ Kuman aerob dan anaerob

3. Patofisiologi

a. Obstruksi Nasal

1) Tumor hidung

Tumor hidung dapat diketahui bersama-sama dengan polip nasi dan cenderung kambuh. Mempunyai kecenderungan untuk timbul bersama tumor hidung sel skuamosa maligna, lebih sering timbul di dinding lateral hidung dan dapat pula menyebabkan obstruksi saluran pernapasan hidung, perdarahan intermiten atau keduanya.

2) Karsinoma Nasofaring

Agen penyebab masuk ke saluran napas atas dan mengiritasi epitoliuma yang terdapat pada dinding mukosa nasofaring sampai berulserasi dan terinfeksi, menyebabkan pertumbuhan jaringan baru yang dapat bersifat ganas yang dapat menyebabkan obstruksi saluran pernapasan bagian atas. Menyebabkan pertukaran O2 di dalam tubuh terhambat, sehingga pemenuhan kebutuhan O2 tidak adekuat. Selain itu, karsinoma nasofaring bisa bermetastase ke jaringan / organ tubuh lain.

3) Polip Hidung

Akibat reaksi alergi pada mukosa hidung, menyebabkan mukosa hidung membengkak dan terisi banyak cairan interseluler, sehingga sel menjadi radang kemudian terdorong ke dalam rongga hidung oleh gaya berat dan akan menekan jaringan saraf, pembuluh darah dan kelenjar pada hidung. Sehingga terbentuklah masa yang mengandung jaringan saraf pembuluh darah yang rusak, yang dapat menimbulkan sumbatan hidung yang menetap dan rinorea serta terjadinya hiposmig / anemia, sehingga mengakibatkan klien terlihat bersin-bersin dan terjadinya iritasi di hidung.

b. Obstruksi Laring

Laring merupakan kotak kaku dan mengandung ruangan sempit antara pita suara (glotis), dimana udara harus melewati ruang ini. Adanya pembengkakan membran mukosa larings dapat menutupi jalan ini yang menjadi penyebab kematian.

1) Abses Peritonial (Quinsy)

Proses infeksi yang disebabkan oleh kuman penyebab tonsilitis di dalam ruang peritonsil akan mengalami supurasi (proses terbentuknya nanah karena bakteri piogen, lalu menembus kapsul tonsil dan menjalar serta menginfeksi di sekitar gigi, ke spatium parafaringium dan pembuluh darah yang dapat menyebabkan sepsis).

4. Manifestasi

a. Obstruksi Nasal

1) Tumor Hidung

Secara makroskopi mirip dengan polip hidung, hanya lebih keras, padat dan tidak mengkilat. Ada dua jenis, yaitu aksolitik dan andolitik (papiloma inversi) yang terakhir bersifat sangat invasif, dapat merusak tulang dan jaringan lunak sekitarnya diduga dapat berubah menjadi ganas.

2) Karsinoma Nasofaring

Gejalanya dibagi dalam 4 kelompok, yaitu:

§ Gejala nasofaring sendiri, berupa epistaksis ringan,pilek / sumbatan hidung.

§ Gejala telinga, berupa tinitus, rasa tidak nyaman sampai nyeri di telinga.

§ Gejala saraf, berupa gangguan saraf otak seperti diplopia, parestesia di daerah pipi, neurolgia trigeminal, parasis / paralisis arkus faring, kelumpuhan otot bahu dan sering tersedak.

§ Gejala / metastatis di leher, berupa benjolan di leher.

3) Polip Hidung

§ Sumbatan hidung yang menetap dan rinorea.

§ Dapat terjadi hiposmig / anosmia

§ Bersin

§ Iritasi di hidung

§ Pembengakkan mukosa dari mukosa hidung di luar sinus.

§ Masa berupa berwarna putih seperti agar-agar.

§ Bila ditusuk tidak memberikan rasa sakit dan tidak berdarah.

b. Obstruksi Laring

1)

§ Hipersalivasi

§ Suara sengau

§ Kadang-kadang sulit membuka mulut

§ Pembengkakan

§ Nyeri tekan pada kelenjar submandibular

§ Palatum mole pembengkakan

§ Teraba fruktuasi

§ Tonsil bengakak

Abses Peritonsil (Quinsy)

§ Demam tinggi

§ Leukositosis

§ Nyeri tenggorokan

§ Otalgia

§ Nyeri menelan

§ Muntah

§ Mulut berbau

§ hiperemis

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Obstruksi Nasal

1) Tumor hidung dan karsinoma

§ Naso endoskopi : untuk menemukan tumor dini

§ CT Scan : perluasan tumor dan destruksi tulang

§ MRI : membedakan jaringan tumor dari jaringan normal

§ Pemeriksaan Radiologik konvensional : tampak masa jaringan lunak di daerah nasofaring.

§ Tomografi komputer : terlihat adanya simetri dari resesus lateratif, tonus tubarius dan dinding posterior nasofaring.

§ Pemeriksaan darah tepi, fungsi hati, ginjal, dll : untuk memastikan adanya tumor, mendeteksi kekambuhan / untuk mendeteksi secara dini tumor.

2) Polip Hidung

§ Rinoskopi anterior → terlihat adanya polip

§ Endoskopi → terlihat polip yang masih sangat kecil dan belum keluar kom. dapat terlihat.

§ Rontgen polos (CT Scan) → mendeteksi adanya simetrif

§ Biopsi → penampakan makroskopis menyerupai keganasan / bila pada foto rontgen ada gambaran erosi tulang.

3) Abses Peritonsil

Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh jaringan, karena trismus-palatum mole tampak membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak / detritus dan terdorong ke arah tengah, depan dan bawah.

6. Komplikasi

a. Obstruksi Nasal

1) Tumor hidung

Tidak dapat bermetastasis, tetapi sangat destruktif disekitarnya dapat menyebarmemenuhi nasofaring dan terlihat dari orofaring.

2) Karsinoma Nasofaring

Metastasis jauh ke tulang, hati dan paru dengan gejala khas, nyeri pada tulang, batuk-batuk dan gangguan fungsi hati.

3) Polip Hidung

Terjadinya pertautan endotel yang terbuka, menandakan kebocoran pembuluh darah.

b. Obstruksi Larings

1) Abses Peritonsial (Quinsy)

§ Abses parafaringeal

§ Abses retrofaringeal dan edema larings

§ Dehidrasi perdarahan

§ Aspirasi paru

§ Mediastinitis

§ Trambus sinus kavernosus

§ Meningitis dan abses otak

7. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Medis

1) Obstrusi Nasal

a) Tumor hidung

§ Pembedahan luas, bila ada yang tertinggi dapat residif.

§ Radiasi dapat mengecilkan tumor, tapi tidak dianjurkan karena bisa dapat menjadikan ganas.

b) Karsinoma Nasofaring

§ Radio terapi

§ Dilakukan diseksi leher

§ Pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi vaksin dan anti virus.

§ Kemoterapi dengan kombinasi sis-platinum.

c) Polip hidung

§ Tindakan konservatif dengan kortikosteroid sistemik atau oral, misal Prednison 50 mg/hari

§ Secara lokal disuntikan ke dalam polip, misal Triamsinolon asetonis / prednisolon 0,5 mg tiap 5-7 hari.

§ Secara topikal sebagai semprot hidung, misal Beklometason dipropionah

§ Dilakukan ekstraksi polip dengan senar.

§ Operasi etmoidektomi intranasal dan ekstranasal.

2) Obstruksi Laring

a) Abses peritonsial (Quinsy)

Pada stadium infiltrasi, tindakan yang dilakukan :

§ Berikan antibiotik dosis tinggi (penisilin 600.000 – 1.200.000 unit, ampisilin, dll)

§ Berikan analgesik, antipirotik (parasetamol 3x250 . 500 mg)

§ Anjurkan berkumur dengan antiseptik / air hangat dan kompres dengan air hangat bila telah terbentuk abses, perlu dilakukan insisi abses sebagai berikut :

ü Insisi pada pertemuan garis horizontal melalui vulva dengan garis vertikal melalui arkus faringeus. Luka insisi dilebarkan dengan klem,nanah dihisap dengan baik supaya tidak masuk ke faring, sebelum insisi dapat diberikan anestesia dengan spray silokain 1 % / anastesi blok pada ganglion stenoplatinum.

ü Setelah selesai, lakukan berkumur dengan larutan bargarisma khan atau larutan betadin / larutan peroksid 3% atau larutan PK 0,001 %

b. Penatalaksanaan Keperawatan

Penatalaksanaan keperawatan secara umum adalah :

1) Posisikan klien dengan posisi semi fowler

2) Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi

3) Berikan makanan dalam bentuk lunak

4) Ciptakan lingkungan yang konduktif

5) Berikan dukungan pada pasien

6) Lakukan perawatan luka dengan kumur antiseptik.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddart. 1994. Keperawatan Medikal Bedah I, edisi 8, Vol. 1. EGC : Jakarta.

Doenges Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3 . EGC : Jakarta.

Dorlan W.A. Nawman. 2002. Kamus Kedokteran Darkin. Edisi 29. EGC : jakarta.

Junadi Purnawan, dkk. 1982. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 2. FKUI : Jakarta.

Mansjoer Arif. 19999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Pracy, dkk. 1982. Pelajaran Ringkas THT. PT Gramedia : Jakarta.

Ramli Ahmad, dkk. 2000. Kamus Kedokteran. Djambatan : Jakarta.

Suzane C. Smeltzer, dkk. 2001. Gangguan THT. EGC : Jakarta.

Helt Kempor Lewis. 1996. Medical Surgical Nursing, Ricth, edition 2. USA

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS DISENTRI

LANDASAN TEORI

2.1 Pengetian

Disentri adalah suatu keadaan klinik yang terdiri dari diare dengan tinja yang bercampur lender, (mucus) dan darah, nyeri perut dan tenesmus.

Ada 2 macam disentri, yaitu

1. Disentri Amoebica
2. Disentri Bacilaris

Perbedaan disentri Amoebica dan Basilaris



Disentri Amoebica


Disentri Bacilaris

· Penyebab

· Dimulai

· Panas

· Berak

· Berjangkitnya

· Diagnosa

· Prognosis



· Entamoeba Histolitika

· Tidak dengan tiba-tiba dan hebat

· Tidak ada

· Tidak sering kali, tidak banyak darah dan lender dan baunya amat busuk

· Tidak berat dan tidak secara wabah

· Dapat dengan mikroskop

· Pada penyakit endokrin tergantung pada penyakit dasarnya. Pada penyebab obat-obatan tergantung kemampuan menghindari pemakaian obat.


· Shigela Disentri

· Dengan hebat dan tiba-tiba

· Ada

· Terlalu sering, lebih banyak darah, lender dan nanah, tidak bau busuk.

· Hebat dan sering secara wabah

· Menghendaki pemeriksaan lebih lanjut di laboratorium.

Pada bentuk berat angka kematian tinggi, kecuali mendapat pengobatan dini. Pada bentuk sedang angka kematian rendah.

2.2 Anatomi Fisiologi





Gbr. Struktur Usus Besar


1. Usus Besar (Intestinum Mayor)

Panjangnya ± 1 ½ m, lebar 5-6 cm, lapisan-lapisan usus besar dari dalam ke luar adalah :

a. Selaput lender

b. Lapisan otot melingkar

c. Lapisan otot memanjang

d. Jaringan ikat.

2. Fungsi Usus Besar

a. Menyerap air dari makanan

b. Tempat inggal bakteri koli

c. Tempat feses

2.3 Etiologi

Infeksi oleh Entamoeba Histolytica, parasit ini dapat berbentuk trofozoid, tapi sangat tahan terhadap lingkungan. Trofozoid inilah yang menimbulkan ulsera pada mukosa kolon dan hanya didapatkan pada tinja dari penderita yang mengalami diare.

2.4 Patofisiologi

Trofozoid patogen





Mukosa usus


Radang

Ulkus

Perdarahan

Akut Sub Akut

Mukosa usus Hiperemix Ulkus dangkal + kecil

Perporasi Sembuh

Komplikasi karena penyebaran kuman

2.5 Manifestasi Klinik

1. Disentrri Basiler

· Demam

· Dehidrasi

· Anus luka

· Nyeri kadang-kadang

· Sakit perut

· Muntah

· Sakit kepala

2. Disentri Amoebica

· Perut kembung

· Nyeri perut ringan

· Diare

· Nyeri tekan daerah sigmoid

· Demam tinggi

· Mual

· Anemia

2.6 Komplikasi

1. Disentri Basiler

· Stenosis

· Peritonetis

· Hemoroid

· Neuritis perifer

· artritis

2. Disentri Amoebica

· Perdarahan usus

· Perforasi

· Ameboma

· Striktura

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan mikroskopik tinja : feses mengandung darah, lendir, pus.

2. Endoscopy : memberikan visualisasi area yang terlibat.

3. Darah lengkap : dapat menunjukkan anemia yang terjadi karena malnutrisi / malabsorbsi.

2.8 Pengobatan Secara Umum

1. Istirahat

2. Diet lunak

3. Antibiotika : Ampisilin, Vanamisin, Neomisin

4. Metronidazole. Kloroquin

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. KONSEP DASAR

1. DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. GAgal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

2. ETIOLOGI

· Kelainan Otot Jantung

Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

· Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

· Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

(Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an yanmg tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

· Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif

Berhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

· Penyakit Jantung Lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya, temponade pericardium, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”) dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

· Faktor Sistemik

Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal jantung :

ü Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis)

ü Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke jantung.

ü Asidosis (respiratori atau metabolik)

ü Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung.

ü Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung.

3. PATOFISIOLIGIS

Mekanisme yang mendasarai gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung kurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jrntung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Jika curah jantung gagal untuk dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung kongestif karena kontrktilitas, karena preload, kontrktilitas dan afterload terganggu.

4. MANIFESTASI KLINIS

· Meningkatnya volume intravaskuler

· Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat

· Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek

· Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik

· Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan organ

· Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat :

ü Disfungsu ventrikel kiri atau gagal jantung kiri

Tanda dan gejala :

a. Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

b. Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

c. Paroximal : nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)

d. Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

e. Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.

f. Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

ü Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

Tanda dan gejala :

a. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen

b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen

c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen

d. Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

e. Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

5. PEMERIKSAAN FISIK

Merupakan prosedur untuk memperoleh data, mengetahui tubuh dan keadaan fisik klien dalam menentukan diagnostik dan kondisinya, serta

pengobatannya. Prosedur pemeriksaan : inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.

ü Pemeriksaan fisik umum :

a. Keadaan umum pasien

Ø Kelainan

Ø Umur pasien

Ø Tampak sakit atau tidak

Ø Kesadaran dan keadaan emosi dalam keadaan nyaman atau distres

Ø Sikap dan tingkah laku

b. Tanda vital

Ø Pernapasan

Ø Nadi

Ø Tekanan darah

Ø Suhu

c. Posture tubuh

Ø Berat badan

Ø Tinggi badan

Ø Bentuk keseluruhan

Ø Tekstur kulit

Pemeriksaan fisik dilakukan setelah pengambilan anamnesis, perhatikan kepala, leher, torso badan, ekstremitas kiri dan kanan.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia (takikardi, fibrilasi atrial)

b. Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler. (Echokardiogram)

c. Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding (Multigated Acuquistion/ MUSA)

d. Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi.

e. Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

7. PENATALAKSANAAN MEDIK

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

ü Terapi Farmakologis

§ Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung

§ Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

ü Terapi Diuretik

§ Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan diit rendah natrium, jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung)

§ Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat.

§ Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan kelemahan umum.

ü Terapi Vasodilator

§ Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung.

§ Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan.

§ Nitrogliserin

8. KOMPLIKASI

· Syok kardiogenik

· Episode tromboemboli

· Efusi dan temponade pericardium

2. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN

a. Identitas pasien

b. Riwayat keperawatan dan riwayat penyakit

c. Pemeriksaan fisik

1. Airway

Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh cairan (darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan pada pasien tidak sadar adalah membuka jalan napas.

2. Breathing

Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunana bantuan pernapasan misal : oksigen.

Batuk : kering/ nyaring/ non produktif/ mingkin batuk dengan tanpa sputum terus menerus.

3. Circulation

§ Warna kulit: pucat/ sianosis

§ Tekanan darah mungkin rendah

§ Nadi mungkin lemah menunjukan penurunan volume sekuncup

§ Frekuensi jantung: disritmia

§ Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri

§ Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin melemah

§ Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katip atau insufisiensi

§ Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi jugularis dan karotis)

§ Pengisian kapiler lambat

4. Makanan dan Cairan

§ Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah

§ Penambahan berat badan secara signifikan

§ Pembengkakan pada ekstremitas bawah

§ Pakaian/ sepatu terasa sesak

§ Diit tinggi garam/ makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan kafein

§ Distensi abdomen (asites)

§ Edema

5. Aktivitas/ Istirahat

§ Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari

§ Insomnia

§ Nyeri dada dengan aktivitas

§ Dispnea saat istirahat/ beraktivitas

§ Gelisah, perubahan status mental misal, letargi

§ Tanda vital berubah saat aktivitas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Dx 1: Intoleran aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan

Dx 2: Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air

Dx 3: Resiko kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membrane kapiler alveolus.

3. INTERVENSI

Tujuan: Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual, komplikasi teratasi/ tercegah, tingkat aktivitas optimum/ fungsi tercapai kembali, proses/ prognosis penyakit serta regimen terapeutik dimengerti.

Dx 1

Kriteria hasil: berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelemahan tanda vital selama aktivitas.

Rencana Tindakan:

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas , khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.

b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat.

c. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dan istirahat.

d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Dx 2

Kriteria hasil: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan haluaran, bunyi napas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Rencana Tindakan:

a. Pantau haluaran urine, catat jumlah, warna saat hari diuresis terjadi

b. Pantau masuhan dan haluaran selama 24 jam

c. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering

d. Berikan obat sesuai indikasi (diuretic, hazid, kalium)

Dx 3

Kriteria hasil: bebas gejala distress pernapasan, GDA dalam rentang normal.

Rencana Tindakan:

a. Ajurkan klien batuk efektif, napas dalam

b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

4. EVALUASI

§ Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea

a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional

b. Berada pada posisi yang tepat yang dpat mengurangi kelelahan

c. Mematuhi aturan pengobatan

§ Mencapai perfusi jaringan yang normal

a. Mampu beristirahat yang cukup

b. Kulit hangat dan kosong dengan warna normal

c. Tidak memperlihatkan edema perifer

§ Mengalami penurunan kecemasan

a. Menghindari setuasi yang menimbulkan stress

b. Tidur nyenyak dimalam hari

c. Melaporkan penurunan stress dan kecemasan

DAFTAR PUSTAKA

v Doenges, Marilynn E. dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

v Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius

v Prof. dr. H. M. Noer Syaifoellah et all. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edesi 3 Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKM

v Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS FRAKTUR TIBIA FIBULA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Negara Indonesia merupakan negara berkembang yang berada dalam taraf halusinasi menuju industrialisasi tentunya akan mempengaruhi peningkatan mobilisasi masyarakat /mobilitas masyarakat yang meningkat otomatisasi terjadi peningkatan penggunaan alat-alat transportasi /kendaraan bermotor khususnya bagi masyarakat yang tinggal diperkotaan. Sehingga menambah “kesemrawutan” arus lalu lintas. Arus lalu lintas yang tidak teratur dapat meningkatkan kecenderungan terjadinya kecelakaan kendaraan bermotor. Kecelakaan tersebut sering kali menyebabkan cidera tulang atau disebut fraktur.

Menurut Smeltzer (2001 : 2357) fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya.

Berdasarkan data dari rekam medik RS Fatmawati di ruang Orthopedi periode Januari 2005 s/d Juli 2005 berjumlah 323 yang mengalami gangguan muskuloskletel, termasuk yang mengalami fraktur Tibia Fibula berjumlah 31 orang (5,59%).

Penanganan segera pada klien yang dicurigai terjadinya fraktur adalah dengan mengimobilisasi bagian fraktur adalah salah satu metode mobilisasi fraktur adalah fiksasi Interna melalui operasi Orif (Smeltzer, 2001 : 2361). Penanganan tersebut dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Komplikasi umumnya oleh akibat tiga fraktur utama yaitu penekanan lokal, traksi yang berlebihan dan infeksi (Rasjad, 1998 : 363).

Peran perawat pada kasus fraktur meliputi sebagai pemberi asuhan keperawatan langsung kepada klien yang mengalami fraktur, sebagai pendidik memberikan pendidikan kesehatan untuk mencegah komplikasi, serta sebagai peneliti yaitu dimana perawat berupaya meneliti asuhan keperawatan kepada klien fraktur melalui metode ilmiah.

Berdasarkan penjelasan diatas, maka penulis tertarik untuk mengetahui lebih lanjut bagaimana asuhan keperawatan fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Distal Dextra diruang I Orthopedi Fatmawati.

B. TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum

Untuk mendapatkan pengalaman nyata tentang asuhan keperawatan dengan fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Distal Dextra post Op ORIF

2. Tujuan Khusus

Setelah melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Dextra post op ORIF, Penulis mampu :

a. Mengidentifikasi data yang menunjang masalah keperawatan pada fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Distal Dextra.

b. Menentukan diagnosa keperawatan pada klien dengan fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Distal Dextra.

c. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Distal Dextra.

d. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Distal Dextra.

e. Melaksanakan evaluasi keperawatan pada klien dengan fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Distal Dextra.

f. Mengidentifikasi faktor pendukung dan faktor penghambat serta penyelesaian masalah (solusi) dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan fraktur tertutup Tibia Fibula 1/3 Distal Dextra.

C. METODE PENULISAN

Metode yang digunakan penulis dalam laporan studi kasus ini adalah metode deskriptif melalui pendekatan proses keperawatan dengan cara teknik pengumpulan data seperti wawancara, pemeriksaan fisik, kolaborasi dengan tim kesehatan yang lain serta data dari catatan medik klien. Setelah itu data diolah dan dianalisa untuk selanjutnya dirumuskan masalah sehingga bisa di intervensi dan di evaluasi.

D. SISTEMATIKA PENULISAN

Untuk memudahkan pengertian dan pemahaman terhadap isi dan maksud dari laporan kasus ini, maka penulisannya dibuat secara sistematis dibagi menjadi 5 bab, yaitu :

BAB I : PENDAHULUAN

Meliputi Latar Belakang, Tujuan, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan.

BAB II : TINJAUAN TEORITIS

Meliputi Konsep Dasar Penyakit dan Konsep Dasar Asuhan Keperawatan.

BAB III : TINJAUAN KASUS

Meliputi Gambaran Kasus dan Diagnosa, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan.

BAB IV : PEMBAHASAN

Yang membahas tentang kesenjangan antara Kasus, yang ditemukan dengan teori yang didapatkan meliputi Definisi, Rasional terhadap setiap Diagnosa Keperawatan yang ditemukan, Faktor Pendukung, Faktor Penghambat serta Solusi.

BAB V : PENUTUP

Yang meliputi Kesimpulan dan Saran

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN


BAB II

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Fraktur adalah terputusnya hubungan atau kontinuitas tulang karena stress pada tulang yang berlebihan (Luckmann and Sorensens, 1993 : 1915)

Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma atau tenaga fisik kekuatan dan sudut dari tenaga tersebut, keadaan tulang itu sendiri, dan jaringan lunak disekitar tulang akan menentukan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap atau tidak lengkap. (Price and Wilson, 1995 : 1183)

Fraktur menurut Rasjad (1998 : 338) adalah hilangnya konstinuitas tulang, tulang rawan sendi, tulang rawan epifisis, baik yang bersifat total maupun yang parsial.

Fraktur Tibia Fibula adalah terputusnya tulang tibia dan fibula.

2. Etiologi

Penyebab fraktur diantaranya :

a. Trauma

1) Trauma langsung : Benturan pada tulang mengakibatkan ditempat tersebut.

2) Trauma tidak langsung : Titik tumpu benturan dengan terjadinya fraktur berjauhan.

b. Fraktur Patologis

Fraktur disebabkan karena proses penyakit seperti osteoporosis, kanker tulang dan lain-lain.

c. Degenerasi

Terjadi kemunduran patologis dari jaringan itu sendiri : usia lanjut

d. Spontan

Terjadi tarikan otot yang sangat kuat seperti olah raga.

(Corwin, 2001 : 298)

3. Manifestasi Klinis

a. Nyeri lokal

b. Pembengkakan

c. Eritema

d. Peningkatan suhu

e. Pergerakan abnormal

Smeltzer and Bare, 2002 : 2343)

4. Patofisiologi


(Lukman and Soronsens 1993 and price, 1995)

5. Klasifikasi / Jenis

a) Fraktur komplet : Fraktur / patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran dari posisi normal.

b) Fraktur tidak komplet : Fraktur / patah yang hanya terjadi pada sebagian dari garis tengah tulang.

c) Fraktur tertutup : Fraktur yang tidak menyebabkan robeknya kulit, jadi fragmen frakturnya tidak menembus jaringan kulit.

d) Fraktur terbuka : Fraktur yang disertai kerusakan kulit pada tempat fraktur (Fragmen frakturnya menembus kulit), dimana bakteri dari luar bisa menimbulkan infeksi pada tempat fraktur (terkontaminasi oleh benda asing)

1) Grade I : Luka bersih, panjang <>

2) Grade II : Luka lebih besar / luas tanpa kerusakan jaringan lunak yang ekstensif

3) Grade III : Sangat terkontaminasi dan mengalami kerusakan jaringan lunak yang ekstensif, merupakan yang paling berat.

e) Jenis khusus fraktur

1) Greenstick : Fraktur dimana salah satu sisi tulang patah, sedang sisi lainnya membengkok.

2) Tranversal : Fraktur sepanjang garis tengah tulang.

3) Oblik : Fraktur membentuk sudut dengan garis tengah tulang.

4) Spiral : Fraktur memuntir seputar batang tulang

5) Kominutif : Fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa fragmen

6) Depresi : Fraktur dengan fragmen patahan terdorong kedalam (sering terjadi pada tulang tengkorak dan tulang wajah)

7) Kompresi : Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)

8) Patologik : Fraktur yang terjadi pada daerah tulang berpenyakit (kista tulang, penyakit pegel, tumor)

9) Avulsi : Tertariknya fragmen tulang oleh ligament atau tendon pada perlekatannya

10) Epifiseal : Fraktur melalui epifisis

11) Impaksi : Fraktur dimana fragmen tulang terdorong ke fragmen tulang lainnya.

(Smeltzer and Bare, 2002 : 2357 – 2358)

6. Proses Penyembuhan Tulang

a. Stadium Pembentukan Hematoma

Hematoma terbentuk dari darah yang mengalir dari pembuluh darah yang rusak, hematoma dibungkus jaringan lunak sekitar (periostcum dan otot) terjadi 1 – 2 x 24 jam.

b. Stadium Proliferasi

Sel-sel berproliferasi dari lapisan dalam periostcum, disekitar lokasi fraktur sel-sel ini menjadi precursor osteoblast dan aktif tumbuh kearah fragmen tulang. Proliferasi juga terjadi dijaringan sumsum tulang, terjadi setelah hari kedua kecelakaan terjadi.

c. Stadium Pembentukan Kallus

Osteoblast membentuk tulang lunak / kallus memberikan regiditas pada fraktur, massa kalus terlihat pada x-ray yang menunjukkan fraktur telah menyatu. Terjadi setelah 6 – 10 hari setelah kecelakaan terjadi.

d. Stadium Konsolidasi

Kallus mengeras dan terjadi proses konsolidasi, fraktur teraba telah menyatu, secara bertahap-tahap menjadi tulang matur. Terjadi pada minggu ke 3 – 10 setelah kecelakaan.

e. Stadium Remodelling

Lapisan bulbous mengelilingi tulang khususnya pada kondisi lokasi eks fraktur. Tulang yang berlebihan dibuang oleh osteoklas. Terjadi pada 6 -8 bulan.

(Rasjad, 1998 : 399 – 401)

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rontgen : menentukan lokasi / luasnya fraktur trauma

b. Scan tulang, tomogram, scan CT / MRI : memperlihatkan fraktur, juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak.

c. Arteriogram : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai.

d. Hitung daerah lengkap : HT mungkin meningkat (hemokonsentrasi) atau menurun (pendarahan sel darah putih adalah respon stress normal setelah trauma).

e. Kreatinin : Trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klien ginjal.

(Doenges, 2000 : 762)

8. Penatalaksanaan

Ada empat konsep dasar dalam menangani fraktur, yaitu :

a. Rekognisi

Rekognisi dilakukan dalam hal diagnosis dan penilaian fraktur. Prinsipnya adalah mengetahui riwayat kecelakaan, derajat keparahannya, jenis kekuatan yang berperan dan deskripsi tentang peristiwa yang terjadi oleh penderita sendiri.

b. Reduksi

Reduksi adalah usaha / tindakan manipulasi fragmen-fragmen seperti letak asalnya. Tindakan ini dapat dilaksanakan secara efektif di dalam ruang gawat darurat atau ruang bidai gips. Untuk mengurangi nyeri selama tindakan, penderita dapat diberi narkotika IV, sedative atau blok saraf lokal.

c. Retensi

Setelah fraktur direduksi, fragmen tulang harus dimobilisasi atau dipertahankan dalam posisi dan kesejajaran yang benar sampai terjadi penyatuan. Immobilisasi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna. Metode fiksasi eksterna meliputi gips, bidai, traksi dan teknik fiksator eksterna.

d. Rehabilitasi

Merupakan proses mengembalikan ke fungsi dan struktur semula dengan cara melakukan ROM aktif dan pasif seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan klien. Latihan isometric dan setting otot. Diusahakan untuk meminimalkan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah.

9. Komplikasi

Komplikasi fraktur dapat dibagi menjadi :

a. Komplikasi Dini

1) Nekrosis kulit

2) Osteomielitis

3) Kompartement sindrom

4) Emboli lemak

5) Tetanus

b. Komplikasi Lanjut

1) Kelakuan sendi

2) Penyembuhan fraktur yang abnormal : delayed union, mal union dan non union.

3) Osteomielitis kronis

4) Osteoporosis pasca trauma

5) Ruptur tendon

(Sjamsu Hidayat, 1997 : 1155)

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Anamnesa

1) Data Biografi

2) Riwayat kesehatan masa lalu

3) Riwayat kesehatan keluarga

b. Pemeriksaan Fisik

1) Aktivitas / istirahat

Keterbatasan / kehilangan fungsi yang efektif (perkembangan sekunder dari jaringan yang bengkak / nyeri)

2) Sirkulasi

a) Hipertensi (kadang terlihat sebagai respon terhadap nyeri / ansietas) atau hipotensi (kehilangan darah)

b) Takikardia (respon stress , hipovolemi)

c) Penurunan nadi pada distal yang cidera , pengisian kapiler lambat

d) Pembengkakan jaringan atau hematoma pada sisi yang cidera

3) Neurosensori

a) Hilang gerakan / sensasi, spasme otot

b) Kebas / kesemutan (parestesia)

c) Nyeri / kenyamanan

d) Nyeri mungkin sangat berat, edema, hematoma dan spasme otot merupakan penyebab nyeri di rasakan

4) Keamanan

a) Laserasi kulit, avulsi jaringan, pendarahan, perubahan warna

b) Pembengkakan lokal

5) Pengetahuan

Kurangnya pemajanan informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan serta perawatannya .

2. Diagnosa Keperawatan

a. Risiko terhadap trauma berhubungan dengan kerusakan Integritas tulang (fraktur)

b. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot

c. Risiko terhadap disfungsi neurovaskuler perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah cedera, edema berlebihan, pembentukan trombus

d. Risiko tinggi terhadap pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran : darah / emboli lemak, perubahan membran alveolar / kapiler

e. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler , nyeri / ketidaknyamanan.

f. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan fraktur terbuka

3. Prinsip intervensi

a. Mencegah cedera tulang jaringan lanjut

b. Menghilangkan nyeri

c. Mencegah komplikasi

d. Memberikan informasi tentang kondisi /prognosa dasn dasn kebutuhan pengobatan

e. Meredakan ansietas

f. Memperbaiki mobilitas

)

4. Evaluasi

Hasil yang diharapkan :

- Tidak terjadi trauma

- Gangguan rasa nyaman nyeri hilang / berkurang.

- Tidak terjadi disfungsi neurovaskuler

- Dapat bernafas normal

- Beraktifitas secara normal / mandiri

- Tidak terjadi dekubitus

(Doenges. 2000. 761 – 774).

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS COMPRESI TORAKAL

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Trauma merupakan keadaan dimana individu mengalami cidera oleh suatu sebab karena kecelakaan baik lalu lintas, olah raga, industri, jatuh dari pohon, dan penyebab utama terjadinya fraktur pada medula spinalis / thorako lumbal. Selain itu trauma thorako lumbal dapat terjadi karena tertimpa beban berat atau jatuh dari ketinggian yang menyebabkan gerakan fleksi yang hebat, sedangkan kompresi fraktur terjadi karena hiperekstensi .Akibatnya medula spinalis akan mengalami cidera dan mengakibatkan disfungsi neuromuskuler pada daerah yang cidera.

Berdasarkan data Rekam Medik RSUP Fatmawati bulan Juli-Desember pada tahun 2004 didapatkan pasien dengan gangguan muskuloskeletal sebanyak 566 kasus, dari bermacam-macam kasus tersebut, kasus fraktur vertebra thorakal sebanyak 8 orang (1,23%), sedangkan pada tahun 2005 bulan Januari-Juli sebanyak 323 kasus gangguan muskuloskeletal terdapat 7 (2,16%) kasus fraktur vertebra thorakal yang mengalami fraktur thorakal.

Peningkatan angka kejadian dari fraktur vertebra Thorakal dari 2004 s/d 2005 hal ini disebabkan karena peningkatan kecelakaan lalu lintas, karena kurangnya peran serta masyarakat yang masih belum sadar akan tertib berlalu lintas dijalan raya, walaupun pemakaian sabuk pengaman dan helm digalakkan, sehingga kecelakaan belum dapat dicegah. Juga kurangnya pengamanan saat berolah raga dan kurangnya pengetahuan untuk memakai pelindung saat bekerja.

Komplikasi fraktur yang sering terjadi antara lain adalah infeksi , sindrom kompartemen, atropi, kontraktur. Sehingga peran perawat dalam hal ini adalah mengatasi atau mengurangi masalah tersebut dan tidak menambah komplikasi lain seperti penyembuhan fraktur yang lama (delayed union). Dengan peningkatan nutrisi dan perawatan luka dengan teknik septik dan aseptic

TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum

Mendapatkan gambaran nyata tentang Asuhan keperawatan pada klien Tn M yang mengalami Fraktur kompresi Thorakal 12-L 1 di Ruang 1 orthopedi RSUP Fatmawati

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus penulisan kasus ini adalah mendapatkan gambaran nyata tentang:

a. Pengkajian Keperawatan pada klien yang mengalami fraktur kompresi Th12-L1

b. Diagnosa Keperawatan pada klien yang mengalami fraktur kompresi Th12-L1

c. Rencana keperawatan pada klien yang mengalami fraktur kompresi Th12-L1

d. Implementasi keperawatan pada klien yang mengalami fraktur kompresi Th12-L1

e. Evaluasi keperawatan pada klien yang mengalami fraktur kompresi Th12-L1

f. Faktor penghambat dan pendukung dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami fraktur kompresi Th12-L1

g. Pemecahan masalah atau solusi terhadap faktor penghambat yang ditemukan dalam pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami fraktur kompresi Tk12-L1

METODA PENULISAN

Metode penulisan yang digunakan oleh penulis dalam laporan ini adalah metode deskriptif melalui pendekatan proses keperawatan dengan teknik pengumpulan data melalui wawancara, pemeriksaan fisik, studi dokumentasi, studi kepustakaan. Setelah itu data di olah dan dianalisa untuk selanjutnya dirumuskan diagnosa untuk kemudian di intervensi dan di evaluasi.

SISTEMATIKA PENULISAN

Untuk memudahkan pengertian dan pemahaman terhadap isi dan maksud laporan ini maka penulisannya dibuat secara sistematis, dibagi menjadi 5 bab yaitu:

BAB I : Pendahuluan meliputi : Latar belakang, Tujuan Penulisan, Metode penulisan, dan sistematika penulisan.

BAB II : Tinjauan teoritis meliputi : Konsep dasar fraktur dan pengertian etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, tahap penyembuhan tulang, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan.

BAB III : Tinjauan kasus meliputi : gambaran kasus, diagnosa, rencana, keperawatan, pelaksanaan keperawatan dan evaluasi keperawatan.

BAB IV : Pembahasan yang membahas tentang kesenjangan antar kasus yang ditemukan dengan teori yang didapatkan meliputi definisi, rasional terhadap setiap diagnosa keperawatan yang ditemukan, faktor pendukung penghambat, serta solusi pemecahan masalah.

BAB V : Penutup meliputi : kesimpulan dan saran.

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

BAB II

LANDASAN TEORITIS

B. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya (Brunner and Suddarth, 2001).

Fraktur adalah hilangnya kontinuitas tulang-tulang rawan sendi, tulang rawan epifisis baik yang bersifat total maupun partial (Rasjad 1998).

Fraktur thorako lumbal adalah fraktur yang mengenai daerah tulang belakang terutama bagian thorako lumbal

(Mansjoer 2000 : 351)

2.

5
Etiologi

Fraktur sering disebabkan trauma baik trauma langsung maupun tidak langsung. Fraktur phatologis sering terjadi pada orang tua disebabkan oleh osteoporosis, penderita tumor, infeksi. Fraktur stress atau fatique fraktur disebabkan peningkatan drastis latihan pada atlit atau pada permulaan aktivitas baru. (Corwin, 2000 : 298)

3. Klasifikasi

Fraktur vertebra lumbal dibagi dalam :

a. Fraktur prosesus tranvensus, dapat terjadi karena trauma langsung atau oleh karena tarikan otot yang melekat pada prosesus tranvesus pada prosesus tranvensus melekat otot yang kuat sehingga dapat terjadi ovalsi bila terjadi fleksi lateral yang dipaksakan pada daerah ini. Fraktur yang terjadi bersifat stabil sehingga pengobatan hanya menghilangkan nyeri dan dilanjutkan dengan fisiotherapi

b. Fraktur kompresi yang bersifat bagi dari badan vertebra

c. Fraktur rekan badan vertebra

d. Dislokasi dan fraktur dislokasi

e. Trauma jack knife

Jenis fraktur ini terjadi karena trauma fleksi disertai dengan distraksi pada vertebra lumbal jenis ini sering ditemukan pada trauma sabuk pengaman dimana badan terdorong ke depan, sedang bagian lain terfiksasi. Ditemukan adanya robekan pada ligamen longitudinal atau fraktur pada tulang sendiri.

Jenis ini disebut juga fraktur chance (1948) dimana vertebra terbelah melalui prosesus spinosus dan badan vertebra. Mekanisme trauma dan pengobatan fraktur vertebra lumbal pada prinsipnya sama dengan fraktur vertebra torakal

(Rasjad, 1998, hal. 521).


4. Patofisiologi

Trauma

Peningkatan Daya

Tulang dan jaringan sekitar

Fraktur kompresi





Jar. Lunak pembuluh darah serabut saraf periosteum Korteks tulang









Luka perdarahan sensasi





Text Box: DeformitassText Box: Lumbal 1Text Box: Thorakal 12Port de entry haematom nyeri





Non infeksi vasodilatasi

Text Box: S. pelvikText Box: delayed unionText Box: Non unionText Box: mal union Infeksi

eksudasiprima

Text Box: Kelemahan otot destruksor Delayed union

sumbatan

Mal union



Text Box: Disfungsi pada usus dan vesika urineria

Inflamasi












Text Box: BAB, BAK tak terkontrolText Box: Compartemen sindrom Nyeri






Text Box: Hipoxia





(Luckman and Sorensens’s 1993 and price 1995)


5. Proses penyembuhan tulang

Penyembuhan tulang terjadi dari beberapa tahap :

a. Stadium Hematoma atau inflamasi

Terjadi perdarahan dalam jaringan yang cidera dan terjadi pembentukan haematom, haematom dibungkus jaringan lunak sekitar (periosteum dan otot) terjadi pada 1-2x24 jam

b. Stadium Poliferasi sel

Sel-sel berpoliperasi dari lapisan dalam periosteum, disekitar lokasi fraktur, sel-sel menjadi precusor asteoblast, sel-sel aktif tumbuh ke dalam fragmen tulang, proliferasi juga terjadi di sum-sum tulang terjadi setelah hari kedua kecelakaan.

c. Pembentukan kallus

Osteoblas membentuk tulang lunak (kallus), kallus memberikan rigiditas pada fraktur terlihat massa kallus pada x-ray fraktur telah menyatu, terjadi telah menyatu, terjadi 6-10 hari setelah kecelakaan terjadi.

d. Stadium kosolidasi / klasifikasi / osifikasi

Kalus mengeras dan terjadi proses konsolidasi, fraktur teraba telah menyatu terjadi pada minggu ke3-10 setelah kecelakaan.

e. Stadium remodeling

- Lapisan bulbous mengelilingi tulang khususnya pada lokasi eksfraktur

- Fraktur yang berlebihan dibuang oleh osteoclast

- Kallus mengalami remodelling (pembentukan tulang sesuai aslinya) dalam waktu 6-12 bulan. Pada anak-anak remodeling dapat sempurna pada dewasa masih ada penebalan. (Brunner and Suddarth : 2001 ; 2268. Rasjad 1998 : 3997)

6. Manifestasi Klinik

a. Nyeri lokal

b. Pembengkakan

c. Erithema

d. Demam

e. Pemeriksaan darah memperlihatkan peningkatan leukosit

f. Pemeriksaan sinar x tampak pembentukan kallus dan pembengkakan jaringan lunak (Brunner and Suddarth, 2001 : 2344)

7. Komplikasi

a. Komplikasi awal

- Syok : Syok hipovolemik atau syok traumatik akibat perdarahan (baik kehilangan darah eksterna ataupun interna), kehilangan cairan ekstrasel kejaringan yang rusak, maka terjadi kehilangan darah dalam jumlah yang besar sebagai akibat trauma, khususnya pada fraktur femur dan pelvik.

- Syndroma emboli lemak : Globula lemak masuk ke dalam darah karena tekanan sum-sum tulang lebih tinggi dari tekanan kapiler karena katekolamin yang dilepas oleh reaksi stress pasien akan memobilisasi asam lemak dan memudahkan terjadi globula lemak dalam aliran darah, globula lemak akan bergambun dengan trombosit menjadi emboli yang kemudian akan menyumbat pembuluh darah kecil yang memasuki otak, paru, ginjal, organ lain.

- Sindroma kompartemen : Peningkatan tekanan pada jaringan dalam rongga yang terbatas ini disebabkan karena penurunan ukuran kompartemen otot karena fasia yang membungkus otot terlalu ketat atau gips atau balutan yang menjerat dan karena peningkatan isi kompartemen otot karena oedema, perdarahan.

- Tromboemboli

- Infeksi

- Koagulopati intravaskuler disminata ; sekelompok kelainan perdarahan meliputi ekimosis, perdarahan masif

b. Komplikasi lambat

Penyatuan terlambat atau tidak ada penyatuan :

Penyatuan terlambat berhubungan dengan infeksi sistemik dan distraksi (tarikan jauh) fragmen tulang, pada akhirnya fraktur sembuh.

Tidak ada penyatuan terjadi karena kegagalan ujung-ujung tulang, penyebab karena infeksi, interposisi jaringan diantara ujung-ujung tulang, immobilisasi dan manipulasi yang tidak memadai, yang menghentikan pembentukan kallus, jarak yang terlalu jauh antara fragmen tulang, gangguan asupan darah yang mengakibatkan nekrosis avaskuler.

Nekrosis Avaskuler tulang : Terjadi bila tulang kehilangan asupan darah dan mati tulang mati mengalami kolaps atau diabsorpsi dan diganti dengan tulang yang baru.

(Brunner and Suddarth 2001 : 2365, 2366)

8. Penatalaksanaan

a. Rekognisi

Dilakukan dalam hal diagnosis dan penilaian framur prinsipnya adalah mengetahui riwayat kecelakaan, derajat keparahannya, jenis kekuatan yang berperan dan deskripsi tentang peristiwa yang terjadi oleh penderita sendiri, menentukan apakah ada kemungkinan fraktur dan apakah perlu dilakukan pemeriksaan spesifik untuk mencari adanya fraktur.

b. Reduksi

Adalah usaha atau tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak asalnya. Tindakan ini dapat dilaksanakan secara efektif di dalam ruang gawat darurat atau ruang bidai gips. Untuk mengurangi nyeri selama tindakan, penderita dapat diberi narkotik IV, sedatif atau blok saraf lokal.

c. Retensi

Setelah fraktur direduksi fragmen tulang harus dimobilisasi atau dipertahankan dalam posisi kesejajaran yang benar sampai terjadi penyatuan. Immobilisasi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna. Metode fiksasi eksterna meliputi gips, bidai, traksi implant logam dapat digunakan untuk fiksasi interna yang berperan sebagai bidai interna untuk mengimmobilisasi fraktur. Fiksasi interna jenis plate dan screw dapat bertahan/tidak menimbulkan gejala selama ± 2 tahun.

d. Rehabilitasi

Merupakan proses pengembalian ke fungsi dan struktur semula dengan cara melakukan ROM aktif an pasif seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan klien. Latihan isometrik dan setting otot, diusahakan untuk meminimalkan atrofi disuese dan meningkatkan peredaran darah.

(Price, 1995 1187-1188)

9. Pemeriksaan Diagnostik

- Pemeriksaan rontgen : mengidentifikasi lokasi/luasnya cidera mengindentifikasi obnormalitas tulang.

- Darah lengkap : peningkatan leukosit diduga proses infeksi

- LED : Peningkatan, mengindikasi respon inflamasi (tulang, scan /MRI memperlihatkan fraktur yang dapat mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak).

- Arteriogram : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai

(Doengoes 2000 : 762)

C. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Anamnese :

- Data biografi : nama, umur, jenis kelamin, dll

- Riwayat kesehatan masa lalu (Sist. Muskuloskeletal)

- Riwayat dirawat di rumah sakit

- Riwayat keluarga

- Riwayat diet

- Aktivitas sehari-hari

b. Pemeriksaan Fisik

- Aktivitas / istirahat

Keterbatasan/kehilangan fungsi pada bagian yang terkena / mungkin segera fraktur atau terjadi secara sekunder dari pembengkakan jaringan, nyeri

- Sirkulasi

Hipertensi kadang-kadang terlihat sebagai respon terhadap nyeri/ansietas atau hipotensi (kehilangan darah)

Takikardia (respon stress, hipovolemia)

Penurunan / tidak ada nadi pada bagian distal yang cidera, pengisian kapiler lambat pucat pada bagian yang terkena pembengkakan jaringan atau massa hematom pada sisi cidera.

- Neurosensori

Hilang gerakan/sensasi, spasme otot, bebas, kesemutan (parastesia), deformitas lokal, angulasi abnormal, pemendekan, rotasi, krepitasi, spasme otot terlihat kelemahan/hilang fungsi.

Agitasi (mungkin berhubungan dengan nyeri/ansietas atau trauma lain)

- Nyeri/ketidaknyamanan

Nyeri berat tiba-tiba pada saat cidera (mungkin terlokalisasi pada area jaringan kerusakan tulang dapat berkurang pada immobilisasi, tak ada nyeri akibat kerusakan saraf. Spasme/kram otot.

- Keamanan

Laserasi kulit, perdarahan, perubahan warna, pembengkakan lokal (dapat meningkat secara bertahap atau tiba-tiba)

2. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan gerakan fragmen tulang, edema dan cidera pada jaringan tulang.

b. Resiko tinggi terhadap disfungsi neurovaskuler perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cidera vaskuler langsung.

c. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan rangka neuromuskuler .

d. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Peningkatan metabolisme sekunder terhadap penyembuhan fraktur.

e. Resiko tinggi trauma berhubungan dengan kehilangan integritas tulang.

f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik, cidera, pemasangan pen kawat.

g. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan prosedur invasif, dan traksi tulang.

3. Prinsip Intervensi Keperawatan Secara Umum

a. Istirahat ditempat tidur.

b. Bila nyeri berikan teknik relaksasi nafas dalam dan analgetik.

c. Melatih mobilisasi rentang gerak aktif (ROM Aktif).

d. Observasi keadaan neurovaskuler, perhatikan perubahan fungsi motorik.

e. Massage bagian kulit yang tertekan.

f. Lakukan perawatan luka setiap hari.

g. Ubah posisi sesering mungkin.

h. Berikan diit TKTP.

4. Evaluasi

a. Nyeri hilang atau berkurang

b. Klien dapat melakukan aktifitas secara mandiri

c. Risiko disfungsi neurovaskuler tidak terjadi

d. Kebutuhan nutrisi terpenuhi

e. Resiko trauma tidak terjadi

f. Integritas kulit baik.

g. Risiko infeksi tidak terjadi


DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 3 Volume 8. Jakarta : EGC

Carpenitto, Lynda Juall. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 2, Jakarta ; EGC

Corwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Phatofisiologi. Jakarta ; EGC

Doengoes, E. Marylinn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi I, FKUI : Media Aesculapius

Groot, Jack de. 1997. Neuroanatomi Korelatif. Jakarta : EGC.

Hudak & Gallo. 1996. Keperawatan Kritis Edisi VI Vol 2 Jakarta : EGC

Luckman and Sorensen’s. 1993. Medical Surgical Nursing 4th edition buku II USA WB Sunder Company

Price, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Rasjad, Prof Chaerudin Ph.D. 1998. Pengantar Ilmu bedah Orthopedi. Ujung Pandang Bintang Lamunpatue.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS CIDERA MEDULLA SPINALIS

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Cidera medulla spinalis adalah suatu kerusakan fungsi neurologis yang disebabkan seringkali oleh kecelakaan lalu lintas. Apabila cedera itu mengenai daerah L1-2 dan/atau di bawahnya maka dapat mengakibatkan hilangnya fungsi motorik dan sensorik serta kehilangan fungsi defekasi dan berkemih.

Cidera medulla spinalis diklasifikasikan sebagai komplet : kehilangan sensasi fungsi motorik volunter total dan tidak komplet : campuran kehilangan sensasi dan fungsi motorik volunter (Marilynn E. Doenges,1999;338).

Cidera medulla spinalis adalah masalah kesehatan mayor yang mempengaruhi 150.000 orang di Amerika Serikat, dengan perkiraan10.000 cedera baru yang terjadi setiap tahun. Kejadian ini lebih dominan pada pria usia muda sekitar lebih dari 75% dari seluruh cedera (Suzanne C. Smeltzer,2001;2220). Data dari bagian rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati didapatkan dalam 5 bulan terakhir terhitung dari Januari sampai Juni 2003 angka kejadian angka kejadian untuk fraktur adalah berjumlah 165 orang yang di dalamnya termasuk angka kejadian untuk cidera medulla spinalis yang berjumlah 20 orang (12,5%).

Pada usia 45-an fraktur banyak terjadi pada pria di bandingkan pada wanita karena olahraga, pekerjaan, dan kecelakaan bermotor. Tetapi belakangan ini wanita lebih banyak dibandingkan pria karena faktor osteoporosis yang di asosiasikan dengan perubahan hormonal (menopause) (di kutip dari Medical Surgical Nursing, Charlene J. Reeves,1999).

Klien yang mengalami cidera medulla spinalis khususnya bone loss pada L2-3 membutuhkan perhatian lebih diantaranya dalam pemenuhan kebutuhan ADL dan dalam pemenuhan kebutuhan untuk mobilisasi. Selain itu klien juga beresiko mengalami komplikasi cedera spinal seperti syok spinal, trombosis vena profunda, gagal napas; pneumonia dan hiperfleksia autonomic. Maka dari itu sebagai perawat merasa perlu untuk dapat membantu dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan cidera medulla spinalis dengan cara promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif sehingga masalahnya dapat teratasi dan klien dapat terhindar dari masalah yang paling buruk.

Berdasarkan uraian diatas di harapkan dengan adanya laporan inti ini yang berjudul “ Asuhan Keperawatan Pada Ny. NS Dengan Cidera Medulla Spinalis Bone Loss L2-3 di Ruang Orthopaedi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta” dapat bermanfaat bagi para pembaca untuk dapat meningkatkan mutu asuhan keperawatan.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk memberikan pengalaman nyata tentang asuhan keperawatan dengan kasus cidera medulla spinalis bone loss L2-3.

2. Tujuan Khusus

a. Mampu mengidentifikasi data yang menunjang

b. Mampu menentukan diagnosa keperawatan

c. Mampu menulis definisi diagnosa keperawatan

d. Mampu menjelaskan rasional diagnosa keperawatan

e. Mampu memprioritaskan diagnosa keperawatan

f. Mampu menyusun rencana keperawatan untuk masing-masing diagnosa keperawatan

g. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien

h. Mampu melaksanakan evaluasi

i. Mampu mengidentifikasi faktor penghambat dan penunjang dalam melaksanakan asuhan keperawatan

j. Mampu mengidentifikasi dalam pemberian penyelesaian masalah (solusi).

C. Metode Penulisan

Dalam mengumpulkan data penulis menggunakan metode studi kasus dengan teknik pengumpulan data sebagai berikut : teknik wawancara, teknik observasi, pemeriksaan fisik, studi kepustakaan dengan mengambil literature yang berhubungan dengan kasus cidera medulla spinalis.

D. Sistematika Penulisan

BAB I : Pendahuluan, yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan.

BAB II : Tinjauan teoritis, yang terdiri dari pengertian, anatomi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis, komplikasi dan asuhan keperawatan yang terkait dengan kasus tersebut.

BAB III : Tinjauan kasus, yang terdiri dari gambaran kasus dan laporan asuhan keperawatan dari pengkajian hingga evaluasi keperawatan.

BAB IV : Pembahasan.

BAB V : Penutup, yang terdiri dari kesimpulan dan saran.

Daftar Pustaka

Lampiran


LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN CEDERA MEDULLA SPINALIS

A. KONSEP DASAR

I. ANATOMI FISIOLOGI

Columna Vertebralis adalah pilar utama tubuh yang berfungsi melindungi medula spinalis dan menunjang berat kepala serta batang tubuh, yang diteruskannya ke lubang-lubang paha dan tungkai bawah. Masing-masing tulang dipisahkan oleh disitus intervertebralis.

Vertebralis dikelompokkan sebagai berikut :

a. Vetebrata Thoracalis (atlas)

Vetebrata Thoracalis mempunyai ciri yaitu tidak memiliki corpus tetapi hanya berupa cincin tulang. Vertebrata cervikalis kedua (axis) ini memiliki dens, yang mirip dengan pasak. Veterbrata cervitalis ketujuh disebut prominan karena mempunyai prosesus spinasus paling panjang.

b. Vertebrata Thoracalis

Ukurannya semakin besar mulai dari atas kebawah. Corpus berbentuk jantung, berjumlah 12 buah yang membentuk bagian belakang thorax.

c. Vertebrata Lumbalis

Corpus setiap vertebra lumbalis bersifat masif dan berbentuk ginjal, berjumlah 5 buah yang membentuk daerah pinggang, memiliki corpus vertebra yang besar ukurnanya sehingga pergerakannya lebih luas kearah fleksi.

d. Os. Sacrum

Terdiri dari 5 sacrum yang membentuk sakrum atau tulang kengkang dimana ke 5 vertebral ini rudimenter yang bergabung yang membentuk tulang bayi.

e. Os. Coccygis

Terdiri dari 4 tulang yang juga disebut ekor pada manusia, mengalami rudimenter.

Lengkung koluma vertebralis.kalau dilihat dari samping maka kolumna vertebralis memperlihatkan empat kurva atau lengkung antero-pesterior : lengkung vertikal pada daerah leher melengkung kedepan daerah torakal melengkung kebelakang, daerah lumbal kedepan dan daerah pelvis melengkung kebelakang. Kedua lengkung yang menghadap pasterior, yaitu torakal dan pelvis, disebut promer karena mereka mempertahankan lengkung aslinya kebelakang dari hidung tulang belakang, yaitu bentuk (sewaktu janin dengna kepala membengkak ke bawah sampai batas dada dan gelang panggul dimiringkan keatas kearah depan badan. Kedua lengkung yang menghadap ke anterior adalah sekunder → lengkung servikal berkembang ketika kanak-kanak mengangkat kepalanya untuk melihat sekelilingnya sambil menyelidiki, dan lengkung lumbal di bentuk ketika ia merangkak, berdiri dan berjalan serta mempertahankan tegak. (lihat gambar A1)

Fungsi dari kolumna vertebralis. Sebagai pendukung badan yang kokoh dan sekaligus bekerja sebagai penyangga kedengan prantaraan tulang rawan cakram intervertebralis yang lengkungnya memberikan fleksibilitas dan memungkinkan membonkok tanpa patah. Cakramnya juga berguna untuk menyerap goncangan yang terjadi bila menggerakkan berat badan seperti waktu berlari dan meloncat, dan dengan demikian otak dan sumsum belkang terlindung terhadap goncangan. Disamping itu juga untuk memikul berat badan, menyediakan permukaan untuk kartan otot dan membentuk tapal batas pasterior yang kukuh untuk rongga-rongga badan dan memberi kaitan pada iga.

(Eveltan. C. Pearah, 1997 ; 56 – 62)

Medulla spinalis atau sumsum tulang belakang bermula ada medula ablonata, menjulur kearah kaudal melalu foramen magnum dan berakhir diantara vertebra-lumbalis pertama dan kedua. Disini medula spinalis meruncing sebagai konus medularis, dna kemudian sebuah sambungan tipis dasri pia meter yang disebut filum terminale, yang menembus kantong durameter, bergerak menuju koksigis. Sumsum tulang belakang yang berukuran panjang sekitar 45 cm ini, pada bagian depannya dibelah oleh figura anterior yang dalam, sementara bagian belakang dibelah oleh sebuah figura sempit.

Pada sumsum tulang belakang terdapat dua penebalan, servikal dan lumbal. Dari penebalan ini, plexus-plexus saraf bergerak guna melayani anggota badan atas dan bawah : dan plexus dari daerah thorax membentuk saraf-saraf interkostalis. Fungsi sumsum tulang belakang : a. Mengadakan komunikasi antara otak dan semua bagian tubuh dan bergerak refleks.

Untuk terjadinya geraka refleks, dibutuhkan struktur sebagai berikut :

1. Organ sensorik : menerima impuls, misalnya kulit

2. Serabut saraf sensorik ; mengantarkan impuls-impuls tersebut menuju sel-sel dalam ganglion radix pasterior dan selanjutnya menuju substansi kelabu pada karnu pasterior mendula spinalis.

3. Sumsum tulang belakang, dimana serabut-serabut saraf penghubung menghantarkan impuls-impuls menuju karnu anterior medula spinalis.

4. sel saraf motorik ; dalam karnu anterior medula spinalis yang menerima dan mengalihkan impuls tersebut melalui serabut sarag motorik.

5. Organ motorik yang melaksanakan gerakan karena dirangsang oleh impuls saraf motorik.

6. Kerusakan pada sumsum tulang belakang khususnya apabila terputus pada daerah torakal dan lumbal mengakibatkan (pada daerah torakal) paralisis beberapa otot interkostal, paralisis pada otot abdomen dan otot-otot pada kedua anggota gerak bawah, serta paralisis sfinker pada uretra dan rektum.

II. PENGERTIAN

Cidera medula spinalis adalah suatu kerusakan fungsi neurologis yang disebabkan oleh benturan pada daerah medulla spinalis (Brunner & Suddarth, 2001)

Cidera medulla spinalis adalah buatan kerusakan tulang dan sumsum yang mengakibatkan gangguan sistem persyarafan didalam tubuh manusia yang diklasifikasikan sebagai :

- komplet (kehilangan sensasi dan fungsi motorik total)

- tidak komplet (campuran kehilagan sensori dan fungsi motorik)

Cidera medullan spinalis adalah suatu kerusakan fungsi neurologis yang disebabkan sering kali oleh kecelakaan lalu lintas. Apabila cedera itu mengenai daerah servikal pada lengan, badan dan tungkai mata penderita itu tidak tertolong. Dan apabila saraf frenitus itu terserang maka dibutuhkan pernafasan buatan, sebelum alat pernafasan mekanik dapat digunakan.

III. ETIOLOGI

Penyebab dari cidera medulla spinalis yaitu :

- kecelakaan otomobil, industri

- terjatuh, olah-raga, menyelam

- luka tusuk, tembak

- tumor.

IV. PATOFISIOLOGI

Kerusakan medulla spinalis berkisar dari kamosio sementara (pasien sembuh sempurna) sampai kontusio, laserasi dan kompresi substansi medulla, (lebih salah satu atau dalam kombinasi) sampai transaksi lengkap medulla (membuat pasien paralisis).

Bila hemoragi terjadi pada daerah medulla spinalis, darah dapat merembes ke ekstradul subdural atau daerah suaranoid pada kanal spinal, segera sebelum terjadi kontusio atau robekan pada cedera, serabut-serabut saraf mulai membengkak dan hancur. Sirkulasi darah ke medulla spinalis menjadi terganggu, tidak hanya ini saja tetapi proses patogenik menyebabkan kerusakan yang terjadi pada cidera medulla spinalis akut.

Suatu rantai sekunder kejadian-kejadian yang menimbulakn iskemia, hipoksia, edema, lesi, hemorargi.

Cidera medulla spinalis dapat terjadi pada lumbal 1-5

- Lesi 11 – 15 : kehilangan sensorik yaitu sama menyebar sampai lipat paha dan bagian dari bokong.

- Lesi L2 : ekstremitas bagian bawah kecuali 1/3 atas dari anterior paha.

- Lesi L3 : Ekstremitas bagian bawah.

- Lesi L4 : Ekstremitas bagian bawah kecuali anterior paha.

- Lesi L5 : Bagian luar kaki dan pergelangan kaki.

MANIFESTASI KLINIS

- nyeri akut pada belakang leher, yang menyebar sepanjang saraf yang terkena

- paraplegia

- tingkat neurologik

- paralisis sensorik motorik total

- kehilangan kontrol kandung kemih (refensi urine, distensi kandung kemih)

- penurunan keringat dan tonus vasomoto

- penurunan fungsi pernafasan

- gagal nafas

(Diane C. Baughman, 200 : 87)

PEMERIKSAN DIAGNOSTIK

- Sinar X spinal

Menentukan lokasi dan jenis cedera tulan (fraktur, dislokasi), unutk kesejajaran, reduksi setelah dilakukan traksi atau operasi

- Skan ct

Menentukan tempat luka / jejas, mengevaluasi ganggaun struktural

- MRI

Mengidentifikasi adanya kerusakan saraf spinal, edema dan kompresi

- Mielografi.

Untuk memperlihatkan kolumna spinalis (kanal vertebral) jika faktor putologisnya tidak jelas atau dicurigai adannya dilusi pada ruang sub anakhnoid medulla spinalis (biasanya tidak akan dilakukan setelah mengalami luka penetrasi).

- Foto ronsen torak, memperlihatkan keadan paru (contoh : perubahan pada diafragma, atelektasis)

- Pemeriksaan fungsi paru (kapasitas vita, volume tidal) : mengukur volume inspirasi maksimal khususnya pada pasien dengan trauma servikat bagian bawah atau pada trauma torakal dengan gangguan pada saraf frenikus /otot interkostal).

- GDA : Menunjukan kefektifan penukaran gas atau upaya ventilasi

(Marilyn E. Doengoes, 1999 ; 339 – 340)

KOMPLIKASI

- Neurogenik shock.

- Hipoksia.

- Gangguan paru-paru

- Instabilitas spinal

- Orthostatic Hipotensi

- Ileus Paralitik

- Infeksi saluran kemih

- Kontraktur

- Dekubitus

- Inkontinensia blader

- Konstipasi

PENATALAKSANAAN CEDERA MEDULA SPINALIS (FASE AKUT)

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mencegah cedera medula spinalis lebih lanjut dan untuk mengobservasi gejala perkembangan defisit neurologis. Lakukan resusitasi sesuai kebutuhan dan pertahankan oksigenasi dan kestabilan kardiovaskuler.

Farmakoterapi

Berikan steroid dosis tinggi (metilpredisolon) untuk melawan edema medela.

Tindakan Respiratori

1. Berikan oksigen untuk mempertahankan PO2 arterial yang tinggi.

2. Terapkan perawatan yang sangat berhati-hati untuk menghindari fleksi atau eksistensi leher bila diperlukan inkubasi endrotakeal.

3. Pertimbangan alat pacu diafragma (stimulasi listrik saraf frenikus) untuk pasien dengan lesi servikal yang tinggi.

Reduksi dan Fraksi skeletal

1. Cedera medulla spinalis membutuhkan immobilisasi, reduksi, dislokasi, dan stabilisasi koluma vertebrata.

2. Kurangi fraktur servikal dan luruskan spinal servikal dengan suatu bentuk traksi skeletal, yaitu teknik tong /capiller skeletal atau halo vest.

3. Gantung pemberat dengan batas sehinga tidak menggangu traksi

Intervensi bedah = Laminektomi

Dilakukan Bila :

1. Deformitas tidak dapat dikurangi dengan fraksi

2. Terdapat ketidakstabilan signifikan dari spinal servikal

3. Cedera terjadi pada region lumbar atau torakal

4. Status Neurologis mengalami penyimpanan untuk mengurangi fraktur spinal atau dislokasi atau dekompres medulla.

(Diane C. Braughman, 2000 ; 88-89)

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan dengan Cedera Medulla Spinalis

1. Pengkajian

a. Aktifitas /Istirahat

Kelumpuhan otot (terjadi kelemahan selama syok pada bawah lesi. Kelemahan umum /kelemahan otot (trauma dan adanya kompresi saraf).

b. Sirkulasi

Hipotensi, Hipotensi posturak, bradikardi, ekstremitas dingin dan pucat.

c. Eliminasi

Retensi urine, distensi abdomen, peristaltik usus hilang, melena, emisis berwarna seperti kopi tanah /hematemesis.

d. Integritas Ego

e. Takut, cemas, gelisah, menarik diri.

f. Makanan /cairan

Mengalami distensi abdomen, peristaltik usus hilang (ileus paralitik)

g. Higiene

Sangat ketergantungan dalam melakukan aktifitas sehari-hari (bervariasi)

h. Neurosensori

Kelumpuhan, kelemahan (kejang dapat berkembang saat terjadi perubahan pada syok spinal).

Kehilangan sensasi (derajat bervariasi dapat kembaki normak setelah syok spinal sembuh).

Kehilangan tonus otot /vasomotor, kehilangan refleks /refleks asimetris termasuk tendon dalam. Perubahan reaksi pupil, ptosis, hilangnya keringat bagian tubuh yang terkena karena pengaruh trauma spinal.

i. Nyeri /kenyamanan

Mengalami deformitas, postur, nyeri tekan vertebral.

j. Pernapasan

Pernapasan dangkal /labored, periode apnea, penurunan bunyi napas, ronki, pucat, sianosis.

k. Keamanan

Suhu yang berfluktasi *(suhu tubuh ini diambil dalam suhu kamar).

l. Seksualitas

Ereksi tidak terkendali (priapisme), menstruasi tidak teratur.

(Marikyn E. Doengoes, 1999 ; 338-339)

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidak efektifan pola pernapasan yang berhubungan dengan kelemahan /paralisis otot-otot abdomen dan intertiostal dan ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi.

2. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan fungsi motorik dan sesorik.

3. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan penurunan immobilitas, penurunan sensorik.

4. Retensi urine yang berhubungan dengan ketidakmampuan untuk berkemih secara spontan.

5. Konstipasi berhubungan dengan adanya atoni usus sebagai akibat gangguan autonomik.

6. Nyeri yang berhubungan dengan pengobatan immobilitas lama, cedera psikis dan alt traksi

(Diane C. Boughman, 2000 : 90)

PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI

Tujuan perencanaan dan implementasi dapat mencakup perbaikan pola pernapasan, perbaikan mobilitas, pemeliharaan integritas kulit, menghilangkan retensi urine, perbaikan fungsi usus, peningkatan rasa nyaman, dan tidak terdapatnya komplikasi.

INTERVENSI

1. Tujuan : Meningkatkan pernapasan yang adekuat

Kriteria hasil : Batuk efektif, pasien mampu mengeluarkan seket, bunyi napas normal, jalan napas bersih, respirasi normal, irama dan jumlah pernapasan, pasien, mampu melakukan reposisi, nilai AGD : PaO2 > 80 mmHg, PaCO2 = 35-45 mmHg, PH = 7,35 – 7,45

Rencana Tindakan

a. Kaji kemampuan batuk dan reproduksi sekret

R/ Hilangnya kemampuan motorik otot intercosta dan abdomen berpengaruh terhadap kemampuan batuk.

b. Pertahankan jalan nafas (hindari fleksi leher, brsihkan sekret)

R/ Menutup jalan nafas.

c. Monitor warna, jumlah dan konsistensi sekret, lakukan kultur

R/ Hilangnya refleks batuk beresiko menimbulkan pnemonia.

d. Lakukan suction bila perlu

R/ Pengambilan secret dan menghindari aspirasi.

e. Auskultasi bunyi napas

R/ Mendeteksi adanya sekret dalam paru-paru.

f. Lakukan latihan nafas

R/ mengembangkan alveolu dan menurunkan prosuksi sekret.

g. Berikan minum hangat jika tidak kontraindikasi

R/ Mengencerkan sekret

h. Berikan oksigen dan monitor analisa gas darah

R/ Meninghkatkan suplai oksigen dan mengetahui kadar olsogen dalam darah.

i. Monitor tanda vital setiap 2 jam dan status neurologi

R/ Mendeteksi adanya infeksi dan status respirasi.

2. Tujuan : Memperbaiki mobilitas

Kriteria Hasil : Mempertahankan posisi fungsi dibuktikan oleh tak adanya kontraktur, footdrop, meningkatkan kekuatan bagian tubuh yang sakit /kompensasi, mendemonstrasikan teknik /perilaku yang memungkinkan melakukan kembali aktifitas.

Rencana Tindakan

a. Kaji fungsi-fungsi sensori dan motorik pasien setiap 4 jam.

R/ Menetapkan kemampuan dan keterbatasan pasien setiap 4 jam.

b. Ganti posisi pasien setiap 2 jam dengan memperhatikan kestabilan tubuh dan kenyamanan pasien.

R/ Mencegah terjadinya dekubitus.

c. Beri papan penahan pada kaki

R/ Mencegah terjadinya foodrop

d. Gunakan otot orthopedhi, edar, handsplits

R/ Mencegah terjadinya kontraktur.

e. Lakukan ROM Pasif setelah 48-72 setelah cedera 4-5 kali /hari

R/ Meningkatkan stimulasi dan mencehag kontraktur.

f. Monitor adanya nyeri dan kelelahan pada pasien.

R/ Menunjukan adanya aktifitas yang berlebihan.

g. Konsultasikan kepada fisiotrepi untuk latihan dan penggunaan otot seperti splints

R/ Memberikan pancingan yang sesuai.

3. Tujuan : Mempertahankan Intergritas kulit

Kriteria Hasil : Keadaan kulit pasien utuh, bebas dari kemerahan, bebas dari infeksi pada lokasi yang tertekan.

Rencana Tindakan

a. Kaji faktor resiko terjadinya gangguan integritas kulit

R/ Salah satunya yaitu immobilisasi, hilangnya sensasi, Inkontinensia bladder /bowel.

b. Kaji keadaan pasien setiap 8 jam

R/ Mencegah lebih dini terjadinya dekubitus.

c. Gunakan tempat tidur khusus (dengan busa)

R/ Mengurangi tekanan 1 tekanan sehingga mengurangi resiko dekubitas

d. Ganti posisi setiap 2 jam dengan sikap anatomis

R/ Daerah yang tertekan akan menimbulkan hipoksia, perubahan posisi meningkatkan sirkulasi darah.

e. Pertahankan kebersihan dan kekeringan tempat tidur dan tubuh pasien.

R/ Lingkungan yang lembab dan kotor mempermudah terjadinya kerusakan kulit

f. Lakukan pemijatan khusus / lembut diatas daerah tulang yang menonjol setiap 2 jam dengan gerakan memutar.

R/ Meningkatkan sirkulasi darah

g. Kaji status nutrisi pasien dan berikan makanan dengan tinggi protein

R/ Mempertahankan integritas kulit dan proses penyembuhan

h. Lakukan perawatan kulit pada daerah yang lecet / rusak setiap hari

R/ Mempercepat proses penyembuhan

4. Tujuan : Peningkatan eliminasi urine

Kriteria Hasil : Pasien dpat mempertahankan pengosongan blodder tanpa residu dan distensi, keadaan urine jernih, kultur urine negatif, intake dan output cairan seimbang

Rencana tindakan

a. Kaji tanda-tanda infeksi saluran kemih

R/ Efek dari tidak efektifnya bladder adalah adanya infeksi saluran kemih

b. Kaji intake dan output cairan

R/ Mengetahui adekuatnya gunsi gnjal dan efektifnya blodder.

c. Lakukan pemasangan kateter sesuai program

R/ Efek trauma medulla spinalis adlah adanya gangguan refleks berkemih sehingga perlu bantuan dalam pengeluaran urine

d. Anjurkan pasien untuk minum 2-3 liter setiap hari

R/ Mencegah urine lebih pekat yang berakibat timbulnya ........

e. Cek bladder pasien setiap 2 jam

R/ Mengetahui adanya residu sebagai akibat autonomic hyperrefleksia

f. Lakukan pemeriksaan urinalisa, kultur dan sensitibilitas

R/ Mengetahui adanya infeksi

g. Monitor temperatur tubuh setiap 8 jam

R/ Temperatur yang meningkat indikasi adanya infeksi.

5. Tujuan : Memperbaiki fungsi usus

Kriteria hasil : Pasien bebas konstipasi, keadaan feses yang lembek, berbentuk.

Rencana tindakan

a. kaji pola eliminasi bowel

R/ Menentukan adanya perubahan eliminasi

b. b. Berikan diet tinggi serat

R/ Serat meningkatkan konsistensi feses

c. Berikan minum 1800 – 2000 ml/hari jika tidak ada kontraindikasi

R/ Mencegah konstipasi

d. Auskultasi bising usus, kaji adanya distensi abdomen

R/ Bising usus menentukan pergerakan perstaltik

e. Hindari penggunaan laktasif oral

R/ Kebiasaan menggunakan laktasif akan tejadi ketergantungan

f. Lakukan mobilisasi jika memungkinkan

R/ Meningkatkan pergerakan peritaltik

g. Berikan suppositoria sesuai program

R/ Pelunak feses sehingga memudahkan eliminasi

h. Evaluasi dan catat adanya perdarah pada saat eliminasi

R/ Kemungkinan perdarahan akibat iritasi penggunaan suppositoria

6. Tujuan : Memberikan rasa nyaman

Kriteria hasil : Melaporkan penurunan rasa nyeri /ketidak nyaman, mengidentifikasikan cara-cara untuk mengatasi nyeri, mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktifitas hiburan sesuai kebutuhan individu.

Rencana tindakan

a. Kaji terhadap adanya nyeri, bantu pasien mengidentifikasi dan menghitung nyeri, misalnya lokasi, tipe nyeri, intensitas pada skala 0 – 1-

R/ Pasien biasanya melaporkan nyeri diatas tingkat cedera misalnya dada / punggung atau kemungkinan sakit kepala dari alat stabilizer

b. Berikan tindakan kenyamanan, misalnya, perubahan posisi, masase, kompres hangat / dingin sesuai indikasi.

R/ Tindakan alternatif mengontrol nyeri digunakan untuk keuntungan emosionlan, selain menurunkan kebutuhan otot nyeri / efek tak diinginkan pada fungsi pernafasan.

c. Dorong penggunaan teknik relaksasi, misalnya, pedoman imajinasi visualisasi, latihan nafas dalam.

R/ Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan rasa kontrol, dan dapat meningkatkan kemampuan koping

d. kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, relaksasi otot, misalnya dontren (dantrium); analgetik; antiansietis.misalnya diazepam (valium)

R/ Dibutuhkan untuk menghilangkan spasme /nyeri otot atau untuk menghilangkan-ansietas dan meningkatkan istrirahat.

Evalusi

1. Klien dapat meningkatkan pernafasan yang adekuat

2. Klien dapat memperbaiki mobilitas

3. Klien dapat mempertahankan integritas kulit

4. klien mengalami peningkatan eliminasi urine

5. Klien mengalami perbaikan usus / tidak mengalami konstipasi

6. Klien menyatakan rasa nyaman

(Marilyn E. Doenges 1999 ; 340 – 358, Diane C Baurghman, 2000 : 91 – 93)



DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol. 3 . Jakarta : EGC.

Carpenito, L. T, 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 6. Jakarta ; EGC

Doengoes, M. E, 1999, Rencana Asuham Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta ; EGC

Luckman, J. and Sorensens R.C. 1993. Medical Surgical Nursing a Psychophysiologic approach, Ed : 4. Philadelphia ; WB, Souders Company.

Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3 Jakarta : FKUI

Pearce Evelyn C. 1997. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT. Gramedia.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS ASFIKSIA NEONATUS

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Asfiksia neonatus akan terjadi apabila saat lahir mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluran CO2. Pada keadaan ini biasanya bayi tidak dapat bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Sampai sekarang asfiksia masih merupakan salah satu penyebab pentiong morbilitas dan mortalitas perinatal. Banyak kelainan pada masa neonatus mempunyai kaitan dengan faktor asfiksia ini.

Pada penderita asfiksia yang dipelajari di RSCM / FKUL didapatkan bahwa sindrom gangguan napas. Aspirasi melonium, infeksi dan kejang merupakan penyakit, yang sering terjadi pasca asfiksia. Pada penderita asfiksia dapat pula ditemukan penyakit lain yaitu gangguan fungsi jantung, renjatan neonatus, gangguan fungsi ginjal, atau kelainan gastrointestinal. Kemajuan ilmu dan teknologi kedokteran telah benyak berperan dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan neonatus.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Agar mehasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan. Sistem pernapasan asfiksia diruang perina lantai RS Fatmawati Jakarta.

2. Tujuan Khusus

a. Agar mahasiswa dapat memahami pengertian tentang asfiksia.

b. Agar mahasiswa dapat mamahami asuhan keperawatan asfiksia dengan benar.

c. Agar mahasiswa dapat memahami tanda dan gejala asfiksia.

d. Agar mahasiswa dapat penularan / proses terjadinya asfiksia pada neonatus.

e. Pelaksanaan pengkajian terhadap klien dengan asfiksia neofatus.

f. Menetapkan diagnosa keperawatan pada klien dengan asfiksia neonatus.

g. Membuat rencana keperawatan pada klien dengan asfiksia.

C. Metode Penulisan

Pengumpulan data dilakukan dengan cara :

1. Wawancara

2. Pemeriksaan Fisik

3. Studi kepustakaan

4. Konsultasi pembimbing

D. Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN

a. Latar Belakang

b. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

2. Tujuan Khusus

c. Metode Penulisan

d. Sismatika Penulisan

BAB II TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

1. Pengertian

2. Etiologi

3. Patofisiologi

4. Tanda dan gejala / manifestasi klinik

5. Penatalaksanaan

6. Komplikasi

7. Prognosis

8. Pemeriksaan Penunjang

B. KONSEP ASKEP ASFIKSIA

1. Pengkajian

2. Diagnosa

3. intervensi Keperawatan

4. Evaluasi

BAB III TINJAUAN KASUS

Yang terdiri dari Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Pelaksaaan , Evaluasi.

BAB IV PEMBAHASAN

Terdiri dari perbandingan antara Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Pelaksanaan dan Evaluasi menurut teori dan kasus.

BAB V PENUTUP

Terdiri dari kesimpulan dan saran.


BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar

1. Pengertian

Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernapas secara spontan dan teratur dalam 1 menit setelah lahir

2. Etiologi

- Biasanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan komplikasi, misalnya DM, PEB, eritroblastosis fetalis, kelahiran kurang bulan (<>

- Terjadi apabila saat lahir bayi mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga kekurangan persediaan O2 dan kesulitab pengeluaran CO2.

- Faktor yang terdapat pada janin / bayi karena sperti adanya gangguan aliran tali pusat yang menumbung, tali pusat melilit leher.

- Terjadinya depresi pernapasan bayi karena obat / analgetik yang diberikan pada ibu.

- Adanya gangguan tumbuh kembang intrauterin dan kelainan bawaan (aplasia paru, atresia saluran napas).

3. Patofisiologi

(Sumber : A.H Markum. Buku Ajar IKA Jilid I : 1991 : 261)

4. Tanda dan Gejala

- Distes pernafasan (Apnu / megap-megap)

- Detak jantung <>

- Refleks / respons bayi lemah

- Tonus otot menurun

- Warna kulit biru / pucat

- Berdasarkan skor apgar menit pertama, asfiksia pada neonatus dibagi menjadi :

· Asfiksia ringan : Skor apgar 4 – 6

· Asfiksia berat : Skor apgar 1 – 3

5. Penatalaksanaan

- Resultasi dengan langkah mengikuti ABC

A : Pertahankan jalan napas bebas, jika perlu dengan intubasi endotrakeal.

B : Bangkitkan napas spontan dengan stimulasi taksil dan tekanan positif menggunakan bag and mask atau lewat pipa endotrakeal.

C : Pertahankan sirkulasi jika perlu dengan kompresi dada dan obat-obatan

- Pada asfiksia ringan, berikan bantuan napas dengan oksigen 100% melalui bag and mask selama 15 – 30 detik.

- Pada asfiksia berat dapat mencetuskan syok kardiogenik. Pada keadaan ini diberikan dopamin per infus 5 – 20 mg/KgBB/mnt

- Bila terdapat riwayat pemberian analgesik narkotik pada ibu hamil, berikan narcan 0,1 mg/KgBB subkutan/ intramuskular/ intravena/ melalui pipa endotrakeal.

6. Komplikasi

Edema otal, perdarahan otak, anusia dan oliguria, hiperbilirubinumia, enterokolitis, nekrotikans, kejang, koma. Tindakan bag and mask berlebihan dapat menyebabkan pneumotoraks.

7. Prognosis

a. Asfiksia Ringan : Tergantung pada kecepatan penatalaksanaan

b. Asfikisia Berat : Dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama kelainan saraf.

Asfiksia dengan PH 6,9 dapat menyababkan kejang sampai koma dan kelainan neurologis permanen, misalnya retardasi mental.

8. Pemeriksaan Penunjang

· Laboratorium

Biasanya ditemukan menurunya kadar hematokrit dan peninggian trombosit akibat hiperaktivitas sumsum tuklang.

· Fungsi Lumbal

Untuk menunjukan adanyan cairan spinal yang bercampur darah atau xantokrom disertai dengan peninggian jumlah sel darah merah dan protein, serta penurunan glukosa.

· USG

Untuk memantau berbagai perubahan yang terjadi akibat perdarahan.

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Identitas klien / bayi dan keluarga

b. Riwayat kehamilan ibu dan persalinan ibu

c. Pengukuran hasil nilai apgar score

Bila nilainya 0 – 3 asfiksia berat, bila nilainya 4 – 6 asfiksia ringan

d. Pengkajian dasar data neotalus

1) Sirkulasi

- Nadi apical mungkin cepat/tidak dan teratur/tidak.

- Murmur jantung yang dapat didengar.

2) Neurosensori

- Tubuh panjang, kurus, lemas dengan perut agak buncit.

- Ukuran kepala besar dalam hubungan dengan tubuh, sutura mungkin mudah digerakkan, fontanel mungkin besar.

- Reflek tergantung pada usia gestasi.

3) Pernapasan

- Nilai apgar mungkin rendah

- Pernapasan mungkin dangkal, tidak teratur

- Mengorok, pernapasan cuping hidung, retrakasi suprasternal

- Adanya bunyi mengi selama fase inspirasi dan ekspirasi

- Warna kulit

4) Keamanan

- Suhu berfluktuasi dengan mudah

- Menangis mungkin lemah

- Menggunakan otot-otot bantu napas

5) Makanan / Cairan

Berat badan kurang dari 2500 gr

2. Diagnosa Keperawatan

1) Pola napas tidak efektif

2) Kerusakan pertukaran gas

3. Intervensi Keperawatan

1) Pola Napas Tidak Efektif

- Penghisapan selang endotrakeal sebelum pemberian surfaktan untuk memastika bahwa jalan napas bersih

- Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan untuk meningkatkan absorpsi ke dalam alvelolar

- Observasi peningkatan pengembangan dada setelah pemberian surfaktan.

- Turunkan pengaturan, ventilator, khususnya tekanan inspirsi puncak dan oksigen untuk mencegah hipoksemia dan distensi pau yang berlebihan.

- Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat-obatan yag dapat memperberat depresi pernafasan pada bayi

2) Kerusakan Pertukaran Gas

- Pantau masukan dan haluasan cairan ; timbang berat badan sesuai indikasi

- Tingkatkan istirahat minimal rangsangan dan penggunaan energi

- Pantau jumlah pemberian oksigen dan durasi pemberian

- Berikan makanan dengan selang nasogastrik / orgastrik sebagai pengganti pemberian makan dnegan ASI bila tepat.

- Observasi tanda dan lokasi sianosis.

4. Evaluasi

- Meningkatkan fungsi pernapasan optimal

- Mencegah / menurunkan resiko terhadap potesial komplikasi

- Kerusakan pertukaran gas tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III Jakarta FKUI.

Doengoes, Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III EGC : Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi. 8 EGC, Jakarta.

Markum. AN. 1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I BCS. IKA Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Wong. Donna L. 2004. Pedoman Kilinis Keperawatan Pediktif. EGC. Jakarta.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS SINDROM NEFROTIK

LANDASAN TEORI

SINDROM NEFROTIK

A. Pengertian

Sindrom nefrotik adalah kumpulan manifestasi klinik (ditandai proteinuria massif lebih dari 2,5 gram per 1,73 m3 luas permukaan badan per hari dan hipoalbuminemia kurang dari 3 gram per millimeter) dan berhubungan dengan kelainan glomerulus akibat penyakit tertentu atau tidak diketahui (idiopatik). (Soeparman, 1990)

Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinik yang timbul dari pembuangan protein kedua pada kerusakan glomerular yang bersifat lama. (Jayce. M. Black dan Estnermatassarin, 1997)

B. Etiologi

Penyebab dari nefrotik sindrom, yaitu :

a. merulonephritih (terbesar)

b. Diabetes Melitus

c. Lupus erithematosus

d. Amyloidosis

e. Penyakit infeksi

f. Hepatitis B

g. Syphilis

h. Canrcinoma (payudara, colon, bronkus)

i. Leukimia

j. Preeklamsia

Faktor predisposisi :

Adapun factor predisposisi pada sindrom nefrotik, yaitu :

a. Reaksi alergi pada pengobatan dan obat (contoh: penicilamin, antikonvulsan, probenecid, captopril heroin dan anti infelamasi non steroid)

b. Trombosis vena renal

c. Penyakit sel sabit

d. Gagal jantung kongestif.

C. Anatomi Fisiologi Urinarius

1. Anatomi Sistem Urinarius

Ginjal merupakan organ yang berpasangan, dan system ginjal memilikui berat kurang lebih 125 gram, terletak pada posisi dis ebelah lateral vertebra torakalis bawah, beberapa cm di sebelah kanan dan kiri garis tengah.


Organ ini terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsul renis, organ tersebut dilindungi oleh dinding toraks bawah. Darah di alirkan ke dalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena renalis membawa arah kembali ke dalam vena kava inferior. Ginjal dengan efisiensi dapat membersihkan bahan limbah dari dalam darah dan fungsi ini bisa dilaksanakannya karena aliran darah yang melalui ginjal jumlahnya sangat besar 25 % dari curah jantung.

Urin terbentuk dalam unit-unit fungsional ginjal yang disebut nefron. Fungsi nefron adalah proses oembentukan urin dimulai ketika darah mengalir lewat glomerous. Glomerulus yang merupakan struktur awal nefron tersusun dari jonjot-jonjot kapiler yang mendapat darah lewat fase aferen dan mengalirkan darah lewat fase aferen. Setiap ginjal tersusun dari kurang lebih 1 juta nefron. Nefron yang dianggap sebagai unit fungsional ginjal, dari atas : sebuah glomerulus dan sebuah tubulus. Setiap halnya pembuluh kapiler, dinding kapiler glomerulus tersusun dari lapisan sel-sel endotel dan membran basalis.

Ginjal terbagi menjadi bagian eksternal yang disebut korteks dan bagian internal yang dikenal sebagai medula. Kandung kemih merupakan organ berongga yang terletak di sebelah anterior tepat di belakang os pubis. Organ ini berfungsi sebagai wadah sementara untuk menampung urin. Ureter meruapakan pipa panjang dengan dinding yang sebagian besar terdiri atas otot polos, organ ini menghubungkan setiap ginjal dengna kandung kemih dan berfungsi sebagai pipa untuk menyalurkan urin. Urethra muncul dari kandung kemih pada laki-laki, urethra berjalan lewat penis dan pada wanita bermuara pada tepat di sebelah anterior vagina.

2. Fisiologi

Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit serta komposisi asam basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah, dan mengatur tekanan darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil proses ini diangkut melalui ureter ke dalam kandung kemih, tempat urin tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinaris, kandung kemih berkontraksi dan urin akan dieksresikan dari tubuh lewat urethra, namun organ yang mengatur lingkungan kimia internal tubuh secara akurat adalah ginjal.

Ciri penting sistem renal terletak pada kemampuannya untuk beradaptasi terhadap beban muatan cairan yang bervariasi, sesuai dengan kebiasaan pola hidup. Ginjal harus mampu untuk mengeksresikan berbagai produk limbah makanan dan metabolisme dalam jumlah yang dapat diterima serta dieliminasi organ-organ lain. Jumlah produk tersebut tersusun biasanya berkisar 1 hingga 2 liter air, 6 hingga 8 gram garam (Natrium Klorida), 6-8 gram kalium klorida, 7 mg equivalen asam per hari. Ureum yang merupakan produk akhir metabolisme protein dan berbagai produk limbah lainnya ke dalam urin. Jumlah substansi yang diterima ginjal mungkin berbeda jika pasien mendapatkan infus caiaran IV nutrisi parenteral total atau nutrisi enteral selang nasogastrik.

D. Patofisiologi

Permeabilitas glomerulus meningkat

↓

Kebocoran PHB mll urin ← kenaikan filtrasi plasma protein → lipiduria

(Protein Bound Hormon)

↓

Penurunan plasma T4 Albuminuria Hiperkolestepolemia

↓ ↓

Kenaikan reabsorbsi hipoproteinemia kenaikan sintesis protein

plasma protein dalam hepar

penurunan volume

intravaskular

kenaikan volume cairan

interstisial

katabolisme albumin

dalam sel tubulus

Malnutrisi

Kehilangan protein melalui

Usus (enteropati)

Kerusakan sel tubulus OEDEM

↓

AMINOASIDURIA

(Soeparman, 1990)

E. Manifestasi Klinis

§ Striae pada dinding perut dan tungkai atas.

§ Garis muerke pada kuku

§ Pembesaran kelenjar parotis

§ Hipovolemia

§ Lipiduria

§ Diare

§ Kaki berat dan dingin

§ Muscule wasting (atrofi otot)

§ Mual dan muntah
Gejala utama yang ditemukan pada sindrom nefrotik, yaitu :

§ Proteinuria > 3-5 gr/hari

§ Hipoalbuminemia <>

§ Edema generalisata

§ Hiperupidemia

§ Hiperkoagulabilitas

§ Anoreksia

§ Efusi pleura unilateral

§ Malaise

§ Irritabel

§ Amenore atau menstruasi abnormal

§ Hipertensi

§ Sesak nafas

§ Anemia ringan

§ Struma non toksis

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Urin dan Darah

Dilakukan untuk memastikan proteinuria, proteinemia, hipoalbuminemia dan hiperlipidemia

2. Biopsi Ginjal

Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan adanya sel-sel epitel viseral yang bengkak.

G. Penatalaksanaan

1. Anti Koagulasia

Heparin, warfarin, fenindion. Digunakan untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi.

2. Anti Agregrasi Trombosit

Dipiridamol, endometasin. Digunakan untuk mencegah penyulit agregarsi trombosit dan defosit-defosit trombin atau trombus.

3. Pembatasan Garam Dapur

Bila odema tidak berat, pembatasan komsumsi garam tidak perlu ketat. Untuk pasien yang sangat oedema diperlukan pembatasan garam dapur yang ketat, misal 10 mEq/hari.

4. Pemberian Diuretik

Hidroklorotiazid atau furosemid.

5. Pemberian Diet Tinggi Kalori

6. Mencegah Infeksi

Biasanya diberikan anti biotik profiraksis untuk menghindari infeksi,terutama terhadap premococus.

H. Komplikasi

1. Gagal ginjal akut

2. Trombosis

3. Infeksi

4. Malnutrisi


DAFTAR PUSTAKA

Black, Jocye. M. 1997. “Medical Surgical Nursing : Clinical Management for Continuity of Care”. Fifth edition. WB Sounders Company : USA.

Mansjoer, Arief. 1997. “Kapita Selekta Kedokteran”. Edisi ketiga. Media Aesculapius : Jakarta.

Smeltzer, Suzzane. C. 2000. “Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah”. Edisi 8. EGC : Jakarta.

Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. “Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2”. FKUI : Jakarta.

Suriadi & Rita Yuliana. 2001. “Asuhan Keperawatan Pada Anak”. Cv. Sagung Seto : Jakarta.

Tjokronegoro, Arjatmo. 1994. “Ilmu Penyakit Dalam Jilid II”. FKUI : Jakarta.

Tucker, Susan. M. 1998. “Standar Perawatan Pasien”. Volume 3. EGC : Jakarta.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS DBD

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Demam Berdarah

I. Pengertian

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah contoh dari penyakit yang disebabkan oleh vector. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang disebarkan melalui populasi manusia yaitu oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk hidup didaerah tropis dan berkembang biak pada sumber air yang mendek. (Brunner & Suddart. 2001)

Demam Berdarah merupakan suatu penyakit demam yang sering kali fatal dan berat serta disebabkan oleh virus dengue. (Nelson. 1998)

Dengue Haemorargic Fever (DHF) merupakan penyakit yang disebabkan oleh karena virus dengue tang termasuk golongan arbovirus melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti betina. (Hidayat, Aziz Alimul. 2006)

Dengue Haemoraric Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue, sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti betina. DHF terutama menyerang anak remaja dan dewasa serta sering kali menyebabkan kematian pada penderita ( Effendi, Christantie. 1995 )

Dengue Haemoraric Fever (DHF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dan remaja atau orang dewasa dengan tanda – tanda klinis berupa : demam, nyeri otot, nyeri sendi yang disertai leucopenia dengan atau tanpa ruam (rash) dan limfodenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan rasa mengecap, trombositopenia ringan dan petekie spontan. (Mansjoer Arif. 2000)

II. Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus yang disebarkan melalui populasi manusia yaitu oleh nyamuk Aedes aegypri. Nyamuk ini hidup di daerah tropis dan berkembang biak pada sumbe air yang mendek. (Brunner & Suddart. 2001; 2446)

III. Patofisiologi

Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk ke dalam tubuh penderita adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal – pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik – bintik merah pada kulit (petekie), hiperemi tenggorokan dn hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelanjar getah bening, pembesaran hati (hepatomegali) dan pembesaran limfa (slenomegali).

Pada vaskulopati terjadi kerapuhan pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas kapiler. Pada vaskulipati hal ini tampak pada uji tourniquet atau rumpelit atau uji hess yang positif. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20%) menunjukan atau menggambarkan adanyakebocoran (perembesan) plasma. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi.

IV. Manifestasi Klinis

Empat gejala utama DHF adalah :

1. Demam

Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak, terus menerus selama 2 – 7 hari, naik turun, tidak mempan dengan obat antipiretik. Kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40ºC dan dapat terjadi kejang demam. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD. Pada saat fase demam mulai cenderung menurun dan pasien tampak seakan sembuh. Hati – hati karena fase tersebut dapat sebagai awal kejadian syok. Hari ke 3, 4, 5 adalah fase kritis yang harus dicermati pada hari ke 6 dapat terjadi syok. Kemungkinan terjadi perdarahan dan kadar trombosit sangat rendah (<200.000)

2. Perdarahan

Penyebab perdarahan pada pasien DBD adalah vaskulopati, trobositopenia dan gangguan fungsi trombosit serta koagulasi intravaskuler yang menyeluruh, jenis perdarahan yang terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji tourniquet (uji rumple leede/ uji bendung) positif, petekie, purpura, ekimosis, dan perdarahan konjungtiva. Petekie merupakan tanda perdarahan yang sering ditemukan. Tanda ini dapat muncul pada hari – hari pertama demam tetapi dapat pula dijumpai pada hari ke 3, 4, 5 demam.

3. Hepatomegali

Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2 – 4 cm dibawah lengkungan iga kanan. Proses pembesaran hati dan tidak teraba dapat meramalkan perjalanan penyakit DBD. Derajat pembesaran hati sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan. Nyeri perut lebih tampak jelas pada anak dewasa dari pada anak kecil. Pada sebagian kecil kasus dapat terjadi ikterus.

4. Shock

Saat akan terjadi syok beberapa pasien tampak sangat lemah dan sangat gelisah. Sesaat sebelum syok sering kali pasien mengeluh nyeri perut. Syok ditandai dengan denyut nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (menjadi 20 mmHg atau kurang). Jadi untuk menilai tekanan nadi perhatikan tekanan sitolik dan diastolic, misalnya 100/90 mmHg (berarti tekanan nadi 10 mmHg) atau hipotensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg aau kurang), kulit dingin dan lembab. Syok merupakan tanda kegawatan yang harus mendapat perhatian serius karena bila tidak diatasi sebaik-baiknya dan secepatnya dapat menyebabkan kematian. Pasien dapat dengan cepat masuk ke dalam fase kritis yaitu syok berat (profound syok), pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak dapat terukur lagi. Syok dapat terjadi dalam waktu yang sangt singkat, pasien dapat meninggal daam waktu 12 – 14 jam atau sembuh cepat setelah dapat penggantian cairan yang memadai.

Gejala yang khas :

- Suhu meningkat tiba – tiba.

- Perdarahan pada kulit (petekie, ekimosis, hematom, epitaksis, melena)

Gejala yang tidak khas :

- Keluhan pada saluran pernapasan, seperti : batuk, pilek, sakit waktu menelan.

- Keluhan pada saluran pencernaan, seperti : mual, muntah, tidak nafsu makan (anorexia), diare, konstipasi.

- Keluhan sistem tubuh, seperti : sakit kepala, nyeri pada otot, tulang dan persendian, nyeri otot abdomen, nyeri ulu hati, pegal – pegal seluruh tubuh, kemeraan pada kulit muka, pembengkakan sekitar kulit muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimaris dan fotophobia, otot – otot mata sakit bila disentuh dan pergerakan mata terasa pegal.

- Pembesaran hati (hepatomegali), pembsaran limfa (slenomegali) dan kelenjar getah bening.

- Pada penderita yang mengalami renjatan akan mengalami sianosis perifer (terutama ujung – ujung jari dan bibir), kulit lembab dan dingin tekanan darah menururn, nadi cepat dan lemah.

(Effendi. 1995)

V. Klasifikasi

1. Derajat I.

Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan, uji tourniquet positif, trombositoplenia dan hemokonsentrasi.

2. Derajat II.

Derajat I disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain.

3. Derajat III.

Ditemukan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun, gelisah, sianosis disekitar mulut, hidung dan ujung-ujung jari (tanda-tanda dini renjatan)

4. Derajat IV.

Renjatan berat dan nadi tidak teraba, tekanan darah tidak dapat diukur.

VI. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah lengkap

- Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih)

- Trombositoplenia (100.000/mm³ atau lebih)

2. Serologi

- Uji Ht (hemokoagulan inhibition test)

- CTT (Complement + fixation test)

3. Pemeriksaan Laboratorium

- Ig G positif

- Trombositopleni

- Hemokonsentrasi (Ht meningkat)

- Kimia darah (hipoproteinemia, hiponatremia)

- SGOT/SGPT mungkin meningkat

- Leucopenia (peningkatan limfosit dan monosit)

- Pemeriksaan urin : albuminemia

4. Foto Thorax, mungkin efusi pleura

5. USG : hepatomegali dan splenomegali

VII. Komplikasi.

1. Perdarahan usus

2. Shock (renjatan)

3. Efusi pleura

4. Penurunan kesadaran

5. Disorientasi

6. Kelumpuhan (jarang terjadi)

VIII. Panatalaksanaan.

Tatalaksana kasus DBD derajat I, adalah :

· Pemberian cairan

- Pasien perlu minum banyak 1,5 – 2 liter/hari atau paling sedikit 1 sendok makan setiap 3 – 5 menit.

- Minum yang dapat diberikan air putih, air teh manis, sirup, susu, sari buah, soft drink atau oralit.

· Obat – obatan lain atas indikasi

- Bila terjadi hipereksia (suhu > 39,5ºC). Berikan obat antipiretik, dianjurkan paracetamol, kompres hangat.

- Obat anti kejang bila kejang.

· Monitor gejala klinis dan laboratorium (dapat berobat jalan, monitor suhu sampai turun)

- Perhatikan gejala klinis dan laboratorium (dapat berobat jalan, monitor suhu sampai turun)

- Perhatikan tanda klinis, bila demam menetap setelah beberapa hari sakit ketiga.

- Periksa Hb, Ht, trombosit berkala min tiap 24 jam selama masih demam terutama pada hari ketiga dan selanjutnya.

· Perawatan diperlukan bila :

- Pasien tidak mau / tidak bisa minum

- Muntah terus menerus

- Hematokrit cenderung meningkat dan atau trombosit turun pada pemeriksaan berkala

- Barikan cairan, rumatan dextrose 5 % + larutan Nacl 0,9 % 3 – 5 ml/kg BB atau kebutuhan

· Penatalaksanaan umu penderita DHF adalah sbb :

1. Tirah baring

2. Diet makanan lunak

3. Minim banyak (2 – 2,5 liter/24 jam). Dapat berupa susu, the manis, sirup, dan oralit. Pemberian cairan merupakan hal yang penting bagi penderita DHF

4. Pemberian terapi intra vena (biasanya RL atau NaCl). RL merupakan cairan IV yang paling sering digunakan

5. Monitor TTV setiap 3 jam. Jika kondisi klien memburuk observasi tiap jam

6. Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen

7. Periksa Hb, Ht dan trombosit setiap hari

8. Bila kejang berikan diazepam

9. Berikan antibiotik kalai dikhawatirkan terjadi infeksi sekinder

10. Monitor tanda – tanda perdarahan

11. Monitor tanda – tanda dini renjatan, meliputi perubahan TTV dan hasil laboratorium memburuk

· Prinsip – prinsip asuhan keperawatan pasien DHF, adalah :

- Klien tirah baring

- Berikan diet lunak

- Berikan IV cairan sesuai program medis (RL, Nacl)

- Monitor TTV

- Monitor hasil Hb, Ht, trombosit, leukosit sesuai program

- Berikan kompros hangat

- Berikan obat – obatan sesuai program medis

- Monitor perdarahan lebih lanjut

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan DBD

I. Pengkajian

1. Data Biografi

2. Alasan masuk/keluhan utama

3. Riwayat penyakit masa lalu

4. Genogram dan riwayat keluarga

5. Pemeriksaan fisik

- Demam mendadak selama 2 – 7 hari

- Anorexia, mual, muntah

- Nyeri otot, tulang, sendi, ulu hati, nyeri kepala

- Perdarahan, uji tournoquet +, petekie, ekimosis, epitaksis, hematemesis, melena, perdarahan gusi, hematuria.

- Malaise

- Hepatomegali

- Syok, nadi lamah dan cepat, TD menurun, gelisah

- Konstipasi (sembelit)

- Mukosa mulut kering

II. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko terjadinya shock hipovolemik b. d kurangnya volume cairan tubuh

2. Hipertermia b. d proses infeksi virus dengue

3. Kurangnya volume cairan b. d penigkatan permeabilitas kapiler

4. Resiko terjadinya perdarahan intra abdomen b. d trombositopenia

5. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. d intake yang tidak adekuat (mual, muntah, anorexia, sakit saat menelan)

6. Gangguan pemenuhan kebutuhan ADL b. d kelemahan fisik, nyeri otot dan sendi

7. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, diet, dan perawatan pasien DHF b. d kurangnya informasi

8. Resiko infeksi b. d tindakan invasif (pemasangan infus dan NGT)

Resiko terjadi reaksi tranfusi b. d pemberian transfusi terhadap pasien

III. Intervensi Keperawatan

Dx. I : Resiko terjadinya shock hipovolemik b. d perdarahan yang berlebihan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien mampu mempertahankan keseimbangan cairan dan elaktrolit

K. H : TTV dalam batas normal, tidak ada keluhan pusing dan lemah, tidak terjadi perdarahan, intake output normal

Intervensi :

1. Monitor KU klien dan obs TTV setiap 4 jam.

R/ Mengetahui kemajuan kondisi klien.

2. Hitung intake dan output setiap 6 jam.

R/ Mengetahui balance cairan klien.

3. Anjurkan klien untuk minum banyak (2000 – 2500 ml/hari)

R/ Memenuhi kebutuhan cairan klien.

4. Obs tanda-tanda perdarahan.

R/ Mengetahui komplikasi yang terjadi.

5. Puasakan bila terjadi perdarahan saluran cerna.

R/ Mencegah komplikasi lebih lanjut.

6. Perhatikan keluhan klien (mata berkunang, pusing, lemah, sesak napas, ekstremitas dingin).

R/ Mengetahui tanda-tanda shock.

7. Bila terjadi tanda-tanda shock, baringkan klien, obs ketat dan kolaborasi dengan dokter).

R/ Memastikan klien mendapat penaganan yang cepat dan tepat.

8. Pasang infuse dan terapi IV bila terjadi perdarahan.

R/ Penanganan awal pada shock.

9. Berikan penjelasan kepada klien/keluarga ttg penyebab demam dan pentingnya tirah baring bagi klien.

R/ Menambah informasi ttg kondisi klien

Dx. II : Hipertermia b. d proses infeksi virus dengu.

Tujuan : Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat mempertahankan suhu tubuh normal

K. H : Klien dapat mencapai suhu tubuh yang normal (36 – 37º C)

Intervensi :

1. Observasi TTV setiap 4 jam.

R/ Mengetahui kemajuan kondisi klien.

2. Beri kompres hangat jika terjadi peningkatan suhu.

R/ Membantu menurunkan panas.

3. Beri cairan per oral 2 – 2,5 liter/ 24 jam.

R/ Membantu mengganti cairan tubuh yang hilang akibat metabolisme yang meningkat.

4. Anjurkan klien menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat.

R/ Membantu penguapan tubuh.

5. Catat intake dan output cairan.

R/ Mengetahui balance cairan dalam tubuh.

6. Kolaborasi pemberian antipiretik, cairan parenteral dan antibiotic.

R/ Membantu menurunkan panas klien.

Dx. III : Resiko terjadinya perdarahan intra abdomen b. d trombositopenia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien menunjukan tidak adanya perdarahan

K. H : Tidak terjadi perdarahan lebih lanjut, jumlah trombosit meningkat

Intervensi :

1. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai dengan tanda-tanda klinis.

R/ Mengetahui kondisi klien

2. Monitor jumlah trombosit setiap hari.

R/ Mengetahui penurunan dan kenaikan trombosit klien

3. Anjurkan klien untuk tirah baring dan istirahat.

R/ Mengurangi komplikasi perdarahan.

4. Berikan penjelasan kepada klien/keluarga untuk segera melapor jika ada tanda-tanda perdarahan lebih lanjut, spt : hematemesis, melena, epitaksis.

R/ Menambaha informasi klien dan keluarga agar tidak panik

5. Cegah terjadinya perlukaan atau perdarahan (menggunakan sikat gigi yang lunak, memelihara kebersihan mulut, menghindari tindakan invasif mll rektum, menggunakan pencukur listrik)

R/ Mencegah terjadinya perdarahan

6. Beri tekanan 5 – 10 menit setiap kali selesai mengambil darah.

R/ Mencegah terjadinya perdarahan.

Dx. IV : Resiko kekurang nutrisi sesuai dengan kebutuhan tubuh b. d intake yang tidak adekuat (mual, muntah, anorexia, sakit saat menelan)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x24 jam klien dapat memenuhi intake yang adekuat

K. H : Mual berkurang, muuntah tidak ada, nafsu makan meningkat

Intervensi :

1. Kaji keluhan mual muntah, anorexia, sakit saat menelan, penurunan nafsu makan.

R/ Mengetahui penyebab klien tidak nafsu makan.

2. Berikan makanan yang mudah ditelan (bubur, nasi tim), hidangkan hangat.

R/ Menambah nafsu makan klien.

3. Berikan Makanan dalam porsi kecil tapi sering.

R/ Membantu memenuhi nutrisi klien

4. Anjurkan klien untuk ngemil (biscuit, coklat)

R/ Membantu memenuhi nutrisi klien.

5. Bantu klien dan dampingi saat klien makan.

R/ Membantu klien makan.

6. Motivasi klien untuk makan.

R/ Memberi semangat untuk klien.

7. Jelaskan manfaat makanan/nutrisi bagi pasien.

R/ Menambah pengetahuan klien

8. Berikan reinforcement positif jika klien mengahabiskan makanan.

R/ Menambah semangat klien

9. Catat jumlah/porsi makanan yang dihabiskan setiap hari.

R/ Mengetahui intake yg mesuk ke tubuh klien

10. Kolaborasi pemberian nutrisi parenteral.

R/ Membantu memenuhi kebutuhan nutrisi klien.

11. Kolaborasi pemberian abat-obatab antasida.

R/ Mengurangi rasa mual klien.

Dx. V : Gangguan pemenuhan kebutuhan ADL b. d kelemahan fisik, nyeri sendi dan nyeri otot

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan kebutuhan ADL klien dapat

terpenuhi

K. H : Klien dapat memenuhi kebutuhan ADL sesuai kemampuan

Intervensi :

1. Kaji keluhan klien.

R/ Mengetahui keluhan dan kondisi klien

2. Beri bantuan untuk pemenuhan kebutuhan ADL dan perhatikan personal hygien.

R/ Memberi kenyamanan pada klien.

3. Observasi kegiatan yang mampu dan tidak mampu dilakukan klien.

R/ Menilai kemampuan klien

4. Dekatkan semua keperluan klien (meja dan bel).

R/ Memudahkan klien saat memerlukan sesuatu.

5. Beri mobilisasi secara bertahap sesuai kemampuan klien.

R/ Melatih klien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri.

6. Jelaskan tujuan tirah baring saat sakit.

R/ Untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan.

Dx. VI : Resiko kekurangan volume cairan tubuh b. d peningkatan permeabilitas dinding plasma

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan resiko kekurangan cairan tidak

terjadi

K. H : Turgor kulit baik, suhu tubuh normal, TTV dalam batas normal

Intervensi :

1. Monitor KU klien.

R/ Mengetahui kondisi KU klien.

2. Pertahankan intake dan output yang adekuat.

R/ Mengetahui balance tubuh klien

3. Beri minum 2 – 2,5 liter/ 24 jam.

R/ Mencegah terjadinya kekurangan cairan.

4. Bila terjadi tanda-tanda syok hipoolemik, baringkan klien pd posisi supine dan segera lapor dokter.

R/ Mencegah komplikasi lebih lanjut dan mendapat penanganan yang tepat.

5. Jelaskan kpd klien/keluarga ttg tanda-tanda perdarahan yang mungkin dialami klien.

R/ Menambah informasi dan mencegah kecemasan.

6. Segera puasakan jika terjadi perdarahan saluran cerna

R/ Mencegah komplikasi lebih lanjut.

7. Obs tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan (turgor kulit, produksi urin menurun).

R/ Mencegah komplikasi lebih lanjut.

8. Obs TTV setiap 4 jam.

R/ Mengetahui kemajuan kondisi klien.

9. Cek Hb, Ht, trombosit dan leukosit sesuai program

R/ Merngetahui keadaan klien.

10. Perhatikan keluhan pasien, spt : mata berkunang, pusing, lemah, ekstremitas dingin, sesak nafas.

R/ Mengetahui keadaan klien

11. Berikan transfusi sesuai program.

R/ Membantu menambah kebutuhan darah klien.

12. Monitor obat-obatan untuk mengatasi perdarahan sesuai program.

R/ Membantu mengatasi perdarahan yang dialami klien.

13. Kolaborasi pemberian O2 sesuai kebutuhan.

R/ Membantu menambah kebutuhan O2 klien

14. Kolaborasi pemberian cairan parenteral (IV)

R/ Membantu mencukupi kebutuhan cairan tubuh.

Dx. VII : Resiko infeksi b. d tindakan invasif

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam infeksi tidak terjadi

K . H : tanda-tanda infeksi tidak ada, tetesan infuse lancar, TTV dalam batas normal

Intervensi :

1. Ukur TTV setiap 4 jam.

R/ Mengetahui kondisi klien

2. Lakukan perawatan infuse setiap hari dan ganti infuse set setiap 3 hari.

R/ Mencegah infeksi pada klien.

3. Obs tetesan infuse dan daerah pemasangan infuse.

R/ Mengetahui kondisi infuse dan mencegah terjadinya infeksi.

Dx. VIII : Resiko terjadi reaksi transfuse b . d pemberian transfuse pd klien

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam reaksi trasfusi tidak terjadi

K. H : tidak ada tanda-tanda alergi, kemerahan, tidak gatal pada seluruh tubuh setelah transfuse, TTV dalam batas normal

Intervensi :

1. Pesan darah/ komponan darah sesuai dengan instriksi medis.

R/ Mencegah kesalahan pemberian

2. Cek ulang formulir permintaan darah sebelum dikirim.

R/ Mencegah kesalahan

3. Sebelum pemberian transfusi yakinkan bahwa daerah tusukan tidak tampak tanda-tanda plebitis dan cairan infus lancar.

R/ Memastikan bahwa aliran trasfusi lancar.

4. Gunakan blood set untuk pemberian transfusi.

R/ Melancarkan aliran transfusi.

5. Berikan cairan Nacl sebelum pemberian transfusi.

R/ Membantu melancarkan transfusi.

6. Jangan tunda pemberian transfusi lebih dari 30 menit setelah darah diterima dari bank darah.

R/ Mencegah kebekuan darah

7. Cek ulang/ yakinkan bahwa darah yang akan diberikan sesuai dengan kebutuhan klien (jenis darah, gol darah, jumlah dan masa kadaluarsa)

R/ Mencegah kesalahan pemberian transfusi.

Dx. IX : Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet dan perawatan pasien DHF b .d kurangnya informasi

Tujuan : Setelah dilakukan penjelasan kien dan keluarga dapat mengetahui dan memahami tentang perawatan

K . H : Pengetahuan klien dan keluarga bertambah

Intervensi :

1. Kaji tingkat pengetahun klien/ keluarga tentang penyakit DHF.

R/ Mengetahui sejauh mana pengetahuan klien.

2. Kajilatar belakang pendidikan klien dan keluarga.

R/ Mengetahui cara pemberian informasi selanjutnya

3. Jelaskan tentang diet, perawatan dan obat-obatan dengan bahasa yang dimengerti klien/keluarga.

R/ Menambah pengetahuan klien/keluarga

4. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan dan manfaatnya bagi klien.

R/ Mencegah klien cemas

5. Berikan kesempatan pada klien/ keluarga untuk bertanya

R/ Memberi kesempatan klien/keluarga mendapatkan informasi

6. Gunakan Leaflet/ gambar-gambar dlam memberikan penjelasan

IV. Implementasi

Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat.

V. Evaluasi

1. Mempertahankan suhu tubuh klien normal (36 – 37º C)

2. Perdarahan tidak terjadi.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan yang adekuat.

4. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat.

5. Memenuhi kebutuhan ADL secara mandiri.

6. Menghindari terjadinya shock hipovolemik.

7. Resiko infeksi tidak terjadi

8. Resiko terjadi transfuse tidak terjadi

9. Pengetahuan klien bertambah

Cara melakukan uji tourniquet :

1. Pasang manset pada lengan atas (ukuran manset disesuaikan dengan umur)

2. Pompa tensimeter untuk mendapatkan tekanan sistolok dan diastolik

3. Aliran darah pada lengan atas dibendung pada tekanan antara sistolik dan diastolik selama 5 menit (bila terlihat adanya bintik-bintik merah > dari 10 buah pembendungan dapat dihentikan)

4. Lihat pada bagian bawah lengan depan (daerah volar) atau daerah lipatan siku (fossa cubiti), apakah timbul bintik – bintik merah, tanda perdarahan (ptekie).

5. Hasil uji tourniquet dianggap positif bila ditemukan ≥ 10 bintik perdarahan (petekie) pada luar diameter 2,8 mm²


DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Ilmu Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta : EGC.

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta EGC.

Doengoes, Marlyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Keperawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.

Effendy, Chrystiantie. 1995. Keperawatan Pasien DHF. Jakarta : EGC.

Hadinegoro, Sri Rejeki. 1999. Demem Berdarah Dengue. Jakarta : FKUI.

Hidayat, Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak II. Jakarta : Salemba Medika.

Nelson. 1998. Ilmu Keperawatan Anak Edisi I. Jakarta : EGC

Prince, Sylvia. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS ATRESIA ANI

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Atresia ani adalah tidak terjadinya perforasi membrane yang memisahkan bagian entoderm mengakibatkan pembentukan lubang anus yang tidak berhubungan langsung dengan rectum (sumber Purwanto, 2001 RSCM)

Waktu penanganan Atresia ani tergantung pada jenis atresia ani, semakin tidak ada anus maka penanganan atresi ani semakin cepat dan segera mungkin, penanganan pasien atresia ani membutuhkan waktu yang lama karena operasi yang dilakukan untuk pasien atresia ani > 2 kali, operasi pembentukan coloctomi, PSA dan penutupan colostomi. Sehingga dalam penanganannya membutuhkan perawatan pra dan post colostomi.

Dalam merawat pasien pra dan post colostomy membutuhkan ketelitian kebersihan dan kesiapan yang baik karena jika tidak maka akan menimbulkan komplikasi infeksi yang mengakibatkan penyembuhan menjadi lama bahkan bertambah parah.

Mengingat begitu besar peran dan fungsi perawat dalam merawat pasien Atresia ani baik pre dan post operasi. Penulis merasa tertarik untuk membahas asuhan keperawatan pada pasien post op kolostomi dengan Atresia Ani dengan harapan bahasan ini akan lebih meningkatkan pengetahuan penulis dan pembaca.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Agar mahasiswa/i memahami tentang Atresia Ani dan asuhan keperawatan pada klien pra dan post operasi pasien Atresia Ani di ruang BCH RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo.

2. Tujuan Khusus

Adapun tujuan khususnya, penulis mampu :

a. Mahasiswa dan mahasiswi mampu melakukan pengkajian terhadap klien pre dan post operasi Atresia Ani.

b. Mahasiswa dan mahasiswi dapat merumuskan diagnosa keperawatan pada klien pre dan post operasi Atresia Ani.

c. Mahasiswa dan mahasiswi membuat rencana keperawatan untuk klien pre dan post operasi Atresia Ani.

d. Mahasiswa dan mahasiswi mampu asuhan keperawatan pada klien pre dan post operasi Atresia Ani.

e. Mahasiswa dan mahasiswi mampu melakukan evaluasi pada klien pre dan post operasi Atresia Ani.

C. Metode Penulisan

Metode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah menggunakan metode deskriptif, dimana penulisan menggambarkan kasus yang merupakan pengalaman nyata penulis dalam merawat klien dengan Atresia Ani dan disesuaikan dengaan literature yang ada. Data di dapat dari wawancara dengan keluarga, observasi serta pemeriksan fisik, studi dokumentasi dengan melihat status klien yang berupa catatan medis dan pemeriksaan diagnostic, studi kasus dengan membaca dan mempelajari literature yang berhubungan dengan kasus yang digunakan.

D. Sistematika Penulisan

Untuk memudahkan pengertian dan pemahaman terhadap isi makalah ini, maka penulisannya dikemas secara sistematika menjadi lima bab sebagai berikut :

BAB I : Pendahuluan, yaitu terdiri dari latar belakang, tujuan, metode penulisan dan sistematika penulisan.

BAB II : Landasan teori yang membahas secara singkat tentang konsep dasar yang terkait erat dan mendasari asuhan keperawatan dari kasus yang dikelola yang terdiri dari pengertian, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan beserta konsep asuhan keperawatan dari pengkajian sampai evaluasi.

BAB III : Tinjauan kasus membahas tentang asuhan keperawatan yang terdiri dari hasil pengkajian sampai evaluasi keperawatan.

BAB IV : Pembahasan membahas tentang analisa secara rinci tentang kasus Atresia Ani.

BAB V : Penutup membahas tentang kesimpulan dan saran.


ATRESIA ANI

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian Atresia Ani

Atresia Ani adalah kelainan kongenital yang dikenal sebagai anus imperforate meliputi anus, rectum atau keduanya (Betz. Ed 3 tahun 2002)

Atresia ini atau anus imperforate adalah tidak terjadinya perforasi membran yang memisahkan bagian entoderm mengakibatkan pembentukan lubang anus yang tidak sempurna. Anus tampak rata atau sedikit cekung ke dalam atau kadang berbentuk anus namun tidak berhubungan langsung dengan rectum. (sumber Purwanto. 2001 RSCM)

Atresia Ani merupakan kelainan bawaan (kongenital), tidak adanya lubang atau saluran anus (Donna L. Wong, 520 : 2003).

2. Etiologi

Penyebab atresia ani belum diketahui secara pasti tetap ini merupakan penyakit anomaly kongenital (Bets. Ed tahun 2002)

3. Patofisiologi


4. Manifestasi Klinis

a. Mekonium tidak keluar dalam 24 jam pertama setelah kelahiran.

b. Tidak dapat dilakukan pengukuran suhu rectal pada bayi.

c. Mekonium keluar melalui sebuah fistula atau anus yang salah letaknya.

d. Distensi bertahap dan adanya tanda-tanda obstruksi usus (bila tidak ada fistula).

e. Bayi muntah-muntah pada umur 24-48 jam.

f. Pada pemeriksaan rectal touché terdapat adanya membran anal.

g. Perut kembung.

(Betz. Ed 7. 2002)

5. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita atresia ani antara lain :

a. Asidosis hiperkioremia.

b. Infeksi saluran kemih yang bisa berkepanjangan.

c. Kerusakan uretra (akibat prosedur bedah).

d. Komplikasi jangka panjang.

- Eversi mukosa anal

- Stenosis (akibat kontriksi jaringan perut dianastomosis)

e. Masalah atau kelambatan yang berhubungan dengan toilet training.

f. Inkontinensia (akibat stenosis awal atau impaksi)

g. Prolaps mukosa anorektal.

h. Fistula kambuan (karena ketegangan diare pembedahan dan infeksi)

(Ngustiyah, 1997 : 248)

6. Klasifikasi

Klasifikasi atresia ani :

1. Anal stenosis adalah terjadinya penyempitan daerah anus sehingga feses tidak dapat keluar.

2. Membranosus atresia adalah terdapat membran pada anus.

3. Anal agenesis adalah memiliki anus tetapi ada daging diantara rectum dengan anus.

4. Rectal atresia adalah tidak memiliki rectum (Wong, Whaley. 1985).

7. Penatalaksanaan Medis

a. Pembedahan

Terapi pembedahan pada bayi baru lahir bervariasi sesuai dengan keparahan kelainan. Semakin tinggi gangguan, semakin rumit prosedur pengobatannya. Untuk kelainan dilakukan kolostomi beberapa lahir, kemudian anoplasti perineal yaitu dibuat anus permanen (prosedur penarikan perineum abnormal) dilakukan pada bayi berusia 12 bulan. Pembedahan ini dilakukan pada usia 12 bulan dimaksudkan untuk memberi waktu pada pelvis untuk membesar dan pada otot-otot untuk berkembang. Tindakan ini juga memungkinkan bayi untuk menambah berat badan dan bertambah baik status nutrisnya. Gangguan ringan diatas dengan menarik kantong rectal melalui afingter sampai lubang pada kulit anal fistula, bila ada harus tutup kelainan membranosa hanya memerlukan tindakan pembedahan yang minimal membran tersebut dilubangi degan hemostratau skapel

b. Pengobatan

1. Aksisi membran anal (membuat anus buatan)

2. Fiktusi yaitu dengan melakukan kolostomi sementara dan setelah 3 bulan dilakukan korksi sekaligus (pembuat anus permanen)

(Staf Pengajar FKUI. 205)

8. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rectal digital dan visual adalah pemeriksaan diagnostik yang umum dilakukan pada gangguan ini.

b. Jika ada fistula, urin dapat diperiksa untuk memeriksa adanya sel-sel epitel mekonium.

c. Pemeriksaan sinyal X lateral infeksi (teknik wangensteen-rice) dapat menunjukkan adanya kumpulan udara dalam ujung rectum yang buntu pada mekonium yang mencegah udara sampai keujung kantong rectal.

d. Ultrasound dapat digunakan untuk menentukan letak rectal kantong.

e. Aspirasi jarum untuk mendeteksi kantong rectal dengan menusukan jarum tersebut sampai melakukan aspirasi, jika mekonium tidak keluar pada saat jarum sudah masuk 1,5 cm Derek tersebut dianggap defek tingkat tinggi.

f. Pemeriksaan radiologis dapat ditemukan

- Udara dalam usus berhenti tiba-tiba yang menandakan obstruksi di daerah tersebut.

- Tidak ada bayangan udara dalam rongga pelvis pada bagian baru lahir dan gambaran ini harus dipikirkan kemungkinan atresia reftil/anus impoefartus, pada bayi dengan anus impoefartus. Udara berhenti tiba-tiba di daerah sigmoid, kolon/rectum.

- Dibuat foto anterpisterior (AP) dan lateral. Bayi diangkat dengan kepala dibawah dan kaki diatas pada anus benda bang radio-opak, sehingga pada foto daerah antara benda radio-opak dengan dengan bayangan udara tertinggi dapat diukur.

B. ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN ATRESIA ANI

1. Pengkajian

a. Biodata klien

b. Riwayat keperawatan

- Riwayat keperawatan/kesehatan sekarang

- Riwayat kesehatan masa lalu

c. Riwayat psikologis

Koping keluarga dalam menghadapi masalah

d. Riwayat tumbuh kembang

BB lahir abnormal

Kemampuan motorik halus, motorik kasar, kognitif dan tumbuh kembang pernah mengalami trauma saat sakit

Sakit kehamilan mengalami infeksi intrapartal

Sakit kehamilan tidak keluar mekonium

e. Riwayat sosial

Hubungan sosial

f. Pemeriksaan fisik

2. Diagnosa Keperawatan

a. Konstipasi berhubungan dengan aganglion.

b. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan menurunnya intake, muntah.

c. Cemas orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit dan prosedur perawatan.

Dx Post Operasi

a. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan terdapat stoma sekunder dari kolostomi.

b. Risti infeksi berhungan dengan kolostomi.

c. Gangguan body image berhubungan dengan kolostomi.

d. Kurang pengetahuan berhubungan dengan perawatan do rumah.

e. Nyeri berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan, trauma, pembedahan.

3. Rencana Keperawatan

a. Diagnosa Pre Operasi

Dx. 1 Konstipasi berhubungan dengan aganglion

Tujuan : Klien mampu mempertahankan pola eliminasi BAB dengan teratur.

Kriteria Hasil :

- Penurunan distensi abdomen.

- Meningkatnya kenyamanan.

Intervensi :

1. Lakukan enema atau irigasi rectal sesuai order

R/ Evaluasi bowel meningkatkan kenyaman pada anak.

2. Kaji bising usus dan abdomen setiap 4 jam

R/ Meyakinkan berfungsinya usus

3. Ukur lingkar abdomen

R/ Pengukuran lingkar abdomen membantu mendeteksi terjadinya distensi

Dx. 2 Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan menurunnya intake, muntah

Tujuan : Klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan

Kriteria Hasil :

- Output urin 1-2 ml/kg/jam

- Capillary refill 3-5 detik

- Turgor kulit baik

- Membrane mukosa lembab

Intervensi :

1. Monitor intake – output cairan

R/ Dapat mengidentifikasi status cairan klien

2. Lakukan pemasangan infus dan berikan cairan IV

R/ Mencegah dehidrasi

3. Pantau TTV

R/ Mengetahui kehilangan cairan melalui suhu tubuh yang tinggi

Dx 3 Cemas orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit dan prosedur perawatan.

Tujuan : Kecemasan orang tua dapat berkurang

Kriteria Hasil :

- Klien tidak lemas

Intervensi :

1. Jelaskan dengan istilah yang dimengerti oleh orang tua tentang anatomi dan fisiologi saluran pencernaan normal. Gunakan alay, media dan gambar

R/ Agar orang tua mengerti kondisi klien

2. Beri jadwal studi diagnosa pada orang tua

R/ Pengetahuan tersebut diharapkan dapat membantu menurunkan kecemasan

3. Beri informasi pada orang tua tentang operasi kolostomi

R/ Membantu mengurangi kecemasan klien

b. Diagnosa Post Operasi

Dx 1 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan terdapat stoma sekunder dari kolostomi.

Tujuan : Klien tidak ditemukan tanda-tanda kerusakan kulit lebih lanjut.

Intervensi :

1. Gunakan kantong kolostomi yang baik

2. Kosongkan kantong ortomi setelah terisi ¼ atau 1/3 kantong

3. Lakukan perawatan luka sesuai order dokter

Dx 4 Kurang pengetahuan berhubungan dengan perawatan di rumah.

Tujuan : Orang tua dapat meningkatkan pengetahuannya tentang perawatan di rumah.

Intervensi :

1. Ajarkan pada orang tua tentang pentingnya pemberian makan tinggi kalori tinggi protein.

2. Ajarkan orang tua tentang perawatan kolostomi.

4. Evaluasi

Pre Operasi


Post operasi

1. Tidak terjadi konstipasi

2. Defisit volume cairan tidak terjadi

3. Lemas berkurang


1. Kerusakan integritas kulit tidak terjadi

2. Infeksi tidak terjadi

3. Klien memiliki pengetahuan perawatan di rumah

4. Nyeri berkurang

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cealy L. & Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisike-3. Jakarta : EGC.

Carpenito, Lynda Juall. 1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi ke-6. Jakarta : EGC.

Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Sri Kurnianianingsih (ed), Monica Ester (Alih Bahasa). edisi ke-4. Jakarta : EGC.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS POST PARTUM

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Post Partum

1. Pengertian

Asuhan keperawatan adalah faktor penting dalam survival pasien dan aspek–aspek pemeliharaan, rehabilitatif, dan preventif perawatan kesehatan, (Doenges, 2000 : 6).

a. Periode post partum adalah waktu kembali pada keadaan tidak hamil dan penyesuaian terhadap penambahan keluarga baru (Marylin Doengoes, edisi 1995).

b. Masa setelah partus selesai dan berakhir setelah kira-kira enam minggu (Arif Mansyur, 1999).

c. Masa pulih kembali mulai dari persalinan selesai sampai alat-alat kandungan kembali seperti pra hamil lama nifas ini yaitu 6 sampai 8 minggu (Rustam Muchtar, 1998).

d. Dimulai setelah plasenta lahir dan berakhir ketika alat-alat kandungan kembali seperti pra hamil, berlangsung selama 6 minggu. (Abdul Bari Saefudin, 2002)

Periode post partum di bagi 3 :

a. Immediately post partum : 24 jam pertama

b. Early post partum : minggu pertama

c. Late post partum : minggu kedua sampai dengan keenam.

Tujuan perawatan post partum (straight, 2001)

a. Meningkatkan involusi uterus normal dan mengemabalikan pada keadaan sebelum hamil.

b. Mencegah atau meminimalkan komplipkasi post partum.

c. Meningkatkan kenyamanan dan penyembuhan pelvis perianal dan jaringan perianal.

d. Membantu perbaikan fungsi tubuh yang normal.

e. Meningkatkan pemahaman perubahan fisiologi dan psikologi.

f. Memfasilitasi perawatan bayi kedalam unit keluarga.

g. Mensupport keterampilan orang tua dan attachment ibu dan bayi.

h. Memberikan perencanaan pulang yang efektif.

Faktor yang mempengaruhi pengalaman post partum

a. Persalinan normal dan bayi yang dilahirkan.

b. Persiapan persalinan dan menjadi orangtua.

c. Masa transisi menjadi orang tua.

d. Peran keluarga yang di harapkan.

e. Pengalaman keluarga pada kelahiran anak.

f. Sensitifitas dan efektifitas perawat dan tenaga profesional lainnya.

g. Faktor resiko untuk terjadinya kompliaksi post partum :

1) Pre eklamasi atau eklamasi

2) Diabetes

3) Masalah Jantung

4) Overdistensi Uterus (akibat bayi kembar atau hydramnion)

5) Abruptio placenta atau placenta previa

6) Persalinan lama dan sulit.

Tanda dan gejala yang menjadi perhatian untuk dilaporkan :

a. Peningkatan perdarahan : bekuan darah atau keluarnya jaringan

b. Keluarga darah merah segar terus-menerus setelah persalinan.

c. Nyeri yang hebat.

d. Peningkatan suhu

e. Perasaan kandung kemih yang penuh dan ketidakmampuan mengosongkan

f. Perluasan hematoma.

g. Muka pucat, dingin, kulit lembab, peningkatan HR, chest pain, batuk, perasaan ketakutan pucat, dingin.

2. Perubahan Anatomi dan Fisiologi Wanita Setelah Melahirkan­­

a. Sistem reproduksi dan struktur terkait

1) Uterus

Ø Proses Involusi

Yaitu proses kembalinya uterus ke keadaan sebelum hamil setelah melahirkan. Proses ini di mulai setelah placenta lahir pada proses ini terjadi proses autolisis yaitu proses perusakan secara langsung terhadap jaringan hipertropi (pembesaran sel yang ada) selama hamil.

Menurut Rustam Muchtar 1998 proses involusi sebagai berikut :

Ø Setelah lahir : 2 jam dibawah pusat

Ø 1 Minggu : Pertengahan pusat simfisis

Ø 2 Minggu : Tidak teraba disimfisis

Ø 6 Minggu : 50 gram

Ø 8 Minggu : 30 gram

Menurut Irene M Bobak (1995) yaitu : Dalam waktu 12 jam tinggi fundus mencapai kurang lebih 1 cm diatas umbilikus, tinggi fundus turun kira-kira 1-2 cm setiap 24 jam pertama pada hari ke-6 fundus berada pada pertengahan antara umbilikus dan simfisis pubis, 9 hari post partum, fundus tidak terasa pada abdomen. Sub involusi adalah kegagalan uterus untuk kembali pada keadaan tidak hamil penyebab tersering, tertahannya fragmen placenta dan infeksi.

Ø Kontraksi

Hormon okatosin yang di lepas dari kelenjar hipofisis posterior, memperkuat dan mengatur kontraksi uterus, mengkompresi pembuluh darah dan membantu homoistatis. Homoistatis pasca partum dicapai terutama akibat kompresi pembuluh darah intra miometrium, intensitas kontraksi uterus meningkat secara bermakna segera setelah bayi lahir. Selama masa ini kontraksi Uterus penting untuk dipertahankan.

Ø Afterpain

Yaitu rasa nyeri pada masa awal purperium terutama daerah uterus. Relaksasi dan kontraksi yang periodik sering dialami multipara dan bisa menimbulkan nyeri yang tertahan sepanjang masa awal puerperium pada primipara tonus uterus meningkat sehingga fundus uterus tetap kencang. Afterpains itu dipengaruhi oleh parritas bayi yang dilahirkan lama kala II serta hormon oksitosin

Ø Tempat placenta

Pertumbuhan endometrium baru dibawah permulaan cuka atau pertumbuhan endometrium ke atas menyebabkan pelepasan jaringan nekrotik dengan mencegah pembentukan jaringan perut yang menjadi karakteristik penyembuhan luka. Proses involusi daerah implantasi placenta 2-3 hari pelepasan jaringan nekrotik, 7 hari post partum ke bentuk lapisan basal, 15 hari post partum regenerasi endometrium kecuali pada bekas placenta. 6 minggu post partum perkembangan sel-sel epitel endometrium.

Ø Lochea

Yaitu Rabas (cairan) uterus yang keluar setelahg bayi lahir jenis dan karakteristik lokia yaitu : lokea rubra : mengandung darah segar debris dosi dua dan debris prokoblastik, sekitar 3-4 hari. Lokasi serosa yang mengandung darah agak kecoklatan,mengandung serum, leukosit dan debris jaringan 10 hari setelah bayi lahir warna coklat menjadi kuning di sebut lokea alba, mengandung leukosit, desi dua epitel, mucus, serum dan bakteri. Lokea alba bisa bertahan selama 6-8 minggu setelah bayi lahir. Selama 2 jam pertama setelah lahir jumlah cairan yang keluar dari uterus baik boleh lebih dari jumlah maksimal yang keluar selama menstruasi dan aliran lochea yang keluar harus semakin berkurang.

Metode untuk memperkirakan kehilangan darah pasca partum secara subjektif menurut Jacobson (1985) dengan mengkaji jumlah cairan yang memadai tampon perineum 1 gram peningkatan berat pembalut sama dengan kira-kira 1 ml kehilangan darah dan menurut persis Mary Hamilton mengkaji jumlah darah yang terdapat dalam pembalut yaitu pembalut yang basah seluruhnya (benklot tau) mengandung sekitar 100 ml darah dan kehilangan 100 ml darah dalam 15 menit dipertimbangkan sebagai aliran yang hebat.

2) Serviks

Setelah melahirkan serviks menjadi lunak, edematosa,tipis dan rapuh, sedikit laserase. Menurut Arif Mansyur

3) Vagina dan perineum

Vagina yang semula sangat tegang akan kembali secara bertahap ke ukuran sebelum hamil (6-8 minggu setelah bayi lahir) rugae akan mulai terlihat sekitar minggu ke-4. pada umumnya rugae akan memipih secara permanen. Proses penyembuhan luka episiotomi sama dengan operasi lain. Dalam pemeriksaan perlu penerangan yang sangat baik agar episiotomi terlihat jelas. Pemeriksaan dilakukan dengan cara miring ke arah episiotomi terlihat jelas. Pemeriksaan dilakukan dengan cara miring ke arah episiotomi dengan bokong diangkat atau dengan posisi litotomi. Kebanyakan episiotomi sembuh sebelum minggu ke-6 (Persis M. Hamilton, 1989).

4) Topangan otot panggul

Struktur penopang uterus dan vagina bisa mengalami cedera sewaktu melahirkan dan masalah ginegologis dapat timbul dikemudian harijaringan dasar panggul yang robek atau saat itu melahirkan memerlukan waktu sampai 6 bulan untuk kembali ke tonus semula.

b. Sitem Endoktrin

1) Hormon placenta

Pada periode post partum terjadi perubahan produksi hormon, kadarestrogen dan progesteron menurun secara mencolok, terendah 1 minggu pasca partum, penurunan human placenta lactogen, kortisol serta placenta enzim insulin yang dapat menurunkan kadar gula dalam darah sehingga dengan adanya perubahannya ini membuat masa purperium menjadi 1 periode transisi terutama bagi ibu dengan penyakit diabetik.

2) Hormon Hipofisis dan fungsi hormon

Kelenjar pitultary (hifofisis) secara fisiologi dibagi menjadi 2 bagian hipofisis anterior (adhonotifosis) dan hipofisis posterior (Neoro hipofisis). Hipofisis anterior mensekresi hormon : hormon pertumbuhan yang mempengaruhi banyak sistem metabolisme.

Adenokortikosteroid mengatur sekresi beberapa hormon korteks adrenal yang selanjutnya mempengaruhi metabolisme glukosa,protein dan lemak.Hormon perangsang tiroid menngatur kecepatan sekresi tiroksin oleh kelenjar tiroid. Hormon perangsang tiroid mengatur kecepatan skresi tiroksin oleh kelenjar tiroid. Hormon prolaktin meningkatkan kelenjar mamae dan pembentukan susu. Pada wanita menyusui kadar prolaktin serum tinggi, kadar ini di pengaruhi oleh : kekerapan menyusui, lama setiap kali menyusui. Kekuatan menghisap banyaknya makanan tambahan yang diberikan pada ibu, hormon perangsang folikal : dapat mempengaruhi ovulasi, Hormon lufeinisasi : mengatur pertumbuhan gonad serta aktifitas reproduksi.

Hipofisis posterior mensekresi hormon yang sangat penting, yaitu : Hormon diaretik : mengatur kecepatan ekresi air di dalam urine serta mengatur konsentrasi air dalam tubuh.

Oksitasin : mengkonsentrasi alveolus payudara sehingga membantu mengalirkan susu dari kelenjar mamae ke puting susu selama penghisapan serta kontraksi uterus.

c. Abdomen

Setelah persalinan dinding perut longgar karena diregang begitu lama sehingga apabila pada hari pertama wanita tersebut nampak seperti masih hamil. Dalam 2 minggu dinding abdomen akan rileks dan setelah 6 minggu akan pulih seperti sebelum hamil. Diastosis abdomalis adalah suatu keadaan dimana otot-otot dinding abdomen memisah. Tempat yang lemah ini akan terlihat menonjol pada saat mengedan. Seiring perjalanan waktu defet tersebut menjadi kurang terlihat.

d. Sistem Urinaria

Perubahan normal pada masa hamil (kadar steroid yang tinggi) turut meningkatkan fungsi ginjal sehingga terjadi penurunan fungsi ginjal pada masa post partum. Fungsi ginjal kembali normal dalam waktu 1 bulan. Oedema trigonium dapat menimbulkan obstruksi dan uretha sehingga terjadi refensi urinea dan kandung kemih pada masa post partum menjadi kurang sensitif dan kapasitasnya bertambah, hal ini dapat menimbulkan urin residual.

Dilatasi urethal normal dalam waktu 2 minggu. Pemecahan kelebihan protein 2 hari setelah melahirkan. Aseton Uria dapat terjadi pada wanita tanpa komplikasi persalinan, partus lama dan dehidrasi. Diaforesis merupakan salah satu mekanisme tubuh untuk mengurangi cairan yang teretensi dalam tubuh, terjadi selama 2-2 hari pertama setelah melahirkan.

Diaforsis disebabkan oleh : menurunnya keadaan estogen, hilangnya peningkatan tekanan vena pada tungkai bawah dan hilangnya peningkatan volume darah akibat kehamilan serta mekanisme tubuh dalam mengatasi kelebihan cairan.

e. Sistem Pencernaan

Pada masa awal post partum dapat terjadi penurunan tonus dan motilitas otot traktus cerna, penurunan bising usus, rasa mual, konstipasi dan hemoroid. Adanya diastasis rectus Abdominalis yang berat menurunkan tonus abdomen.

f. Payudara

Setelah bayi lahir dengan cepat terjadi penurunan konsentrasi hormon yang menstimualsi perkembangan payudara, (estrogen, progesteron, human chorionik gonadotropin, prolaktin, kartisol dan insulin).

Sebagian hormon-hormon ini kembali ke kadar sebelum hamil yang ditentukan oleh ibu menyusui atau tidak. Ketika bayi menghisap puting, reflek saraf merangsang lobus posterior kelenjar pituitary untuk mensekresi hormon oksitasin.

Oksitasin merangsang refleks let-down (mengalihkan) menyebabkan ejeksi ASI dari sinus laktiferus payudara ke duktus yang terdapat pada putting. Ketika ASI di hisap maka sel-sel laktasi terangsang untuk menghasilkan ASI yang lebih banyak.

g. Sistem Kardiovaskuler

Denyut jantung. Volume sekuncup dan arah jantung meningkat segera setelah melakukan (lebih tinggi selama 30-60 menit) hal ini terjadi karena darah yang biasanya melintasi sirkuit uteroplacenta tiba-tiba kembali le sirkualasi umum.

Curah jantung normal 8-10 minggu setelah melahirkan. Biasanya tidak terjadi syok hipovolemik pada kehilangan darah persalinan normal (300-400 ml kelahiran tanggal pervaginam dan 2 kali lipat dengan SC). Hal ini karena adanya perubahan fisiologis pasca partum pada wanita yaitu : hilangnya sirkulasi uteroplacenta yang mengurangi ukuran pembuluh darahmaternal 10%-15% hilangnya fungsi ekstravaskuler yang disimpan selama hamil.

Tanda-tanda vital setelah melahirkan dalam batasa normal, bila temperatur selama 24 jam pertama meningkat sampai 38 derajat, keadaan ini sebagai akibat dehidrasi denyut nadi, volume sekuncup serta curah jantung tetap tinggi selama jam pertama menigkat sampai 38 derajat, keadaan ini sebagai akibat dehidrasi denyut nadi, volume sekuncup serta curah jantung tetap tinggi selama jam pertama setelah bayi lahir, dan tekanan darah sedikit berubah atau nmenetap, evaluasi rutin bila perlu dilakukan selama 48 jam pertama.

h. Sistem Neurologi

Perubahan neurologis pada masa post partum lebih disebabkan karena adanya trauma saat melahirkan, yaitu : trauma jaringan / episiotomi : kandung kemih penuh. Sedangkan nyeri kepala bisa disebabkan oleh hipertensi, stress dll. Keadaan ini memerlukan penanganan dan pemeriksaan yang cepat

i. Sistem Muskuloskletal

Adaptasi system muskuloskeletal yang terjadi selama hamil secara langsung terbalik pada masa post partum. Adaptasi ini mencakup antara lain : relaksasi, mobilitas dan perubahan pusat berat akibat pembesaran rahim. Serta semua sendi akan kembali ke keadaan sebelum hamil

j. Sistem Integumen

Kloasma yang muncul pada masa hamil bis amenghilang. Sedangkan hiperpegmentasi di areola dan nigra tidak menghilang seluruhnya atau dapat menetap kulit yang menegang pada payudara, abdomen, paha dan panggul mungkin memudar, tetapi tidak menghilang. Rambut halus yang tumbuh pada saat hamil akan menghilang. Olaporesis perubahan yang paling jelas terlihat pada sistem inegumen

k. Sistem kekebalan

Kebutuhan ibu untuk mendapatkan vaksin ditetapkan

l. Adaptasi psikologis post partum

Selama periode post partum tugas dan tanggung jawab baru muncul dan kebiasaan lama perlu ditambah atau dirubah.Dengan adanya perubahan tersebut diperlukan suatu adaptasi baik pada ibu maupun bapak. Tiga fase penyesuaian terhadap peran sebagai orang tua yang ditandai oleh perilaku independen, perilaku dependen-mendiri, dan perilaku interdependen (Irene M. Gobak,1995)

Post partum Blues merupakan respon emosi ibu post partum dimana ia merasa sangat tertekan, mungkin menangis, individu tidak tahu mengapa ia merasa depresi.keadaan ini sifatnya sementara 1-10 hari menghilang, penyebab koping dan respon menjadi orang tua tidak adaptif meliputi : memberi makan,menstimulasi bayi, mengistirahatkan bayi, persepsi yang realitas, memiliki inisiatif melakukan kegiatan positif, menginteraksikan dengan anak lain, rasa puas terhadap peran mengasuh (Irene M. Bobak, at all, 1995)

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Muskuloskeletal / istirahat

Tingkat energi, adanya kelelahan, mengantuk, insomnia, lamanya persalinan, deformitas, kesulitan pergerakan diatasis rectus abdominalis

b. Sirkulasi

Frekuensi nadi, irama (kuat, lemah), TD (110/70 mmHg – 140/90 mmHg), Perdarahan (N : 400 – 500 cc), Diaforesis, Suhu (37 – 38Oc), Sianosis, pucat / kemerahan, edema, distensi vena jugularis, kelainan bunyi jantung, capilary refil

c. Neuronsensori

Reflek pakta, keadaan status mental, hiperefleksi, sakit kepala, kelemahan ekstremitas bawah atau kesemutan

d. Seksualitas

TPU, kontraksi uterus, konsistensi abdomen keras / lunak, warna lochea, alirannya, banyaknya, adanya bekuan, bau, payudara lunak / keras, colostrum ada / baik, papila mammae (inverted / datar / extended). Nyeri tekan abdominalis, nyeri tekan payudara, keadaan perincum utuh / laserasi / episiotomi (panjang, jenis) tanda REEDA

e. Pencernaan

Kehilangan nafsu makan, mual / muntah, penuurnan BB, membran mukosa, kebiasaan BAB, adanya haemoroid, bising usus

f. Urogenital

Pola rutin BAK, waktu terakhir BAK, jumlah, warna urin, distensi kandung kemih, diuresis, pemasangan kateter,keluhan sakit pinggang,nyeri / keluhan saat BAK

g. Integumen

Keadaan kulit, kebersihan kulit dan rambut, varises aiba, linea nigra dan striae alba

Pemeriksaan Penunjang

Hamoglobin (N : 12-14 gr / dl) Hemotokrit (N : 37-80 vol %) Leukosit (N ; 5000-10000 ul) Trombosit (20.000-500.000 ul)

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut ketidaknyamanan bd trauma mekanis edema/ pembesaran jaringan atau distensi efek-efek hormonal.

Tujuan : Nyeri tulang / berkurang

Kriteria hasil :

Ø Klien dapat mengidentifikasi dna menggunakan intervensi untuk mengatasi ketidaknyamanan dengan tepat

Ø Klien dapat mengungkapkan berkurnagnya ketidaknyamanan

Intervensi

Ø Tentukan lokasi nyeri, sifat, ketidaknyamanan tinjauan ulang persalinan dan catatan kelahiran

Ø Inspeksi perbaikan perineum dan episiotomi. Perhatikan edema, echimosis, nyeri tekan lokal, eksudat purule atau kehilangan perlekatan jahitan.

R/ memberikan anastesi lokal, meningkatkan vasokintriksi dan mengurnagi edema dan vasodilatasi

Ø Kaji nyeri tekan usus, tentukan adanya dan frekuensi / intensitas afterpains. Perhatikan faktor-faktor pembesar

R/ selama 12 jam pertama post partum kontraksi uterus kuat dan reguler. Dan ini berlanjut selama 2-3 hari selanjutnya meskipun frekuensi dan intensitasnya berkurang

Ø Anjurkan klien berbaring tengkurap dengan bantal dibawah abdomen dan ia melakukan teknik visualisasi atau aktivitas pengaliahn.

R/ meningkatkan ketidaknyamanan, meningkatkan rasa kontrol dan kembali memfokuskan perhatian.

b. Menyusui : (ketidakpuasan dengan pengelaman menyusui) b.d struktur fisik payudara ibu

Tujuan ; mengungkapkan pemahaman tentang proses menyusui

Kriteria hasil :

Ø Klien dapat mendemontrasikan teknik efektif dari menyusui

Ø Menunjukkan kepuasan regimen menyusui satu sama lain,dengan bayi dipuaskan setelah menyusui

Intervensi

Ø Kaji pengetahuan dan pengalaman klien tentang menyusui sebelumnya

R/ membantu dalam mengidentifikasi kebutuhan saat ini dan mengembangkan rencana keperawatan

Ø Kaji puting klien, anjurkan melihat puting susu setiap habis menyusui

R/ identifikasi dan intervensi dini dapat dicegah /membatasi terjadinya luka atau pecah puting, yang dapat merusak proses menyusui

Ø Anjurkan klien untuk mengeringkan puting meniup-niup selama 20-30 menit setelah menyusui. Instruksikan klien menghindari penggunaan sabun

R/ pemajanan pada udara atau panas membantu mengencangkan puting,sedangkan sabun dapat menyebabkan kering

Ø Anjurkan penggunaan kompres es sebelum menyusui dan latihan puting dengan memutar diantara ibu jari dan jari tengah dengan menggunakan teknik hoffman

R/ kompres es membantu membuat puting lebih menonjol, teknik hoffman melepaskan perlengketan yang menyebabkan inversi puting

3. Resiko tinggi infeksi b.d trauma jaringan / kerusakan kulit, penurunan Hb, tindakan infasif, dan atau peningkatan pemajanan lingkungan malnutrisi

Tujuan ; Infeksi tidak terjadi

Kriteria hasil :

Ø Klien dapat mendemonstrasikan tehnik-teknik untuk menurunkan resiko, meningkatkan penyembuhan

Ø Tanda-tanda infeksi tidak ada

Intervensi :

Ø Pantau suhu dan nadi dengan rutin sesuai indikasi, catat tanda-tanda menggigil, anorexia dan malaise

R/ peningkatan suhu sampai 38,3oC dalam 24 jam I menandakan adanya infeksi

Ø Kaji lokasi dan kontrakbilitas uterus, perhatikan perubahan involusinya atau adanya nyeri tekan uterus ekstem menandakan kemungkinan bertambahnya jaringan placenta atau infeksi

Ø Catat jumlah lochea, bau, karakteristiknya atau perubahan pada kemajuan normal dari rubra menjadi serosa

R/ loctica secara normal mempunyai bau amis / anyir. Namun pada endometritis, mungkin purulen dan bau busuk

Ø Inspeksi sisi perbaikan episiotomi setiap 8 jam. Perhatikan nyeri tekan berlebihan

R/ Diagnosis dini dari infeksi lokal dapat dicegah penyebaran pada jaringan uterus

Ø Observasi frekuensi berkemih

R/ status urinarius meningkatkan resiko terhadap infeksi

Ø Kaji terhadap tanda-tanda infeksi saluran kemih

R/ gejala ISK dapat tampak pada hari 2-3 pasca partum karena naiknya infeksi

Ø Anjurkan perawatan perincal

R/ pembersihan sering membantu mencegah atau menghalangi penyebaran infeksi

d. Perubahan eliminasi urine b.d efek dan hormonal

Tujuan : Eliminasi urine normal

Kriteria hasil :

Ø Berkemih tidak dibantu 6-8 jam setelah melahirkan

Ø Dapat mengosongkan kandung kemih setiap kali berkemih

Intervensi :

Ø Kaji masukkan cairan dan haluaran urin terakhir

R/ pada periode pasca partum awal kira-kira 4 cairan hilang melalui haluan urine dan kehilangan tidak kasat mata

Ø Palpasi kandung kemih, pantau fundus uteri dan lokasi serta jumlah lochea

R/ aliran plasma ginjal yang meningkatkan 25% - 50% selama periode pranatal tetap tinggi pada minggu I pasca partum, mengakibatkan peningkatan pengisian kandung kemih

Ø Perhatikan adanya edema atau laserasi spiriotomi

R/ trauma kandung kemih, uretha atau edema dapat mengganggu berkemih

Ø Anjurkan minum 6-8 gelas cairan per hari

R/ membantu mencegah status dehidrasi dan mengganti cairan yang hilang waktu melahirkan

e. Konstipasi b.d penurunan tonus otot, efek-efek progesteron, dehidrasi,kelebihan analgesi atau anastesi diare persalinan

Tujuan : Konstipasi tidak terjadi

Kriteria hasil : klien akan melakukan kembali kebiasaan defikasi yang biasanya setelah melahirkan

Intervensi :

Ø Auskultasi adanya bising usus perhatikan kebiasaan pengosongan normal

R/ mengevaluasi fungsi usus utnuk mengetahui adanya diastosis rektis untuk menurunkan tonus otot abdomen yang diperlukan untuk supaya mengejan selama pengosongan

Ø Berikan informasi diet yang tepat tentang pentingnya makanan kasar dan peningkatan cairan dan upaya untuk membuat pola pengosongan normal

R/ makanan kasar dan peningkatan cairan menghasilkan BAK atau merangsang eliminasi

Ø Anjurkan peningkatan tingkat aktivitas dan ambulasi sesuai toleransi

R/ membantu meningkatkan peristaltik gastrointinal

Ø Kaji episiotomi perhatikan adanya laserasi

R/ setiap perlukaan atau trauma perincal dapat menyebabkan ketidaknyamanan

f. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d penurunan masukkan, kehilangan cairan berlebiahn (muntah, diafonesis, peningkatan haluaran urine)

Tujuan : Klien dapat meningkatkan masukkan cairan yang adekuat

Kriteria hasil :

Ø Menunjukkan tekanna darah dan nadi dalam batas normal

Ø Masukan cairan dan haluaran urine seimbang

Ø Hb, Ht dalam kadar normal

Intervensi :

Ø Catat kehilangan cairan pada waktu kelahiran, tinjau ulang riwayat intranatal

R/ potensial hemorangi atau kehilangan darah berlebihan pada waktu kelahiran berlanjut pada periode post partum dapat diakibatkan dari persalinan yang lama.

Ø Evaluasi lokal dan kontraktilitas fundus uteri jumlah lochea, vagina dan kondisi perineum setelah 2 jam pada 8 jam pertama

R/ uterus yang relaks atau menonjol dengan peningkatan aliran lochea dapat diakibatkan dari persalinan yang lama

Ø Dengan perlahan masase fundus bila uterus menonjol

R/ merangsang kontraksi uterus dapat mengontrol perdarahan

Ø Evaluasi masukan cairan dan keluaran urine

R/ membantu dalam analisa keseimbangan cairan dan derajat kekurangan cairan

Ø Pantau suhu, nadi, dan tekanan darah

R/ peningkatan suhu dapat memperberat, tachycardi dapat terjadi.

g. Kurang pengetahuan tentang perawatan payudara b.d kurangnya informasi

Tujuan ; Klien dapat meningkatkan pengetahuan

Kriteria hasil :

Ø Klien menunjukan pertanyaan tentang perawtan payudara

Ø Bertanggung jawab untuk belajar sendiri dan berpartisipasi dalam proses belajar

Intervensi :

Ø Kaji tingkat pengetahuan klien tentang perawatan payudara

R/ membuat data dasar dan mengidentifikasi kebutuhan belajar klien secara individu

Ø Tentukan kesiapan untuk belajar

R/ faktor-faktor sepertiansietas atau kurang kesadaran tentang kebutuhan informasi dan mengganggu kesiapan untuk belajar

Ø Ajarkan perawatan payudara

R/ dengan mengajarkan akan bertambah pengetahuan klien tentnag perawatan payudara

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. Lynda Juall. (2005) Buku Saku. Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. alih Bahasa Yasmin Asih SKp, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran : EGC.

Doenges. Marylin. E. (2000). Rencana Perawatan Maternal / Bayi edisi 2, alih bahasa Monica Ester, Jakarta, Penerbit : Buku Kedokteran EGC

Doenges. Marylin.et, al. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3, alih bahasa Imade Kariase, SKp, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran : EGC.

Manuaba. Ida Bagus Gde. (1998). Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan Dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. Jakarta : EGC

Mochtar. Rustam. (1998). Sinopsis Obsetetri. Edisi 2. Jakarta : EGC

Saifudin. Abdul Bari. (2002). Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal. Jakarta : JNPKKR – POGI

Wiknjosastro. Hanifa. (1999). Ilmu Kebidanan. Edisi 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS SEKSIO CAESARIA DENGAN INDIKASI CEFALOPELVIK

LAPORAN PENDAHULUAN

SEKSIO CAESARIA DENGAN INDIKASI CEFALOPELVIK

A. Konsep Dasar Seksio Caesaria

1. Pengertian

Wiknjosastro, 2006; Hecker, 2001; Kasdu, 2003 menyatakan bahwa seksio caesaria atas indikasi cefalopelvik disproporsi adalah persalinan atau lahirnya janin dan plasenta melalui sayatan dinding abdomen dan uterus, karena disebabkan antara ukuran kepala dan panggul atau ukuran lingkar panggul ibu tidak sesuai dengan ukuran lingkar kepala janin yang dapat menyebabkan ibu tidak dapat melahirkan secara alami.

2. Indikasi Seksio Caesaria

Menurut Hecker (2001) indikasi seksio caesaria di bagi menjadi tiga yaitu :

1) Ibu/ janin : distosia (ketidakseimbangan cefalopelvik, kegagalan induksi persalinan, kerja rahim yang abnormal).

2) Ibu : penyakit ibu (eklamsia/ preeklamsi yang berat, DM, penyakit jantung, kanker cervikal), pembedahan rahim sebelumnya (riwayat seksio caesaria, ruptur rahim yang sebelumnya, miomektomi), sumbatan jalan lahir .

3) Janin : gangguan pada janin, prolaps tali pusat, malpresentasi janin.

3. Mekanisme Persalinan Seksio Caesaria dengan CPD

Menurut Winknjosastro (2006) ada beberapa mekanisme persalinan yang berkaitan dengan posisi panggul yaitu :

a. Kesempitan pada pintu panggul atas : apabila konjugata vera kurang dari 10 cm, atau diameter trasversa kurang dari 12 cm. Panggul sempit mungkin menyebabkan kepala tertahan oleh pintu atas panggul, maka dalam hal ini serviks uteri kurang mengalami tekanan kepala. Hal ini mengakibatkan inersia uteri serta lamanya pendataran dan pembukaan serviks.

b. Kesempitan panggul tengah : apabila ukuran panggul kurang dari 9,5 cm, perlu kita waspadai terhadap kemungkinan kesulitan pada persalinan, biasanya pada posisi oksipitalis posterior persisten atau presentasi kepala dalam posisi lintang tetap.

c. Kesempitan pintu bawah panggul : pintu bawah panggul bukan merupakan bagian yang datar, tetapi terdiri atas segitiga depan dan segitiga belakang yang mempunyai dasar yang sama, yakni distansia tuberum. Apabila ukuran yang terakhir ini lebih kecil dari pada biasa, maka sudut arkus pubis mengecil (<>

4. Dampak Persalinan Cefalopelvik Disproporsi

Wiknjosastro (2006) Apabila persalinan dengan disproporsi sefalopelvik dibiarkan berlangsung sendiri tanpa ada tindakan yang tepat, dapat timbul bahaya bagi ibu dan janin.

a. Bahaya bagi ibu dapat menyebabkan partus lama yang sering kali disertai pecahnya ketuban pada pembukaan kecil sehingga menimbulkan dehidrasi, asidosis dan infeksi intrapartum, rupture uteri, persalinan tidak maju dan mengalami tekanan lebih lama dapat menimbulkan gangguan sirkulasi akibatnya terjadi iskemia dan nekrosis.

b. Janin dapat menyebabkan partus lama dapat meningkatkan kematian, moulase kepala janin, terjadi robekan tentorium dan perdarahan intrakranial.

5. Adaptasi Fisiologi dan Psikologi Post Seksio Caesaria

a. Adaptasi Fisiologi

Menurut Bobak (2005) & Cuningham (2006) adaptasi fisiologi dibagi menjadi beberapa sistem diantaranya yaitu :

1) Sistem reproduksi.

a) Uterus

1. Involusi merupakan proses kembalinya uterus ke keadaan sebelum hamil setelah melahirkan, akibatnya otot-otot polos uterus berkontraksi pada waktu 12 jam, tinggi fundus uteri mencapai ± 1 cm diatas umbilicus. Dalam beberapa hari mencapai ± 1 cm diatas umbilicus. Dalam beberapa hari kemudian, perubahan fundus uteri turun kira-kira 1-2 cm setiap 24 jam.

2. Kontraksi uterus meningkat setelah bayi lahir, terjadi karena hormon oksitosin yang dilepas oleh kelenjar hipofisis posterior.

3. After Pains rasa nyeri setelah melahirkan lebih nyata ditempat uterus yang teregang, menyusui dan oksitosin tambahan biasanya meningkatkan nyeri ini karena keluarnya merangsang kontraksi uterus.

4. Tempat plasenta terjadi pertumbuhan endometrium, regenerasi pada tempat ini biasanya tidak selesai sampai enam minggu setelah melahirkan.

5. Lokia. Menurut Huliana (2003) lokhea dibagi menjadi tiga jenis sesuai dengan warnanya sebagai berikut :

(a) Lokia rubra terdiri dari darah, sisa penebalan dinding rahim, dan sisa-sisa pemahaman plasenta. Lochea rubra berwarna kemerah-merahan dan keluar sampai hari ke-3 atau ke-4.

(b) Lokia serosa mengandung cairan darah, berupa serum dan lekosit. Lochea serosa berwarna kekuningan dan keluar antara hari ke-5 sampai ke-9.

(c) Lokia alba terdiri dari leukosit, lendir leher rahim (serviks), dan jaringan-jaringan mati yang lepas dalam proses penyembuhan. Loshea alba berwarna putih dan keluar selama 2-3 minggu.

b) Serviks

Serviks menjadi lunak segera setelah ibu melahirkan, 18 jam pasca partum, serviks memendek dan konsentrasinya menjadi lebih padat dan kembali ke bentuk semula.

c) Vagina dan Perineum

Estrogen pasca partum yang menurun berperan dalam penipisan mukosa vagina dan hilangnya rugae vagina yang semula sangat teregang akan kembali secara bertahap ke ukuran sebelum hamil, 6-8 minggu setelah bayi lahir. Rugae akan kembali terlihat pada sekitar minggu ke-4, walaupun tidak akan semenonjol pada wanita nulipara.

d) Payudara

Setelah bayi lahir terjadi penurunan konsentrasi hormone yang menstimulasi perkembangan payudara estrogen, progesterone, human chorionik, gonadotropin, prolaktin, dan insulin), oksitosin merangasang refleksi let-dowm (mengalirkan) menyebabkan ejeksi ASI.

e) Abdomen

Setelah melahirkan dinding perut longgar karena direngang begitu lama, sehingga otot-otot dinding abdomen memisah, suatu keadaan yang dinamai diastasis rektus abdominalis. Apabila menetap, efek ini dapat dirasa mengganggu pada wanita, tetapi seiring perjalanan waktu, efek tersebut menjadi kurang terlihat dan dalam enam minggu akan pulih kembali.

2) Sistem Endokrin

a) Hormon plasenta kadar estrogen dan progesterone menurun secara signifikan dan saat terendah adalah 1 minggu post partum.

b) Hormon Hipofisis dan Fungsi Ovarium

Hipofisis dibagi menjadi dua, yaitu hipofisis anterior dan posterior. Hipofisis anterior mengsekresi hormon prolaktin untuk meningkatkan kelenjar mamae pembentukan air susu. Sedangkan hipofisis posterior Sangat penting untuk diuretik. Oksotosin mengkontraksi alveolus mamae sehingga membntu mengalirkan ASI dari kelenjar mamae ke puting susu.

3) Sistem Urinarius

a) Komponen Urine

BUN (Blood Urea Nitrogen), yang meningkat selama masa pascapartum, merupakan akibat otolisis uterus yang berinvolusi selama 1-2 hari setelah wanita melahirkan .

b) Diuresis Pascapartum

Dalam 12 jam setelah melahirkan, mulai membuang kelebihan cairan yang tertimbun dijaringan selama hamil. Salah satu mekanisme untuk mengurangi cairan yang teretensi selama masa hamil ialah diaforesis luas, terutama pada malam hari, selama 2-3 hari pertama setelah melahirkan.

c) Uretra dan Kandung Kemih

Dinding kandung kemih dapat mengalami hiperemesis dan edema, sering kali disertai daerah-daerah kecil hemorargi. Pada pasa pacapartum tahap lanjut, distensi yang berlebihan dapat menyebabkan kandung kemih lebih peka terhadap infeksi sehingga mengganggu proses berkemih normal.

4) Sistem Pencernaan

Anestesi bisa memperlambat pengambilan tonus otot dan motilitas otot saluran cerna ke keadaan normal sehingga defekasi bisa tertunda 2-3 hari, keadaan ini bisa juga karena pemberian analgesia sebelum operasi. Biasanya bising usus belum terdengar pada hari pertama setelah pembedahan, pada hari kedua bising usus makin masih lemah, dan usus baru aktif kembali pada hari ke-3 post operasi.

5) Sistem Kardiovaskuler

Denyut nadi dan jantung meningkat setelah melahirkan karena darah yang biasanya melintasi uretroplasma tiba-tiba kembali ke sirkulasi umum. Namun, klien dengan anestesi spinal cenderung akan mengalami hipotensi yang disebabkan melebarnya pembuluh nadi sehingga darah berkurang.volume darah menurun ke kadar sebelum hamil pada 4 mingu setelah melahirkan. Hematokrit meningkat pada hari ke 3-7 pasca partum. Leukositosis normal pada kehamilan rata-rata sekitar 12.000 /mm³. Selama 10 sampai 12 hari pertama setelah bayi lahir, nilai leukosit antara 20.000 dan 25.000 /mm. Varises ditungkai dan disekitar anus akan mengecil dengan cepat setelah bayi lahir.

6) Sistem Neurologi

Pengaruh neurologi post operasi biasanya nyeri kepala, pusing, keram disebabkan pengaruh anestesi.. Lama nyeri kepala bervariasi dari 1-3 hari sampai beberapa minggu, tergantung pada penyebab dan efektifitas pengobatan.

7) Sistem Muskuloskeletal

Adaptasi sistem muskuloskeletal ibu terjadi selama masa hamil berlangsung secara lebih baik pada masa pascapartum. Sebagian besar wanita melakukan ambulasi 4-8 jam setelah melahirkan Adaptasi ini mencakup hal-hal yang membantu relaksasi dan hipermobilitas sendi dan perubahan pusat berat ibu akibat pembesaran rahim. Stabilisasi sendi lengkap pada minggu ke-6 – ke-8 setelah melahirkan.

8) Sistem Integumen

Hiperpigmentasi di areola dan linea nigra tidak menghilang seluruhnya setelah bayi lahir. Kulit meregang pada payudara, abdomen, paha, dan panggul mungkin memudar, serta adanya diaforesis. Ciri yang paling khas adanya bekas luka sayatan operasi sesar di sekitar abdomen.

b. Adaptasi Psikologi

Menurut Mellyna (2003) adaptasi psikologi pada maternal meliputi :

1) Fase Taking In (1-2 hari). Fase ini merupakan periode ketergantungan yang biasanya ditunjukkan dengan prilaku sebagai berikut : fokus perhatian ibu pada dirinya sendiri, mudah tersinggung, ibu menjadi pasif terhadap lingkungannya dan nafsu makan ibu meningkat.

2) Fase Taking Hold (3-10 hari). Pada fase taking hold, ibu merasa khawatir akan ketidakmampuan dan rasa tanggung jawabnya dalam merawat bayi. Selain itu perasaanya sangat sensitive sehingga mudah tersinggung jika komunikasinya kurang hati-hati. Oleh karena itu, ibu memerlukan dukungan karena saat ini merupakan kesempatan yang baik untuk menerima berbagai penyuluhan dan merawat diri dan bayinya sehingga tumbuh rasa percaya diri.

3) Fase Letting Go

Fase ini merupakan fase menerima tanggung jawab akan peran barunya yang berlangsung 10 hari setelah melahirkan. Ibu sudah mulai menyesuaikan diri dari ketergantungan bayinya. Keinginan untuk merawat diri dan bayinya meningkat pada fase ini.


6. Komplikasi Post Seksio caesaria

Menurut Hanifa (2003) komplikasi yang mungkin akan ditemukan pada post seksio caesaria diantaranya :

a. Infeksi Puerperal (nifas)

1) Ringan, seperti kenaikan suhu selama beberapa hari dalam masa nifas.

2) Sedang; dengan kenaikan suhu yang lebih tinggi, disertai dehidrasi dan perut sedikit kembung (Mochtar, Rustam, 1998; 121).

3) Berat, seperti peritonitis dan sepsis.

b. Perdarahan disebabkan karena banyak pembuluh darah yang terputus dan terbuka atau atonia uteri (kurangnya tonus otot pada dinding uteri).

c. Luka kandung kemih dan embolisme paru-paru.

d. Rupture uteri.

7. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Marilynn E.(2001) data yang menunjang meliputi :

a) Hemoglobin, hematokrit, mengkaji perubahan dari kadar pra operasi dan mengevaluasi efek kehilangan darah pada pembedahan.

b) Urinalisis : kultur urine. Pemeriksaan tambahan didasarkan pada kebutuhan individual.

8. Penatalaksanaan Post Seksio Sesarea

Menurut Cunningham (2006) penatalaksanaan untuk klien post seksio sesarea meliputi :

a. Analgesik

Untuk wanita dengan ukuran tubuh rata-rata dapat suntik 75 mg meperidin IM setiap 3 jam sekali bila perlu untuk mengatasi rasa sakit atau dapat disuntikan dengan cara serupa 10-15 mg morfin sulfat. Obat-obatan antiemetik, misalnya prometasin 25 mg biasanya diberikan bersama-sama dengan pemberian preparat narkotik

b. Tanda-tanda Vital

Setelah dipindahkan ke ruang rawat, maka tanda-tanda vital pasien harus di evaluasi setiap 4 jam sekali. Jumlah urin dan jumlah darah yang hilang serta keadaan fundus uteri harus diperiksa, adanya abnormalitas harus dilaporkan. Selain itu suhu juga perlu diukur.

c. Terapi cairan dan diet

Untuk pedoman umum, pemberian 3 liter larutan, termasuk Ringer Laktat, terbukti sudah cukup selama pembedahan dan dalam 24 jam pertama berikutnya. Meskipun demikian, jika output urin di bawah 30 ml perjam, pasien harus dievaluasi kembali. Bila tidak ada manipulasi intra abdomen yang ekstensif atau sepsis, pasien seharusnya sudah dapat menerima cairan per oral satu hati setelah pembedahan. Jika tidak, pemberian infuse boleh diteruskan. Paling lambat pada hari kedua setelah operasi, sebagian besar pasien sudah dapat menerima makanan biasa.

d. Vesika urinaria dan usus

Kateter sudah dapat dilepas dari vesika urinaria setelah 12 sampai 24 jam post operasi. Kemampuan mengosongkan urinaria harus dipantau sebelum terjadi distensi. Gejala kembung dan nyeri akibat inkoordinasi gerak usus dapat menjadi gangguan pada hari ke-2 dan ke-3 post operasi. Pemberian supositoria rectal akan diikuti dengan defekasi atau jika gagal, pemberian enema dapat meringankan keluhan pasien.

e. Ambulasi

Pada hari pertama post operasi, pasien dengan bantuan perawat dapat bangun dari tempat tidur sebentar sekurang-kurangnya sebanyak 2 kali. Ambulasi dapat ditentuka waktunya sedemikian rupa sehingga preparat analgesik yang baru saja diberikan akan mengurangi rasa nyeri. Pada hari kedua, pasien dapat berjalan ke kamar mandi dengan pertolongan. Dengan ambulasi dini, trombosit vena dan emboli pulmoner jarang terjadi.

f. Perawatan luka

Luka insisi diinspeksi setiap hari, sehingga pembalut luka yang relative ringan tampak banyak plester sangat menguntungkan. Secara normal jahitan kulit diangkat pada hari ke empat setelah pembedahan. Paling lambat pada hari ke tiga post partum, pasien sudah dapat mandi tanpa membahayakan luka insisi.

g. Laboratorium

Secara rutin Ht diukur pada pagi hari setelah operasi, Ht harus segera dicek kembali bila terdapat kehilangan darah atau bila terdapat oliguri atau keadaan lain yang menunjukan hipovolemia. Jika Ht stabil, pasien dapat melakukan ambulasi tanpa kesulitan apapun dan kemungkinan kecil jika terjadi kehilangan darah lebih lanjut..

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian keperawatan meliputi data biografi (nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, dll). Riwayat Keperawatan (alasan masuk rumah sakit, keluhan utama, riwayat penyakit masa lalu, riwayat menstruasi, riwayat obstetric, riwayat KB, Riwayat kebiasaan sehari-hari, riwayat posikososial)

Pengkajian data dasar klien 4 jam – 5 hari pasca partum (Marilynn E, 2001; hlm 414) meliputi :

a. Sirkulasi

Kehilangan darah selama prosedur pembedahan kira-kira 600-800 ml.

b. Integritas Ego

Dapat menunjukan labilitas emosional, dari kegembiraan, sampai ketakutan, marah, atau menarik diri, klien/ pasangan dapat memiliki pertanyaan atau salah terima peran dalam pengalaman kelahiran, Mungkin mengekspresikan ketidakmampuan untuk menghadapi situasi baru.

c. Eliminasi

Kateter urinarius indewelling mungkin terpasang, urine jernih pucat,bising usus tidak ada, samar atau jelas.

d. Makanan/Cairan

Abdomen lunak dengan tidak ada distensi pada awal.

e. Neurosensori

Kerusakan gerakan dan sensasi dibawh tingkat anestesia spinal epidural.

f. Nyeri/Ketidaknyamanan

Mungkin mengeluh ketidaknyamanan dari berbagai sumber mis; trauma bedah/ insisi, nyeri penyerta, distensi kandung kemih/ abdomen, efek-efek anesthesia, mulut mungkin kering.

g. Pernapasan

Bunyi paru jelas dan vesikuler

h. Keamanan

Balutan abdomen dapat tampak sedikit noda atau kering dan utuh, Jalur parenteral, bila digunakan, paten, dan sisi bebas eritema, bengkak dan nyeri tekan.

i. Seksualitas

Fundus kontraksi kuat dan terletak di umbilicus, aliran lokia sedang dan bebas bekuan berlebihan/ banyak.

2. Diagnosa Keperawatan

Menurut Marilynn E (2001) diagnosa post seksio sesarea yaitu :

a. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan perkembangan transisi/ peningkatan anggota keluarga, krisis situasi (misalnya : intervensi pembedahan, komplikasi fisik yang mempengaruhi pengenalan / interaksi, kebangunan diri negatif).

b. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma jaringan / kulit rusak, penurunan Hb, prosedur invasif, dan / peningkatan pemajanan lingkungan, pecah ketuban lama, malnutrisi.

c. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan trauma pembedahan, efek-efek anestesia, efek-efek hormonal, distensi kandung kemih/ abdomen.

d. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman pada konsep diri, transmisi / kontak interpersonal, kebutuhan tidak terpenuhi.

e. Harga diri rendah situasional berhubungan dengan merasa gagal dalam peristiwa kehidupan.

f. Resiko cidera berhubungan dengan fungsi biokimia atau regulasi (mis, hipotensi ortostatik, eklamsi), efek-efek anestesia, tromboemboli, profil darah abnormal (anemia/ kehilangan darah berlebihan), taruma jaringan.

g. Konstipasi berhubungan dengan penurunan tonos otot perubahan (diastasis rekti, kelebihan analgesik atau anestesi, efek-efek progesteron, dehidrasi, diare prapersalinan, kurang masukan, nyeri perineal/ rektal).

h. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan efek-efek hormonal, trauma mekanis, edema jeringan, efek-efek anestesia.

i. Kurang perawatan diri berhubungan dengan efek-efek anestesia, penurunan kekuatan dan ketahanan, ketidaknyamanan fisik.

j. Kurang pengetahuan mengenai perawatan diri dan perawatan bayi berhubungan dengan kurang pemajanan, kesalahan interpretasi, tidak mengenal sumber-sumber.

3. Prinsip Intervensi keperawatan

Menurut Bobak (2005) prinsip keperawatan pada post seksio sesarea meliputi :

a. 24 jam pertama setelah melahirkan sesarea, efek dari pemulihan anestesi yang perlu dilakukan diantaranya yaitu ukur tanda-tanda vital (TD, N, RR, S) Tiap 8 jam, keadaan fundus, perdarahan (dari vagina dan rembesan balutan luka operasi, jumlah lokhea, karakteristik, bau), genitourinarius, bising usus, musculoskeletal, pemeriksaan laboratorium, intake dan output.

b. 24 jam sampai hari ke-3, prinsip intervensi keperawatan yang harus dilakukan diantaranya ukur tanda-tanda vital (TD, N, RR,S), monitor nyeri insisi dan proses involusi, luka insisi, distensi abdomen, bising usus, eliminasi urin, defekasi, tanda human sign positif (keluhan nyeri di otot betis saat digerakan dorsofleksi kaki dipaksakan, rasa hangat, warna kemerahan, atau nyeri tekan pada tungkai), perawatan sehari-hari yaitu tanda-tanda komplikasi (infeksi, perdarahan), perawatan perineum dan payudara, pengajaran dan pemberian ASI serta cara menyusui yang benar , ambulasi dini dan senam nifas , bonding (orang tua/bayi, pertama kali menyusui, jika diinginkan).

c. Hari ke-4 perencanaan pulang, prinsip keperawatan yang harus dilakukan diantaranya ganti balutan dan observasi keadaan luka, berikan pendidikan kesehatan tentang perawatan luka dirumah dan pemilihan KB, kunjungan ulang ke RS untuk pemeriksaan luka operasi ibu dan keadaan bayi.

4. Evaluasi

Marilynn E (2001) evaluasi keperawatan post seksio sesarea diantaranya klien memiliki anggota keluarga baru, berkurangnya nyeri, terpenuhinya kebutuhan fisik dan psikologis, komplikasi tidak terjadi, tanda-tanda infeksi tidak terjadi, menunjukan ekspresi kebanggaan diri positif berkenaan dengan kelahiran dan peran menjadi orang tua, dipahaminya kebutuhan post partum.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
Page break by AutoPager. Page( 2 ). Goto Window Top Page Up Page Down Goto Window Bottom
Kamis, 2008 Juli 10
KONDAS MORBUS HIRSPRUNG

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR

I. Pengertian

Hirschprung adalah ketiadaan kongenital ganglion otonom yang mempersarafi pleksus mienterikus ditaut anorektum dan seluruh atau sebagian rektum dan kolon ganglion otonom ke pleksus mienterikus secara normal merangsang motilitas dan memastikan penyaluran tinja. Pada penyakit hirschsprung, tinja menumpuk di usus. (Corwin, J, EL, Zabeth. 2000 : 533).

Penyakit hirschsprung adalah suatu kelainan tidak adanya sel ganglion parasimpatis pada usus, dapat dari kolon sampai pada usus halus. (Ngastiyah, 1997 : 138).

Penyakit hirschsprung adalah anomali kongenital yang mengakibatkan obstruksi mekanik karena ketidak adekuatan motilitas sebagian dari usus. (Donna L. Wong, 2003 : 507).

II. Macam-macam Penyakit Hirschprung

Berdasarkan panjang segmen yang terkena, dapat dibedakan 2 tipe yaitu :

a. Penyakit Hirschprung segmen pendek

Segmen aganglionosis mulai dari anus sampai sigmoid; ini merupakan 70% dari kasus penyakit Hirschprung dan lebih sering ditemukan pada anak laki-laki dibanding anak perempuan.

b. Penyakit Hirschprung segmen panjang

Kelainan dapat melebihi sigmoid, bahkan dapat mengenai seluruh kolon atau usus halus. Ditemukan sama banyak pada anak laki maupun prempuan.

(Ngastiyah, 1997 : 138)

III. Etiologi

a. Mungkin karena adanya kegagalan sel-sel ”Neural Crest” ambrional yang berimigrasi ke dalam dinding usus atau kegagalan pleksus mencenterikus dan submukoisa untuk berkembang ke arah kranio kaudal di dalam dinding usus.

b. Disebabkan oleh tidak adanya sel ganglion para simpatis dari pleksus Auerbach di kolon.

c. Sebagian besar segmen yang aganglionik mengenai rectum dan bagian bawah kolon sigmoid dan terjadi hipertrofi serta distensi yang berlebihan pada kolon.

(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985 : 1134)

d. Sering terjadi pada anak dengan ”Down Syndrome”.

e. Kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi kraniokaudal pada nyenterik dan submukosa dinding pleksus.

(Suriadi, 2001 : 242).

IV. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala setelah bayi lahir

1. Tidak ada pengeluaran mekonium (keterlambatan > 24 jam)

2. Muntah berwarna hijau

3. Distensi abdomen, konstipasi.

4. Diare yang berlebihan yang paling menonjol dengan pengeluaran tinja / pengeluaran gas yang banyak.

Gejala pada anak yang lebih besar à karena gejala tidak jelas pada waktu lahir.

1. Riwayat adanya obstipasi pada waktu lahir

2. Distensi abdomen bertambah

3. Serangan konstipasi dan diare terjadi selang-seling

4. Terganggu tumbang karena sering diare.

5. Feses bentuk cair, butir-butir dan seperti pita.

6. Perut besar dan membuncit.

V. Patofisiologi

Tidak adanya sel-sel ganglion

Dalam rectum atau bagian rektosigmoid kolon






Abnormalan / tidak adanya peristalsis serta tidak adanya

Evakuasi usus spontan






Sfingter rectum tidak dapat berelaksasi






Mencegah keluarnya feses secara normal






Isi usus terdorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul

Di daerah tersebut






Dilatasi bagian usus yang proksimal

Terhadap daerah tersebut

(Betz. 2002 : 196)

VI. Manifestasi Klinis

a. Kegagalan lewatnya mekonium dalam 24 jam pertama kehidupan.

b. Konstipasi kronik mulai dari bulan pertama kehidupan dengan terlihat tinja seperti pita.

c. Obstruksi usus dalam periode neonatal.

d. Nyeri abdomen dan distensi.

e. Gangguan pertumbuhan.

(Suriadi, 2001 : 242)

f. Obstruk total saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan ketiadaan evaluai mekonium.

g. Keterlambatan evaluasi mekonium diikuti obstruksi periodic yang membaik secara spontan maupun dengan edema.

h. Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut.

i. Konstruksi ringan, enterokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Diare berbau busuk dapat menjadi satu-satunya gejala.

j. Gejala hanya konstipasi ringan.

(Mansjoer, 2000 : 380)

· Masa Neonatal :

a. Gagal mengeluarkan mekonium dalam 48 jam setelah lahir.

b. Muntah berisi empedu.

c. Enggan minum.

d. Distensi abdomen.

· Masa bayi dan anak-anak :

a. Konstipasi

b. Diare berulang

c. Tinja seperti pita, berbau busuk

d. Distensi abdomen

e. Gagal tumbuh

(Betz, 2002 : 197)

VII. Komplikasi

a. Gawat pernapasan (akut)

b. Enterokolitis (akut)

c. Striktura ani (pasca bedah)

d. Inkontinensia (jangka panjang)

(Betz, 2002 : 197)

e. Obstruksi usus

f. Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit

g. Konstipasi

(Suriadi, 2001 : 241)

VIII. Pemeriksaan Diagnostik

a. Biopsi isap, yakni mengambil mukosa dan submukosa dengan alat penghisap and mencari sel ganglion pada daerah submukosa.

b. Biopsy otot rectum, yakni pengambilan lapisan otot rectum, dilakukan dibawah narkos. Pemeriksaan ini bersifat traumatic.

c. Pemeriksaan aktivitas enzim asetilkolin dari hasil biopsy asap. Pada penyakit ini klhas terdapat peningkatan aktivitas enzim asetikolin enterase.

d. Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsy usus.

(Ngatsiyah, 1997 : 139)

e. Foto abdomen ; untuk mengetahui adanya penyumbatan pada kolon.

f. Enema barium ; untuk mengetahui adanya penyumbatan pada kolon.

g. Biopsi rectal ; untuk mendeteksi ada tidaknya sel ganglion.

h. Manometri anorektal ; untuk mencatat respons refleks sfingter interna dan eksterna.

(Betz, 2002 : 197).

IX. Penatalaksanaan

Pembedahan hirschsprung dilakukan dalam 2 tahap, yaitu dilakukan kolostomi loop atau double-barrel sehingga tonus dan ukuran usus yang dilatasi dan hipertropi dapat kembali normal (memerlukan waktu 3-4 bulan), lalu dilanjutkan dengan 1 dari 3 prosedur berikut :

1. Prosedur duhamel : Penarikan kolon normal kearah bawah dan menganastomosiskannya dibelakang usus aganglionik.

2. Prosedur swenson : Dilakukan anastomosis end to end pada kolon berganglion dengan saluran anal yang dibatasi.

3. Prosedur saave : Dinding otot dari segmen rektum dibiarkan tetap utuh. Kolon yang bersaraf normal ditarik sampai ke anus.

a. Intervensi bedah

Ini terdiri dari pengangkatan ari segmen usus aganglionik yang mengalami obstruksi. Pembedahan rekto-sigmoidektomi dilakukan teknik pull-through dapat dicapai dengan prosedur tahap pertama, tahap kedua atau ketiga, rekto sigmoidoskopi di dahului oleh suatu kolostomi. Kolostomi ditutup dalam prosedur kedua.

b. Persiapan prabedah

1. Lavase kolon

2. Antibiotika

3. Infuse intravena

4. Tuba nasogastrik

5. Perawatan prabedah rutin

c. Pelaksanaan pasca bedah

1. Perawatan luka kolostomi

2. Perawatan kolostomi

3. Observasi distensi abdomen, fungsi kolostomi, peritonitis dan peningkatan suhu.

4. Dukungan orangtua, bahkan kolostomi sementara sukar untuk diterima. Orangtua harus belajar bagaimana menangani anak dengan suatu kolostomi. Observasi apa yang perlu dilakukan bagaimana membersihkan stoma dan bagaimana memakaikan kantong kolostomi.

(Betz, 2002 : 198)

B. ASUHAN KEPERAWATAN HIRSCHSPRUNG

I. Pengkajian

1. Informasi identitas/data dasar meliputi, nama, umur, jenis kelamin, agama, alamat, tanggal pengkajian, pemberi informasi.

2. Keluhan utama

Masalah yang dirasakan klien yang sangat mengganggu pada saat dilakukan pengkajian, pada klien Hirschsprung misalnya, sulit BAB, distensi abdomen, kembung, muntah.

3. Riwayat kesehatan sekarang

Yang diperhatikan adanya keluhan mekonium keluar setelah 24 jam setelah lahir, distensi abdomen dan muntah hijau atau fekal.

Tanyakan sudah berapa lama gejala dirasakan pasien dan tanyakan bagaimana upaya klien mengatasi masalah tersebut.

4. Riwayat kesehatan masa lalu

Apakah sebelumnya klien pernah melakukan operasi, riwayat kehamilan, persalinan dan kelahiran, riwayat alergi, imunisasi.

5. Riwayat Nutrisi meliputi : masukan diet anak dan pola makan anak.

6. Riwayat psikologis

Bagaimana perasaan klien terhadap kelainan yang diderita apakah ada perasaan rendah diri atau bagaimana cara klien mengekspresikannya.

7. Riwayat kesehatan keluarga

Tanyakan pada orang tua apakah ada anggota keluarga yang lain yang menderita Hirschsprung.

8. Riwayat sosial

Apakah ada pendakan secara verbal atau tidak adekuatnya dalam mempertahankan hubungan dengan orang lain.

9. Riwayat tumbuh kembang

Tanyakan sejak kapan, berapa lama klien merasakan sudah BAB.

10. Riwayat kebiasaan sehari-hari

Meliputi – kebutuhan nutrisi, istirahat dan aktifitas.

II. Pemeriksaan Fisik

1. Sistem integumen

Kebersihan kulit mulai dari kepala maupun tubuh, pada palpasi dapat dilihat capilary refil, warna kulit, edema kulit.

2. Sistem respirasi

Kaji apakah ada kesulitan bernapas, frekuensi pernapasan

3. Sistem kardiovaskuler

Kaji adanya kelainan bunyi jantung (mur-mur, gallop), irama denyut nadi apikal, frekuensi denyut nadi / apikal.

4. Sistem penglihatan

Kaji adanya konjungtivitis, rinitis pada mata

5. Sistem Gastrointestinal

Kaji pada bagian abdomen palpasi adanya nyeri, auskultasi bising usus, adanya kembung pada abdomen, adanya distensi abdomen, muntah (frekuensi dan karakteristik muntah) adanya keram, tendernes.

III. Diagnosa Keperawatan

Pre operasi Hirschsprung

1. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan motilitas usus

2. Kecemasan berhubungan dengan tindakan prosedur dan kurang pengetahuan.

Post operasi Hirschsprung

1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan pembatasan masukan cairan secara oral akibat prosedur medis.

2. Nyeri berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan, trauma pembedahan.

3. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemasangan prosedur invasif / pembedahan : stoma, aliran feses dan flatus.

4. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma jaringan (pembuatan stoma)

5. Gangguan penatalaksanaan, perawatan dirumah berhubungan dengan kurangnya informasi.

6. Perubahan eliminasi bowel b.d efek anestesia dan manipulasi operasi terhadap peristaltik

IV. Rencana Keperawatan

Pre operasi Hirschsprung

Dx 1 : Risiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan motilitas usus.

Intervensi : - Beri enema salin sesuai kebutuhan

- Beri antibiotik sistemik dan irigasi kolon antibiotik sesuai ketentuan.

- Beri cairan dan elektrolit sesuai ketentuan

- Ukur dan catat lingkar abdomen

Dx 2 : Kecemasan berhubungan dengan tindakan prosedur dan kurang pengetahuan.

Intervensi : - Jelaskan semua prosedur pre op

- Bina hubungan saling percaya dengan anak dan keluarga.

- Mendampingi keluarga dan anak sesering mungkin dan tidak terlalu lama.

Post operasi Hirschsprung

Dx 1 : Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan pembatasan masukan cairan secara oral akibat prosedur mendis.

Intervensi : - Ukur dan catat pemasukan dan pengeluaran

- Ukur tanda-tanda vital, adanya Hipotensi, takikardi, turgor kulit dan membran mukosa.

- Pantau suhu kulit, palpasi denyut perifer.

- Kolaborasi pemberian cairan parenteral (IV) sesuai indikasi.

Dx 2 : Nyeri berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan, trauma dan pembedahan.

Intervensi : - Observasi rasa sakit secara reguler (misal setiap 2 jam sekali), catat karakteristik, lokasi dan intensitas (skala 0-10).

- Ukur tanda-tanda vital, observasi adanya takikardi hipertensi dan peningkatan pernafasan.

- Observasi ketidaknyamanan yang mungkin selain dari prosedur operasi.

Dx 3 : Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemasangan prosedur invasif / pembedahan : stoma, aliran feses, dan flatus.

Intervensi : - Gunakan teknik aseptik yang ketat dalam melakukan tindakan keperawatan : perawatan kolostomi.

- Periksa luka secara teratur, catat karakteristik luka dan intensitas kulit.

- Lihat stoma / area kulit peristaltik pada tiap penggantian kantung berisikan dengan air, keringkan, catat adanya iritasi / kemerahan.

- Pertahankan kebersihan / mengeringkan area stoma untuk membantu pencegahan kulit.

- Observasi jumlah dan karakteristik cairan pada luka.

Dx 4 : Risiko infeksi berhubungan dengan trauma jaringan (pembuatan stoma) aliran material yang keluar.

Intervensi : - Gunakan teknik cuci tangan yang benar.

- Lakukan dan pertahankan kesterilan semua peralatan.

- Pantau hasil pemeriksaan laboratorium.

- Observasi tanda-tanda infeksi pada area luka setiap perawatan.

Dx. 5 : Gangguan penatalaksanaan, perawatan dirumah berhubungan dengan kurangnya informasi.

Intervensi : - Observasi kemampuan fisik dan emosi orang tua.

- Berikan pendidikan kesehatan pada keluarga mengenai penatalaksanaan keperawatan.

- Anjurkan keluarga untuk mengungkapkan kekhawatiran tentang hasil pembedahan.

Dx. 5 : Perubahan eliminasi bowel b.d efek anestesia dan manipulasi operasi terhadap peristaltik.

Intervensi : - Pastikan kebiasaan eliminasi urine.

- Kaji bising usus dan pantau gerakan usus termasuk frekuensi

- Pantau masukan dan haluaran serta berat badan

- Dorong masukan cairan adekuat

- Berikan makan sedikit tapi sering

V. Evaluasi

Pre operasi Hirschsprung

1. Cedera tidak terjadi

2. Lemas dapat teratasi

Post operasi Hirschsprung

1. Kebutuhan cairan dapat terpenuhi

2. Rasa nyeri dapat berkurang atau teratasi

3. Integritas kulit baik

4. Infeksi dapat teratasi dan tidak terjadi

5. Penatalaksanaan perawatan dirumah dapat dilakukan dengan tepat.

6. Perubahan eliminasi bowel kembali normal

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily, L. Dan Linda A. Sowden 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi ke-3. Jakarta : EGC.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC

Kartono, Darmawan. 2004. Penyakit Hirschsprung. Jakarta : Sagung Seto.

Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik.Sri Kurnianingsih (Fd), Monica Ester (Alih bahasa) edisi – 4 Jakarta : EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Alih bahasa : Brahm U Pendit. Jakarta : EGC.

Carpenito , Lynda juall. 1997 . Buku saku Diagnosa Keperawatan.Edisi ke -^. Jakarta : EGC

Staf Pengajar Ilmu kesehatan Anak . 1991. Ilmu Kesehatan Anak . Edisi Ke-2 . Jakarta : FKUI .

Mansjoer , Arif . 2000 . Kapita Selekta Kedokteran .Edisi Ke-3 . Jakarta : Media Aesulapius FKUI

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS CIDERA KEPALA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Cidera kepala meliputi trauma kulit kepala, tengkorak, dan otak. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Diperkirakan 100.000 orang meninggal setiap tahunnya akibat cedera kepala dan lebih dari 700.000 mengalami cedera berat yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Pada kelompok ini, antara 50.000 dan 90.000 orang setiap tahun mengalami penurunan intelektual atau tingkah laku yang menghambat kembalinya seseorang yang mengalami cedera kepala menuju kehidupan normal. Dua pertiga dari kasus ini berusia di bawah 30 tahun, dengan jumlah laki 4 lebih banyak dari pada wanita. Kadar alcohol dalam darah, terdeteksi bahwa lebih dari 50 % pasien cedera kepala yang diterapi di ruang darurat. Lebih dari setengah dari semua pasien cedera kepala berat mempunyai signifikasi terhadap cedera bagian tubuh lainnya, syok hivopolemia pada pasien cedera kepala biasanya karena cedera bagian tubuh lainnya.

Resiko utama pasien yang mengalami cedera kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan invakranial (TIK) maka diperlukan penanganan yang tepat pada seseorang yang mengalami cedera kepala. Tindakan resusitasi, anamnesis dan pemenuhan fisik umum serta neurologist harus dilakukan secara serental. Pendekatan yang sistematis dapat mengurangi kemungkinan terlewatinya evaluasi unsure vital. Tingkat cedera kepala menjadi ringan segera ditentukan saat pasien tiba dirumah sakit.

Berdasarkan uraian diatas maka penulis memilih judul “ Asuhan Keperawatan pada Tn. A yang mengalami cedera kepala sedang di IRNA kiri lantai 1 Rumah Sakit Ciptamangunkusumo “.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Diharapkan penulis mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan cedera kepala sedang

2. Tujuan Khusus

a. Mampu melakukan pengkajian pada bayi yang mengalami cedera kepala sedang

b. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada kasus cedera kepala sedang

c. Mampu menyusun rencana keperawatan pada kasus cedera kepala

d. Mampu melaksanakan / implementasi sesuai dengan rencana keperawatan pada kasus klien yang mengalami cedera kepala sedang

e. Mampu mengevaluasi asuhan keperawatan pada kasus cedera kepala sedang

C. Metodologi

Pembuatan laporan ini memanfaatkan data dari :

1. Studi kepustakaan digunakan untuk mendapatkan dasar teori dari buku-buku

2. Observasi langsung, yaitu dengan pengamatan langsung terhadap klien dengan kepala sedang

3. Observasi tidak langsung dengan melihat dari status bayi

D. Sistematika Pengkajian

Untuk memudahkan pembaca dalam memahami laporan ini, maka penulis membagi menjadi 5 bagian yaitu :

Bab I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang masalah, tujuan umum, tujuan khusus, metodologi serta sistematika penyajian

Bab II : Tinjauan teoritis terdiri dari pengertian, manesfestasi klinik, etiologi patofisiologi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi serta prinsip asuhan keperawatan yang terkait dengan kasus tersebut

Bab III : Tinjauan kasus pada klien yang mengalami cedera kepala sedang

Bab IV : Pembahasan

Bab V : Penutup


BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Tinjauan Teoritis Cidera Kepala

1. Pengertian

a) Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai pendarahan interstisial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. (Elizabeth J. Corwin)

b) Cidera kepala adalah kerusakan otak akibat pendarahan atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap cidera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. (Brunner dan Suddarth)

c) Cidera kepaka adalah cidera yang terjadi pada kulit kepala, tulang tengkorak dan otak dengan pembukuh darah dan juga selaput otaknya. (Purnawan Junadi)

2. Etiologi

Adapun penyebab dari cidera kepala karena :

a) Kecelakaan lalu lintas

b) Kecelakaan olah raga

c) Penganiayaan

d) Tertembak

e) Jatuh

3. Klasifikasi cidera kepala

a. Berdasarkan berat ringannya

1) Cidera kepala ringan

Jika GCS antara 13 – 15, dapat terjadi kehilangan kedaran < 30 menit, tetapi ada juga yang berpendapat kurang dari 2 jam. Tidak penyerta seperti fraktur tengkorak, hematom (sekitar 15 %)

2) Cidera kepala sedang

Jika GCS antara 9 – 12, hilang kesadaran atau amnesia antara 30 menit- 24 jam, ada juga pendapat lain 2 – 5 jam, dapat mengalami fraktur tengkorak disorientasi ringan (bingung)

3) Cidera kepala berat

Jika GCS antara 3 – 8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga meliputi contusio crebri, laserasi atau adanya hematom atau edema Cerebral.

b. Masalah-masalah yang terjadi pada cidera kepala

1) Fraktur tengkorak

Susunan tulang tengkorak dan lapisan kulit kepala membantu menghilangkan benturan kepala sehingga sedikit kekuatan yang ditransmisikan kedalam jaringan otak.

Ada 2 (dua) bentuk fraktur, yaitu :

· Fraktur linier yang umumnya terjadi yang disebabkan oleh tekanan /benturan yang berlebihi terhadap luas area.

· Faktor tengkorak Basiler yakni terbatas pada tulang dasar tengkorak seperti bagian frontal atau temporal.

2) Comosio Cerebri /gegar otak

Geger otak merupakan syndrom yang melibatkan bentuk cidera otak ringan yang menyebar, gangguan neurologis sementara dan dapat pulih tanpa ada kehilangan kesadaran, pasien mungkin mengakami Disorientasi ringan seperti pusing, gangguan memory sementara, kurang konsentrasi, mungkin juga mengakami Amnesia Retrogen dan pasien sembuh cepat, tatapi ada satu bahaya yang timbul yaitu kemungkinan dapat terjadi gejala-gejala yang berlanjut post geger otak.

3) Contusio Cerebri

Menggambarkan area otak yang mengalami memar. Memar umumnya pada permukaan yang disertai dengan Haemoragik kecil-kecil pada substansi otak. Gejala bervariasi, tergantung letak dan lokasi serta derajatnya. Dapat menimbulkan Edema cerebral 2-3 hari post partum. Akibatnya dapat menimbulkan peningkatan TIK.

4) Hematom Epidural

Perdarahan yang terjadi pada ruang epidural yaitu antara tulang tengkorak dan lapisan Durameter. Ini terjadi karena adanya robekan arteri Meningeal media atau cabang-cabangnya. Biasanya keadaan ini terjadi pada trauma di daerah Temporal.

5) Hematom Subdural

Perdarahan yang terjadi pada ruang subdural antara lapisan durameter dan lapisan Arachnoid. Terjadi sebagai akibat robekan Vena yang ditemukan pada ruang ini yaitu kerusakan vena-vena dari permukaan otak yang berjalan menuju sinus di dalam Durameter.

6) Hematom Subarachnoid

Perdarahan pada ruang Arachnoid yakni antara lapisan Arachnoid dengan piameter seringkali karena adanya robekan vena yang ada di daerah tersebut. Adanya darah didalam liquor akan merangsang menigen sehingga terjadi kaku kuduk.

7) Perdaraha Intracerebral

Penumpukan darah kurang lebih dari 25 ml pada parenkhim otak. Penyebabnya seringkali karena adanya infeksi fraktur.

4. Patofisiologi

Pada Kontusio Crebri yang berat akan terajadi penimbunan asam laktat dan penambahan asam laktat, hak ini terjadi karena metabolisme anaerobic dari glukosa akibat hipoksia atau kerusakan akibat trauma. Bila otak hipoksia, metabolisme glukosa an aerob akan terjadi dan proses ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah, hal ini terjadi agar kebutuhan oksigen otak terpenuhi.

Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, bila terjadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar maka akan mengakibatkan gangguan fungsi. Sedangkan bahan bakar utama otak adalah glukosa. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh. Bila kadar glukosa dengan plasma turun sampai dengan 70% akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral, sedangkan bila kadar glukosa kurang dari 20% maka akan timbul koma.

Dalam keadaan normal, cerebral bloodflow yaitu 60-70 ml /menit /100 gram jaringan otak, yang berarti 20% dari Co. Pembuluh darah arteriol akan berkontraksi bila tekanan menurun, sedangkan pengaruh saraf simpatis dan para simpatis pada pembuluh darah arteri tidak begitu besar, sedangkan konsentrasi oksigen dan karbondioksida alam darah arteri sangat mempengaruhi aliran darah. Bila PO2 rendah maka aliran bertambah secara nyata karena terjadi vasolidilatasi, sebaliknya bila terjadi penurunan PC02 akan terjadi alkalosis yang menyebabkan konstriksi arteri kecil dan penurunan CSF. Penambahan jumalh darah dalam intrakranial yang kemudian menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (ICP).

Edema otak disebabkan karena adanya penumpukan cairan yang berlebihan pada jaringan otak pada klien dengan trauma-trauma akibat contusio cerebri, pembuluh kapiler sobek, cairan traumatik mengandung protein eksudat yang berisi albumin dan cairan interstisial. Otak pada kondisi normal tidak mengalami edema otak sehingga bila terjadi penekan terhadap pembuluh darah dan jaringan sekitarnya akan menimbulakan kematian jaringan otak. Edema jaringan oatak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebakan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi dan penekanan pada batang otak.

MEKANISME CIDERA












Tekanan Intrakranial






Berat ringannya masalah yang timbul akibat trauma tergantung pada beberapa faktor yaitu : lokasi benturan, adanya penyerta seperti fraktur, haemoragik, kekuatan benturan dan efek dari akselerasi (benda bergerak membentur kepala yang diam) dan decelerasi (kepala bergerak membentur benda yang diam) lalu tidak kalah pentingnya adalah ada tidaknya rotasi pada saat benturan.

5. Tanda dan gejala

a. Cidera kepala ringan-sedang

1. Disorientasi ringan

2. Amnesia post trauma

3. Hilang memori sesaat

4. Sakit kepala

5. Mual dan muntah

6. Vertigo dalam perubahan posisi

7. Gangguan pendengaran

b. Cidera kepala sedang-berat

1. Tidak sadar dalam waktu lama.

2. Fleksi dan ekstensi abnormal

3. Edema otak

4. Tanda-tanda herniasi

5. Hemiparise

6. Gangguan saraf kranial

7. Kejang

6. Komplikasi

a. Edema pulmonal

b. Kejang

c. Infeksi

d. Kebocoran cairan otak

e. Hipertermia

f. Masalah mobilisasi

g. Hipovolemia

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Foto rontgen kepala /lateral kanan dan kiri untuk mengetahui adanya fraktur tulang tengkorak.

b. Foto rontgen cervikal untuk mengeatahui adanya fraktur pada tulang leher.

c. CT scan otak untuk mengetahui adanya perdarahan pada otak.

d. EEG untuk merekam aktifitas listrik otak melalui tengkorak yang utuh.

8. Penatalaksanaan

a. Pada semua pasien dengan cedera kepala / leher, lakukan foto tulang belakang servikal kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh tulang servikal C1 – C7 normal

b. Pada semua pasien dengan cedar kepala sedang berat, lakukan prosedur berikut : Pasang infuse dengan larutan normal salin (Nacl 0,9 %) / Larutan Ringer RL dan larutan ini tidak menambah edema cerebri

c. Lakukan C1 Scan, pasien dengan cedera kepala ringan, sedang dan berat harus di evaluasi adanya :

- Hematoma epidural

- Darah dalam subaraknoid dan infra ventrikel

- Kontusio dan perdarahan jaringan otak

- Edema cerebri

- Obliteri sisterna perimesensefalik

d. Pada pasien yang koma (skor GC5 <>

- Elevasi kepala 30 o

- Hiperventilasi : Intubasi dan berikan ventilasi mandotorik intermitten dengan kecepatan 16 – 20 kali/menit dengan volume tidal 10 – 12 ml/kg

- Berikan manitol 20 % 19/kg intravena dalam 20-30 menit. Posis ulang dapat diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar ¼ dosis semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam pertama

- Pasang kateter foley

- Konsul bedah syaraf bila terdapat indikasi operasi (hemakma epidural yang besar, cedera kepala terbuka)

B. Asuhan Keperawatan dengan cidera kepala

1. Pengkajian

a. Aktifitas atau istirahat

· Adanya kelemahan /kelelahan, kaku, hilang keseimbangan.

· Kesadaran menurun, letargi /kelesuan, hemiprase, hilang keseimbangan adanya trauma tulang, kelemahan otot /spasma.

b. Peredaran Darah /Sirkulasi

· Tekanan darah normal /berubah (Hypertensi), denyut nadi : (Bradikardi, tachukardi, dystitmia).

c. Eliminasi

· Verbal tidak dapat menahan BAK dan BAB

· Blader dan bowel Incontinentia.

d. Makanan atau cairan

· Mual atau muntah.

· Muntah yang memancar /proyektil, masalah kesukaran menelan (batuk, air liur yang berlebihan, disfagia).

e. Persyaratan /Neurosensori

· * Pusing, kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, singkope, tinnitus, kehilangan pendengaran /bunyi berdenging di telinga, tingling, baal pada ekstermitas.

* Perubahan pada penglihatan seperti : ketajamamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, potofobia.

* Gangguan pengecapan dan juga penciuman.

* Kesadaran menurun bisa sampai coma, perubahan status mental (perubahan otientasi, respon, konsentrasi, perhatian, memori, tingkah laku emosional, pemecahan masalah, perubahan penglihatan : Pupil (respon terhadap cahaya simetris), kehilangan sensitifitas (bau, rasa, dengar), wajah tidak simetris, tidak ada reflek tendon, hemiparase, adanya perdarahan mata, hidung, telinga dan kejang.

f. Kenyamanan /Nyeri

· Nyeri kepala yang bervariasi tekanan dan lokasi nyerinya, agak lama.

· Wajah mengerut, respon menarik diri pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah, tidak adabisa istirahat, merintih.

g. Pernapasan

· Perubahan pola nafas (periode apnoe dengan perubahan hyperventialasi), stridor, romchi.

h. Pengkajian

Keamanan :

· Ada riwayat kecelakaan.

· Terdapat trauma /fraktur /distorsi, perubahan penglihatan, kulit (kepala /wajah mengalami luka, dorasi, perubahan warna) keluar darah /adanya aliran darah cairan (drainase) dari telinga /hidung.

· Ketidaktahuan tentang keadaannya, kelemahan otot-otot, paradise, demam gangguan perubahan temperatur suhu tubuh.

i. Konsep diri

· Adanya perubahan tingkah laku (tenang /dramatis).

· Kecemasan, berdebar, bingung, dellirium.

j. Interaksi sosial

· Afasia motorik /sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan adanya perdarahan, hematoama, edema cerebral perubahan metabolik, tekanan darah turun /hipoksia (hipovolemia, dysritmia jantung).

Tanda dan gejala

- Perubahan

b.

3.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
1 komentar
KONDAS PNEMONIA

BAB II

TINJAUAN TEORI.

KONSEP DASAR
A. Pengertian

Pneumonia adalah inflamasi parenkim paru yang pada umumnya lebih sering menyerang anak-anak secara klinis pneumonia dapat terjadi baik sebagai penyakit primer atau sebagai penyakit dari berbagai penyakit lain (Keperawatan Pediatric, Donna L Wong, 2003).

Pneumonia adalah suatu peradangan alveoli atau pada parenkin. Paru yang terjadi pada anak-anak (Asuhan Keperawatan pada anak, Suriadi, 2001).

Pneumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing (Perawatan Anak Sakit, Ngastiyah, 1997).

Broncho Pneumonia adalah infeksi akut yang secara anatomi mengenai bagian lobus paru, mulai dari parenkim paru sampai perbatasan bronkus, ditandai dengan klien gelisah, sesak nafas, pernafasan cuffing & sianosis hidung dan mulut. (Brunner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah,1998)

B. Etiologi

Berdasarkan etiologinya pneumonia dibagi menjadi :

1. Bakteri

Pneumonia merupakan penyebab utama pneumonia. Pada orang dewasa umumnya disebabkan oleh pneumococ sero tipe 1-8, sedangakan pada anak “tipe 14,1,6,9. insiden meningkat pada usia > 4thn & menurun dengan bertambahnya umur.

Streptococmerupakan komplikasi dari penyakit virus lain seperti morbili & varisela atau komplikasi penyakit kuman lain, seperti pertusis, breumoni oleh pnemococus basil gram (-) seperti H.Influensa za, P. Averiginosa, tuberculosa.

Streptococ lebih banyak pada anak-anak & bersifat progresif resisten terhadap pengobatan & sering menimbulkan komplikasi, seperti absen paru, empiema, tension pneumotoraks.

2. Virus

Virus respiratori syn cy tyal, virus influenza za, virus adeno, virus sitomegalik.

3. Aspirasi

Makanan, misalnya pada tetanus neonatorum benda asing, krosen (benda minyak tanah) & cairan amnion.

4. Pneumonia hipostatik

Penyakit yang disebabkan tidur terlentang terlalu lama, misalnya pada anak sakit dengan kesadaran menurun /penyakit lain yang harus istirahat ditempat tidur yang lama sehingga terjadi kangesti pada paru belakang bawah.

5. Jamur

Histoplasmosis capsulatum, candida albicans, blastima kosis, kalsidoidomikosis, asper gilosis & aktinomikosis.

6. Sindrom Loeffier

Pada foto rontgen terhadap in filtran yang dapat berpindah dari satu lobus ke lobus lain merupakan infiltran dari iosinafil sering kali disangka sebagai TBC miliaris. Pada umumnya infiltran ini dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing didaerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva “cacing dari usus keperedaran darah dan paru, (Mansjoer, A, 2000)

C. Patofisiologi.

Bakteri penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran nafas menyebabkan reaksi jaringan berupa odema, yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadinya serbukan sel PMN (polimorfonuklear). Fibrin, eritrosit, cairan edema, dan kuman di alveoli. Proses ini termasuk dalam stadium hepatisasi merah. Sedangkan stadium hepatisasi kelabu adalah kelanjutan proses infeksi berupa deposisi fibrin kepermukaan pleura. Ditemukan pula fibrin dan lekosit PMN di alveoli dan proses fagositosis yang tepat. Dilanjutkan stadium resolusi, dengan peningkartan jumlah sel makrofrag di alveoli, degenerasi sel dan menipisnya fibrin, serta menghilangnya jumlah kuman dan febris (Mansjoer, A, 2000).

Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada skema berikut ini.

Patofisiologi Bronchopneumonia :

D. Faktor Predisposisi

a. Polusi udara

b. Infeksi saluran nafas bagian atas.

c. Immobilitas yang lama

d. Therapy immuno suptesif (kortikosteroid, kemoterapi)

e. Malnutrisi, dehidrasi

f. Penyakit kronis :DM, COPD, penyakit jantung

g. Aspirasi

h. Tidak imunisasi DPT (difteri dan pertusis) dan measles. (sofyani 2000)

- Faktor yang memudahkan :

- Fisiologik : morbili, varicella.

- Imunologik : Hypoanaglobulinemia

- Anatomik : palatoschisis

- Umur : umur makin muda) banyak.
B. Manifestasi Klinik

Broncho Pneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran pernafasan bagian atas, selama beberapa hari dengan tanda-tanda sebagai berikut : adanya peningkatan suhu sampai 39oC –40oC dan mungkin disertai kejang karena demam tinggi, anak sangat gelisah, dispnoe pernafasan cepat & dangkal disertai pernafasan cuping hidung cyanosis kadang-kadang disertai muntah dan diare, batuk ditemukan setelah beberapa hari, mula-mula kering kemudian menjadi produktif.
C. Klasifikasi Pneumoni

1. Broncho Pneumonia (pneumonia lobularis) yang dimulai pada bronchiolitis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurent sampai membentuk gabungan pada daerah dekat lobulus.

2. Intersisial pneumonia yang mana adanya suatu proses inflansi yang lebih atau hanya terbatas didalam alveolus serta jaringan interlobular.

3. Pneumonia lobaris, dimana yang terserang adalah segmen besar dari satu lobus pulmonary, apabila ke 2 paru yang terkena maka hal ini sebagai bilateral atau Double Pneumonia.

E. Pemeriksaan Penunjang

- Leukositosis => dapat mencapai. 15.000-40.000 /mm3

- LED meningkat

- Astrup /AGD dapat menunjukan asidosis metabolic dengan atau tanpa retensi CO2

- Usapan tenggorokan

- WBC (White Blood cell) : biasanya kurang dari 20.000 cells /mm3

- Rontgen:- pada broncho pneumoni thoraks terdapat bercak “infiltrasi pada suatu atau beberapa lobus.

- Pada pneumoni lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.

F. Komplikasi

Komplikasi pulnomal :

- Efusi pleura

- Empiema

- Abses paru

- Bronkietasis

- Pyopneumothorax

Komplikasi Ekstrapulmonal :

- Meningitis - Osteomyelitis

- Abses otak - Otitis media

- Endokarditis

- Perikarditis

- Arthritis

(Ngastiyah, 1997)

D. Penatalaksanaan Medis

a. Oksigen 1-2 ltr /mnt

b. IVFD Dextrose 10% : Nacl 0,9 % = 3:1, ditambahkan KCL 10mg /500ml. Cairan : jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi.

c. Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai makannan enternal bertahap melalui selang nasogastrik tube dengan Feeding drip.

d. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dab beta agonis untuk memperbaiki transpor mukosiliar.

e. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa & elektridit.

f. Antibiotik sesuai hasil biakan atau diberikan untuk kasus pneumonia Community base :

a. Ampicilin 100 mg /kg BB /hr

b. kloramfenicol 75 mg/kg BB /hr.dlm 4x pemberian untuk kasus pneumonia hospital base

c. sefotaksim 100 mg /kg BB /hr dlm 2x pemberian

d. amikosin 10-15 mg /kg BB /hr dlm 2 x pemberian

Catatan : - pengobatan diberikan selama 7-10 hari pada kasus tanpa komplikasi.

- pneumonia ringan tidak memerlukan perawatan & diberikan antibiotika oral golongan deviratnya atau kontrimoksazol.

(Mansjoer, A, 2000)

B. Konsep Asuhan Keperawatan.

7. Pengkajian :
1. Riwayat Kesehatan :

Tanyakan kepada orang tua atau klien apakah ada batuk, demam, kesulitan bernafas, mengi, mudah letih, Infeksi pernafasan masa lalu, sering pilek & riwayat keluarga mengenai gangguan pernafasan.

2. Pemeriksaan fisik :

- takipnea, dyspnoe, cynotis, pernafasan cuping hidung, penggunaan otot pernafasan.

v Palpasi :

Mengetahui kesemetrisan thoraks, juga akan menunjukan secara jelas tempat-tempat dimana dirasakan nyeri.

v Perkusi :

Terdengar tedup yaitu bila konsisten paru agak padat & terdapat infiltrat.

v Auskultasi :

Terdengar adanya suara ronchi.

3. Pemeriksaan diagnostik :

- Foto toraks : pada foto toraks, broncho pneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.

- Laboratorium :

- Gambaran darah tepi menunjukan leukositosis, dapat mencapai 15.000- 40.000 /mm3 dengan pergeseran ke kiri. Kuman penyebab dapatdi biakan dari usapan tenggorokan, dan mungkin juga dari darah.

- Urin biasa berwarna lebih tua, mungkin terdapatalbumia uria ringan karena suhu yang naik & sedikit torak halin

- AGD dapat menunjukan asidosis metabolic dengan atau tanpa retensi Co2 (ngastiyah, 1997)

8. Diagnosa Keperawatan.

Beberapa diagnosa keperawatanyang mungkin timbul pada salah seorang klien anak dengan broncho pneumonia adalah :

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhungan dengan meningkatnya produksi sputum (Suriadi & Rita, Y, 2001)

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan proses infeksi pada jaringan paru.

3. Resiko infeksi sekunder berhubungan dengan tidak adekuatannya pertahanan tubuh primer(respon silia menurun, statisnya sekreasi pernafasan) dan penumpukan sputum.

4. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan hyperthermia dan hyperpnea.

5. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan meningkatnya kebutuhan metabolisme.

6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan kondisi anak.

9. Implementasi

I.Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan meningkatnya produksi sputum.

· Kriteria hasil

Jalan nafas menjadi efektif, pola normal, anak istirahat dengan tenang.

Intervensi

1. Kaji kecepatan pernafasan dan adanya otot pernafasan tambahan.

R/ takipnea, pernafasan dangkal pergerakan dada yang asimetrik biasanya ada karena ketidak nymanan dari pergerakan dinding dada dan cairan paru.

2. Auskultasi bunyi paru seperti ronchi, wheezing

R/ Ronchi, wheezing terdengar saat inspirasi /ekspirasi sebagai respon terhadap akumulasi cairan, sekreasi yang kental dan obstruksi /spasme jalan nafas.

3. Berikan posisi semi fowler /elevasi kepala 30o

R/ Diafragma yang lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru, mobilisasi.

4. Kaji reflek batuk klien

R/ Reflek batuk penting dalam pengeluaran sekresi yang efektif dan respon terhadap masuknya agen.

5. Suction sesuai indikasi

R/ Menstimulasi batuk atau secara mekanik membersihkan jalan nafas pada klien yang bisa batuk efektif atau kesadaran menurun.

6. Berikan intake cairan sesuai kebutuhan.

R/ Cairan membantu mengencerkan sekresi.

7. Beri suplemen cairan melalui IV line

R/ Diperlukan untuk mengganti cairan yang hilang.

8. Berikan oksigen

R/ Mempertahakan PaO2 diatas 60 mmHg

9. Pemberian pengobatan inhalasi dan fisiotherapi

R/ memudahkan pencairan dan pengeluarkan sekresi.

10. Monitor AGD

R/ menindak lanjuti perkembangan dan efek proses penyakit dan memfasilitasi adanya perubahan therapy.

11. Berikan obat sesuai indikasi mukolitik, ekspektoran, bronkodilator

R/ membantu mengencerkan secret sehingga dapat keluar pada saar batuk.

II. gangguan pertukaran gas berhubugan dengan proses infeksi pada jaringan paru.

· Kriteria hasil

Sesak tidak terjadi dan gangguan pertukaran gas dapat diatasi

Intervensi

1. observasi tanda-tanda vital terutama pernafasan tiap 2-4 jam

R/ mengkaji perkembangan penyakit dan mengetahui hipoventilasi sedini mungkin.

2. Berikan posisi semi fowler

R/ Meningkatkan inspirasi maksimal dan memperbaiki ventilasi

3. Kolaborasi dengan dokter pemberian oksigen

R/ Mencegah hipoxemia mempertahankan oxygenasi kejaringan yang adekuat.

4. Pertahankan istirahat tidur

R/ Menurunkan kebutuhan oksigen

5. Kaji status mental

R/ Ansietas/ gelisah menggambarkan hipoxemia atau penurunan oxigen

6. Kolaborasi dengan dokter pemeriksaan AGD

R/ Mendeteksi asidosis metabolic/ mengikuti perkembangan penyakit dan perubahan therapy.

III. Resiko infeksi sekunder berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan tubuh primer

· Kriteria Hasil

Infeksi sekunder tidak terjadi

Intervensi

1. Monitor tanda-tanda vital

R/ Mendeteksi kelainan yang terjadi sedini mungkin

2. Kaji karakteristik sputum

R/ Perubahan karakteristik sputum menunjukan perbaikan atau perbaikan atau infeksi sekunder

3. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan

R/ Efektif untuk mengurangi patogen / penyebaran kuman

4. Bersihkan jalan nafas kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antimikroba sesuai indikasi

R/ Untuk meningkatkan pengeluaran sekresi dan mencegah timbulnya penumpukan sputum

5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antimikroba sesuai indikasi

R/ untuk membunuh dan menghambat pertumbuhan mikroorganisme patogen.

IV. Resiko kekurangan volume cairan ba hyperthemia atau hyperpnea

KH : Anak dapat mempertahakan keseimbangan cairan dengan pengeluaran urine setiab 1-2 ml/kg/jam, turgor kulit baik dalam kapilary riffil 3-5 mnt

Intervensi :

1. Monitor Intake output cairan pada anak

R/ Monitor bisa mendeteksi kekurangan output urine, yang berarti menunjukkan dehydrasi

2. Kaji anak untuk peningkatan bernapas dan demam setiap 1-2 jam

R/ Peningkatan pernapasan & suhu tubuh merupakan akibat dari berkurangnya cairan

3. Kaji tanda-tanda dehidrasi pada anak, termasuk olyguria, turgor kulit baruk, membran mukosa kering

R/ Tanda-tanda tersebut menunjukkan kebutuhan intake cairan

4. Berikan cairan IV sesuai intruksi

R/ Cairan IV di perlukan untuk menjaga kebutuhan intake cairan adekuat pada anak

5. Anjurkan intake cairan oral setiap 1-2 jam bila tidak ada …. .. ….

R/ Penambahan intake cairan membantu mencegah dehidrasi dan seksesi cairan

V. Gangguan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh ……… meningkatnya metabolisme

KH : Intake nutrisi anak terpenuhi sesuai kebutuhan dengan makan sekurangnya 80%

Intervensi :

1. Pertahankan anak pada diet tinggi protein tinggi kalori

R/ Anak mebutuhkan diet tinggi protein dan kalori untuk meningkatkan energi yang di butuhkan

2. Hidangkan sedikitnya porsi makanan yang terdiri dari makanan yang anak sukai

R/ Makan sedikit, jumlah hidangan mengurangi cadangan untuk makan lebih banyak makanan lainnya

3. Hidrasi susu dan formula full krim

R/ susu dan formula mempertebal sekret

VI. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan mengenai kondisi anak

· Kriteria Hasil

Orang tua mengalami penurunan rasa takut / cemas dan mendukung anak serta menjelaskan kondisi anaknya

Intervensi :

1. Kaji pengetahuan orang tua tentang kondisi anaknya dan pengobatan yang diterapkan

R/ Seperti pengkajian dasar yang memulainya dengan mengajar

2. Anjurkan orang tua untuk tinggal bersama anaknya selama hospitalisasi

R/ Mengikut sertakan orang tua untuk tinggal akan terjadi dekungan bagi anak

3. Jelaskan semua prosedur kepada anak dan orang tua

R/ Penjelasan sebelum dan sesudah prosedur rumah sakit akan meningkatkan pengetahuan dan mengurangi kesalahpahaman mengurangi kecemasan

4. Berikan dukungan emosional kepada orang tua dan beri masukan akan membantu melewati hospitalisasi anaknya

R/ Dengarkan perasaan orang tua dan beri masukan akan membantu mereka melewati masa krisis hospitalisasi

4. Evaluasi

a. Jalan nafas bersih dari sekret, bunyi pernafasan bersih

b. Frekuensi pernafasan sesuai dengan umur

c. Pertukaran gas dapat dipertahankan

d. Suhu tubuh dalam batas normal

e. Tidak ada infeksi ditandai temperatur normal, tidak ada tanda-tanda infeksi

f. Volume cairan mencukupi

g. Orang tua mengalami penurunan rasa takut / cemas

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS HERNIA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perawatan bayi dan anak adalah perawatan yang ditujukan pada anak untuk meningkatkan derajat kesehatan pada anak melalui pencegahan penyakit atau injuri, pengobatan dan rehabilitasi pada anak yang mengalami masalah kesehatan. Dalam mengatasi masalah tersebut diatas, disinilah konsep asuhan keperawatan kita terapkan untuk meningkatkan kesehatan anak, salah satu masalah yang ditemukan pada anak adalah masalah bedah dari berbagai jenis tersebut salah satunya adalah kasus hernia yang memerlukan tindakan pembedahan, dimana menurut data RSCM pada 3 bulan terakhir dari 108 pasien dengan persentase (8%) dibandingkan dengan persentase penyakit bedah lainnya.

Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari bagian muskulo-aponeurotik dinding perut. Hernia terdiri atas cincin, kantong dan isi hernia.

Berdasarkan terjadinya hernia dibagi atas hernia bawaan atau kongenital dan hernia dapatan atau akuisita.

Hernia diberi nama menurut letaknya umpamanya diafragma, inguinal, femoral.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia repnibel bial isi hernia dapat keluar masuk. Usus jika berdiri keluar dan mengedan dan masuk lagi bila berbaring atau didorong masuk perut – tidak ada keluhan nyeri atau ejala obstruksi usus. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali kedalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong. Pad peritoneum kantong hernia. Hernia ini disebut hernia akreta, tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus.

Hernia disebut hernia inkarserata atau hernia strangulate bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kanton terperangkap dan tidak dapa kembali kedalam rongga abdomen. Akibatnya, terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis hernia inkar serata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulate. Pada kasus An. R hernia yang dialami adalah Hernia scrotalis sinistra srangulata, dimana usus masuk kedalam scrotalis dan terjepit didalamnya.

Berdasarkan masalah tersebut diatas, maka penyusun mencoba untuk menyusun laporan kasus individu dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada An. R dengan Post Op Herniatomi di Hernia Scrotalis Strangulata, di ruang BCH RSCM untuk menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien Post Op Herniatomi secara komprehensip.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Tujuan Umum dari pembuatan laporan kasus ini memeberikan gambaran dalam melaksanakan Asuhan keperawatan pada klien dengan Hernia Scrotalis dengan menggunakan metode pendekatan proses keperawatan.

2. Tujuan Khusus

Tujuan Khusus dari pembuatan laporan inti ini adalah untuk memberikan gambaran tentang :

a. Pengkajian keperawatan pada klien yang mengalami hernia

b. Diagnosa keperawatan pada klien yang mengalami hernia

c. Perencaan keperawatan pada klien yang mengalami hernia

d. Rasioanal dari rencaan keperawatan pada klien yang mengalami hernia

e. Pelaksanaan rencana keperawatan pada klien yang mengalami hernia

f. Evaluasi tindakan keperawatan pada klien yang mengalami hernia

g. Faktor penunjang dan faktor penghambat dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami hernia

h. Alternatif penyelesaian masalah terhadap faktor penghambat yang ditemui dalam pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami hernia scrotalis

C. Metode Penulisan

Metode yang digunakan pada penyusunan laporan ini adalah Metode Deskriptif, dimana penyusun melaporkan kondisi klien dengan apa adanya. Untuk memperoleh data yang akurat dalam penyusunan laporan inti ini maka kelompok menggunakan beberapa teknik pengumpulam data yaitu :

1. Teknik Wawancara

Dilakukan secara langsung pada keluarga klien dan perawat ruangan

2. Observasi

Yaitu mengamati secara langsung prilaku klien sehari-hari

3. Study Literatur

Untuk memperkuat landasan teori, penulis mencari informasi dari buku-buku yang terkuat dengan kasus tersebut

4. Pemeriksaan Fisik

Melakukan pemeriksaan fisik secara langsung pada klien dengan : Insfeksi, Auskultasi, perkusi, palpasi

5. Studi Dokumentasi

Dengan mempelajari dokumentasi klien yang terdapat dalam status yang berisikan catatan keperawatan klien.

D. Sistematika Penulisan

Sistematika Penulisan laporan kasus ini terdiri dari 5 Bab yaitu :

BAB I : PENDAHULUAN yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Umum dan Tujuan Khusus, Metode serta Sistematika Penulisan.

BAB II : TINJAUAN TEORITIS yang terdiri dari Konsep Dasar, Pengertian, Type-Type Hernia, Etiologi, Manifestasi Klinis, Patofisiologis, Penatalaksanaan, Komplikasi, Konsep Dasar Asuhan Keperawatan terdiri dari Pengkajian, Diagnosa, Prinsip Intervensi dan Evaluasi Keperawatan.

BAB III : TINJAUAN KASUS terdiri dari Gambaran Kasus, Diagnosa, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

BAB IV : PEMBAHASAN di uraikan yang terdiri dari Definisi Diagnosa Keperawatan, Rasional Diagnosa, Data yang Menunjang Diagnosa, Implementasi, Evaluasi, Faktor Pendukung, Faktor Penghambat serta Alternatif Pemecahan Masalah.

BAB V : PENUTUP terdiri dari Kesimpulan dan Saran

Daftar Pustaka

Lampiran

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Hernia

1. Pengertian

Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan yang terdiri atas cincin, kantong, dan isi Hernia

(Syamsul Hidayat R. dan Wim De Jong, 2005 : 523)

Hernia adalah masuknya organ kedalam rongga yang disebabkan oleh prosesus vaginalis berobliterasi (paten)

(Mansjoer, Arief, 200 : 382)

2. Type-type Hernia

a. 1) Diafragmatik : Hernia yang terjadi melalui foramen bochdalek : protrusi bagian organ abdomen melalui lubang pada diafragma

2) Hiatal : Sliding : protusi struktur abdomen (biasanya lambung) melalui hiatus oesofagus.

3) Abdominal : umbilical yaitu protusi usus dan omentum yang tertutup kulit lembut melalui dinding abdomen yang lemah disekitar

4) Omfalokel : Protrusi visera intra abdominal kedasa korda umbilical kantong tertutup peritoneum tanpa kulit

5) Gastroskisis : Protrusi isi intra abdomen melalui defek dinding abdomen lateral terhadap cincin umbilical ; tidak pernah terdapat kantong peritoneal.


b. Type Hernia

1) Hernia Usus : Hernia yang terjadi karena organ masuk dan jaringan subkutan, lapisan otot atau aponeurosis. Peritoneum perietale dan jaringan preperitoneal, kantong hernia dengan usus yang dibagi menjadi 4 yaitu :

a) Hernia reponibel tanpa inerserasai dan strangulasi

b) Hernia ireponibel atau hernia akreta karena perlekatan

c) Hernia interserata atau hernia akreata karena perlekatan

d) Hernia sirangulata, ileus obstruksi, terjadi nekrosis sampai gangreng karena pendarah darah terganggu

2) Hernia Ritcher : Bila strangulasi hanya Menjepit sebagian dinding usus

3) Hernia interstisialis : Hernia yang terletak diantara lapisan otot perut

4) Hernia geser skrotalis

a) Hernia biasa dengan isi didalam kantong hernia

b) Hernia geser / sliding hernia : kantong hernia kosong

5) Hernia epigastrika : Benjolan terdiri atas penonjolan jaringan lemak preperiteneal yang tidak dapat dibedakan dari lipoma yang mengandung omentum dan tertutup

6) Hernia spieghel : Hernia interstisial yant terletak antara m trans versus abdominalis dan m. eblueus abdominis internus

7) Hernia sibatrik : Terjadi pada bekas luka lapioratomy

8) Hernia ingunlis : Terjadi karena anmali kongenital yang ditandai dengan lebarnya annulus internus sehingga dapat dilalui oleh kantong dan isi hernia

3. Etiologi

- Ketidak patensian rongga yang tidak sempurna.

- Anomaly kongenital atau karena sebab yang didapat.

- Adanya prosesus vaginalis yang terbuka

- Peninggian tekanan didalam rongga abdomen

- Kelemahan otot dinding abdomen

4. Manifestasi Klinis

Terdapat benjolan didaerah, vaginal dan atau scrotal yang hilang timbul. Timbul bila terjadi peningkatan tekanan peritonela misalnya mengedan, batuk-batuk, menangis . pasien tenang, benjolanakan hilang secara spontan.

Pada pemeriksaan terdapat benjolan dilipat paha atau sampai scrotum, pada bayi bila menangis atau mengedan. Benjolan menghilang atau dapat dimaksudkan kembali berongga abdomen.

Isi hernia dapat kembali kerongga peritorium disebut hernia inguinal reponibilitas, bila tidak dapat kembali disebut hernia inguinal ireponbilitis. Bila usus tidak kembali karena jepitan oleh annulus inguinasli, terjadi gangguan pembuluh darah dan gangguan pasase segmen usus yang terjepit. Keadaan ini disebut hernia hernia sirangulata

Heria sirangulata lebih sering terjadi hernia sebelah kanan. Insiden tertinggi pada usia sekolah dibawah 1 tahun (31 %), namum rata-rata terjadi pada 12 % harus hernia.

5. Patofisiologi

Peninggian tekanan intraabdomen akan mendorong lemak preperitoneal kedalam kanalis fenoralis yang akan menjadi pembuka jalan terjadimnya hernia.

Faktor penyebab lainnya adalah kehamilan multirasa, obesitas dan degerasi jaringan ikat karena usia lanjut.

Hernia femoralis sekunder dapat terjadi sebagai komplikasi. Herniorafi pada hernia ingunalis, terutama yang memakai tehnik Bassini atau shoul dice yang menyebabkan, fasia transversa dan ligamentum inguinale lebih tergesar ke ventrokranial sehingga dan liga mentum inguinale lebih tergeser ke ventrokranial sehingga kanalis femopalis lebih luas.

Komplikasi yang paling sering timbul adalah strangulasi dengan segala akibatnya.

Hernia femoralis keluar disebelah kahlah ligamentum inguinale pada fosa ovalis kadang-kadang hernia femoralis tidak teraba dari luar tertama bila merupakan Hernia Richter


Perkembangan hernia

a. Penonjolan jaringan preperitoneal kedalam kronalis femoralis

b. Penonjolan lebih besar diikuti permulaan hernia

c. Hernia femoralis dengan “lipoma” preperitoneal

d. Lipoma dengan hernia membelok kekranial setelah keluar dari fosa ovalis

e. Lipoma terletak cranial dari ligamentum inguinale

6. Penatalaksanaan

Pada hernia femoralis tindakan operasi kecuali ada kelainan lokal atau umum. Operasi terdiri atas herniatomi disusul dengan hernioplastik dengan tujuan Menjepit annulus femonialis

Bisa juga dengan pendekatan krural, hernioplastik dapat dilakukan dengan menjahitkan ligamentum inguinale ke ligamentum cooper. Tehnik bassini melalui region inguinalis, ligamentum inguinale di jahitkan keligamentum lobunase gimbernati.

Hernia inguinalis reponibilis yaitu herniatomi berupa ligasi plofesis vaginalis, soproksimal mungkin dilakukan secara efektif namun secepat mungkin kaena resiko terjadinya inkorserata.

Hernia inguinalis inkarserata

Pada keadaan ini pasien dipuasakan, pasang NGT, infus dan disuntik sedaiba sampai pasien tertidur dalam posisi trendelenfburg dengan tertidur tekanan intra peritoneal.

(Arif Masjoer, 2000. 383)

Penatalaksanaan

· Pra Operasi

- Cegah menangis

- Beri posisi semi-fowler (H. Diafragmatik), terlentang (H. Femoralis)

- Lakukan perawatan rutin jalur IV. Pengisapan NG. Puaskan

- Hindari tindakan sendiri (mis. Siagen, koin)

- Jaga agar kontong atau visera tetap lembab

- Gunakan tindakan kenyamanan

· Pasca Operasi

- Lakukan perawatan dan observasi secara rutin

- Berikan tindakan kenyamanan

- Dukungan orang tua

(Wong, 2004: 521)

7. Komplikasi

· Infeksi

· Hematoma skrotalis

· Hidrokel

· Obstruksi usus

B. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Hernia

1. Pengkajian

a. Biodata / Identitas

b. Pengkajian gastro intestinal

1) Status hidrasi

a) Turgor kulit

b) Membran mukosa

c) Intake dan output

2) Abdomen

a) Nyeri

b) Bising usus

c) Kembung

d) Sistensi abdomen

e) Muntah frekhdensi dan karakteristik

f) Kram dan tenesinus

3) Psikososial

a) Ketabahan

b) Rewel

c) Status emosional

2. Diagnosa Keperawatan

a. Pre Operasi

1) Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah dan puasa

2) Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat akibat muntah

3) Kurang pengetahuan keluarga mengenai kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang penanganan atau mengingat salah interprestasi

b. Post Operasi

1) Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan pembatasan masukan cairan serasa oral akibat prosedur tindakan medis

2) Nyeri berhubungan dengan gangguan pada kulit jaringan, trauma pembedahan.

3) Resiko tinggi terhadap keruskan integritas jaringan / kulit berhubungan dengan pemasangan prosedur intensif atau pembedahan, tindakan invasif

4) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan trauma jaringan

5) Gangguan penatalaksanaan perawatan dirumah berhubungan dengan kurangnya informasi

3. Rencana Keperawatan

a. Pre Operasi

1) Diagnosa 1

- Pertahankan pencatatan yang ketat terhadap masukan dan keluarkan dan timbang berat badan

- Pantau suhu tubuh, palpasi, denyut perifer

- Kolaborasi pemberian cairan perineal sesuai indikasi

2) Diagnosa 2

- Observasi tanda-tanda mal nutrisi, kuku dan rambut rapuh, turgor kulit yang tidak elastis, peningkatan berat badan

- Auskultasi bising usus

- Observasi intake dan output nutrisi

- Kolaborasi pemberian cairan perineal sesuai dengan kebutuhan (indikasi)

3) Diagnosa 3

- Tinjau ulang pembedahan / prosedur khusus dan harapan masa datang

- Berikan informasi pada keluarga tentang penyakit anak dan tindakan therapeutik

- Izinkan keluarga untuk berpartisipasi dalam program perawatan anak

- Berikan support mental pada keluarga dalam menghadapi distress fisik /emosional untuk program / prosedur yang akan dilakukan terhadap anaknya

b. Post Operasi

1) Diagnosa 1

- Ukur dan catat pemasukan dan pengeluaran (termasuk pengeluaran cairan gastrointestinal) tinjau ulang, catat intra operatif

- Observasi tanda-tanda vital, prosedur hipertensi, takikardi, turgor kulit dan membran mukosa

- Pantau suhu kulit, palpasi denyut perifer

2) Diagnosa 2

- Evaluasi denyut nyeri secara regular (misalnya : setiap 2 jam sekali) catat karakteristik, lokasi dan intensitasnya

- Kaji tanda-tanda vital, perhatikan takikardi, hipertensi dan peningkatan pernafasan

- Kaji ketidak nyamanan yang mungkin selain dari prosedur operasi

3) Diagnosa 3

- Pertahankan pencucian tangan yang benar

- Periksa luka secara teratur, catat karakteristik dan intensitas kulit

- Pertahankan kesterilan semua peratalan

- Kaji hasil pemeriksaan laboratorium

- Kaji tanda-tanda infeksi pada area luka setiap kali tindakan

4) Diagnosa 4

- Evaluasi kemampuan fisik dan emosi orang tua

- Berikan penkespada keluarga mengenai penatalaksanaan keperawatan

- Dorong keluarga untuk menganjurkan kekhawatiran tentang hasil pembedahan

- Anjurkan pada orang tua tentang obstruksi/strangulasi terhadap tekanan

4. Evaluasi

a. Pre Operasi

- Kebutuhan cairan dapat terpenuhi

- Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

- Pengetahuan orang tua meningkat

b. Post Operasi

- Kebutuhan cairan dapat terpenuhi

- Rasa nyeri dapat teratasi

- Integritas kulit baik

- Infeksi tidak terjadi

- Penatalaksanaan perawatan dirumah dapat dilaksanakan dengan tepat

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS KANKER MAAME

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Ca. Mammae adalah kanker yang relatif sering dijumpai dan merupakan penyebab kematian utama pada wanita berusia 45 dan 64 tahun.

Ca. Mammae merupakan penyakit yang mengancam atau semua wanita dapat beresiko untuk terkena kanker payudara ini, tidak ada satupun penyebab spesifik dari kanker payudara sebaliknya faktor genetik, hormonal dan kemungkinan kejadian lingkungan dapat menunjang terjadinya kanker ini.

Bebrapa gambaran kanker payudara menunjang prognolisnya, secara umum, makin kecil tumor, makin baik prognosisnya, karsinoma payudara bukan semata-semata keadaan patologis yang terjadi hanya dalam semalam, tetapi membutuhkan + 2 tahun agar bisa teraba

Pemberian asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami ca. mammaaae adalah yang spedifik berhubungan dengan diagnosis, tumor, terlebih tumor yang diduga / dinyatakan ganas, peran perawat sangat penting dalam meningkatkan merehabititasi dan mengkoordinasikan klien terhadap keadaan kesehatan

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Untuk mendapat gambaran secara nyata tentang pelaksanaan asuhan keperawatan pasien dengan kanker mammae

2. Tujuan Khusus

Mendapat gambaran nyata :

a. Pengkajian klien dengan Ca. Mammae

b. Diagnosa keperawatan dengan Ca. Mammae

c. Rencana keperawatan pada klien dengan Ca. Mammae

d. Intervensi keperawatan pada klien dengan Ca. Mammae

e. Evaluasi keperawatan pada klien dengan Ca. Mammae

C. METODE PENULISAN

Metode yang digunakan dalam penulisan laporan ini adalah jenis metode studi kasus untuk mengamati, mengenal serta menganalisa kegiatan atau masalah yang terjadi saat ini dan sekarang melalui wawancara, observasi langsung dan pemeriksaan fisik, selain itu penulis menggunakan studi dokumentasi pasien dan studi kepustakaan untuk mendapatkan dasar-dasar karena dengan sumber yang berhubungan dengan masalah reproduksi wanita / payudara

D. SISTEMATIKA PENULISAN

Untuk memudahkan pengertian dan pemahaman terdapat isi laporan ini maka disusun ke dalam Bab sebagai berikut :

BAB I : PENDAHULUAN : Latar belakang, Tujuan, Metode Penulisan, Sistematika Penulisan

BAB II : KONSEP DASAR : Pengertian Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Pemeriksaan Penunjang, Komplikasi, Penatalaksanaan dan Klasifikasi

BAB III : TINJAUAN KASUS : Pengkajian dan Diagnosa

BAB IV : PEMBAHASAN : Diagnosa, Definisi, Faktor Penghambat, Faktor Pendukung, dan Solusi

BAB V : KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA


BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR Ca. MAMME (KANKER PAYUDARA)

1. Pengertian

Kanker payudara adalah kanker yang relatif sering dijumpai pada wanita merupakan penyebab kematian utama pada wanita berusia antara 45 dan 64 tahun (Elizaberth J. Corwin, 2000 : G67)

Kanker payudara adalah jenis kanker kedua penyebab kematian karena kanker pada wanita, dengan perkiraan 46.000 meninggal pada tahun 1994. (Danielle Gale, RN. MS, 1999 : 127)

Kanker payudara merupakan salah satu kanker yang terbanyak ditemukan di Indonesia biasanya ditemukan umur 40-49 tahun dan letak terbanyak dikuadran lateral atas (Mansjoer, 2000 : 283)

2. Tanda dan Gejala

a. Benjolan atau penebalan pada payudara. Ditemukan pada wanita itu sendiri akan tetapi Kebanyakan ditemukan kebetulan tidak dengan pemerikasaan SADARI

b. Pada tahap lanjut, kulit cekung (lesung), retraksi atau deviasi putting susu nyeri

- Nyeri tekan atau rabas khususnya berdarah dari putting

- Kulit peau d’orange

- Kulit tebal dengan pori-pori menonjol seperti kulit jeruk

- Ulserasi pada payudara

c. Bila sudah metastasis

- Nyeri pada bahu, pinggang, bahu bagian bawah atau pelvis

- Batuk menetap

- Anoreksi atau BB

- Gang pencernaan

- Pusing, penglihatan kabur dan kepala

d. Pembesaran kelenjar getah bening

(Gale .1991 : 128)

3. Etiologi

a. Umur > 30 tahun

b. Melahirkan anak pertama pada usia > 35 tahun

c. Tidak kawin dan nulipara

d. Usia menars <12>

e. Usia menepouse > 55 tahun

f. Pernah mengalami infeksi, trauma atau operasi tumor jinak payudara

g. Terapi hormonal lama

h. Mempunyai kanker payudara kontralateral

i. Pernah menjalani operasi ginekologis misalnya tumor ovarium

j. Pernah mengalami radiasi di daerah dada

k. Ada riwayat keluarga dengan kanker payudara pad aibu, saudara perempuan Ibu, Sdr perempuan, adik / kakak

l. Kontrasepsi oral pada pasien tumor payudara jinak seperti kelainan fibrokistik yang ganas

(Mansjoer, 2000, 283)


4. Patofisiologi

Etiologi yang ada

Sadari

Benjolan pada payudara Tidak teraba pada payudara

Mamografis (USG)

Jinak Dicurigai ganas Ganas

Biopsy

Sel jinak Sel ganas

Kanker payudara

Penentuan stadium

Stadium I : Tumor <>

Stadium II : Tumor 2-5 cm, metastasisi ke kelenjar getah bening ketiak

Stadium III : Tumor > 5 cm, metastasis ke kelenjar getah bening ketiak dan menyebar kekulit / dinding dada

Stadium IV : Metastasis kas

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan payudara sendiri (SADARI) secara teratur setiap bulan deteksi dini kanker / tumor. Dilakukan pad wanita berusia diatas 20 tahun.

b. Mamografi., pemeriksaan sinar-X payudara untuk mengidentifikasi kanker sebelum benjolan pada payudara diraba dianjurkan untuk 40 tahun keatas.

c. Pemeriksaan USG untuk membedakan lesi/tumor.

d. Pemeriksaan USG untuk histopatologis yang dilakukan dengan :

1) Biopsi eksisi, dengan mengangkat seluruh jaringan tumor beserta sedikit jaringan sehat disekitarnya bila tumor <>

2) Biopsi insisi, dengan mengangkat sebagai jaringan tumor dan sedikit jaringan sehat, dilakukan untuk tumor-tumor yang inoperable atau lebih besar dari 5 cm.

6. Penatalaksanaan

a. Masektomi atau lumpektomi, dengan diseksi kelenjar getah bening aksila

b. Radiasi atau antiestrogen untuk tumor yang + reseptor estrogennya

c. Rekonstruksi payudara

d. Pemberian konseling dan dukungannya

(J. Corwin, 2000 : 659)

e. Pembedahan / Biopsi

Terjadinya untuk menemukan bila ada masa malignasis dan kanker payudara tersebut. Ada dua jenis prosedur :

1) Prosedur satu tahap dilakukan dengan anastesi umum dengan potongan beku cepat.

2) Prosedur dua tahap dilakukan dengan anastesi lokal dan tersebut dipulangkan kerumah.

f. Terapi Radiasi

Sebagai pengobatan primer untuk kanker payudara tahap satu dan dua

g. Kemoterapi

7. Komplikasi

Dapat metastasis luas. Tempat metastasis antara lain adalah otak paru, tulang, hati dan ovarium. Angka bertahan hidup bergantung pada stadium satadium I (tumor <>

8. Klasifikasi

Klasifikasi TNM kanker payudara (AJCC 1992)

TA : Tumor primer tidak dapat ditentukan

T0 : Tidak Terbukti adanya tumor primer

T15 : Kanker in situ

Kanker intraduktal / lobural in situ

Penyakit pengetahuan pada papilla tanpa terasa tumor

T1 : Tumor <>

T1a tumor <>

T1b tumor 0,5-1 cm

T1c tumor 102 cm

T2 : Tumor 2-5 cm

T3 : Tumor > 5 cm

T4 : Berapapun ukuran tumor, dengan penyebaran langsung ke dinding dada kulit. Dinding dada termasuk kosta, otot interkesta, otot seratus interior tidak termasuk otot pektroralis

T4a : Melekat pada dinding dada

T4b : Edema pear d’orange ulserasi, nodul satelit pada daerah payudara yang sama

T4c T4a dan T4b

T4d Karsinoma inflammation = mastitis karsinomato E15

Nx : Pembesaran kelenjar regional tak dapat ditentukan

N02 : Tidak teraba kelenjar aksila

N1 : Teraba pembesaran kelenjar aksila hemolateral yang tidak melekat

N2 : Teraba pembesaran kelenjar mamaria interna homolateral

Mx : Metastasisi jauh tidak dapat dilanjutkan

M0 : Tidak ada metastasis jauh

M1 : Terdapat metastasisi jauh, termasuk ke kelenjar suprakavikula

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

ANAMNESIA

a. Biodata klien : Nama, Umur, Alamat, Nama Suami, Agama, Pendidikan, dan Pekerjaan.

b. Riwayat menstruasi dan menepouse : mens pertama, lama, keluhan yang di alami, menepouse umur berapa, keluhan pada ibu.

c. Riwayat seksual : tentang penyakit yang pernah di alami.

d. Kaji kecemasan adakali perubahan suara ekspresi wajah gelisah.

e. Adakah perubahan aktivitas / istirahat : kelemahan, keletihan, pusing, pucat, kebiasaan tidur.

f. Adakah perubahan pada sirkulasi , TTV, sianosis.

g. Adakah perubahan dalam penampilan : alopesia, lesi cacat, putus asa, perasaan tidak berdaya, rasa bersalah, depresi.

h. Adakah perubahan eliminasi : perubahan detekasi (darah dan pada feses, nyeri detekasi konsistensi, bising usus) perubahan eliminasi urine (atau) rasa terbakar, mual, muntah, BB menurun.

i. Adakah perubahan pola makan dan minum (cairan).

- Kebiasaan diet buruk (rendah serat : 1 lemak).

- Anoreksia, mual, muntah, BB.

j. Adakah demam, ruam kulit, ulserasi.

k. Adakah perubahan seksual.

- Masalah sexual.

- Perubahan pada tingkat perilaku verbal / non verbal.

- Ketakutan menghadapi seksual.

- Kurang informasi mengenai seksual dan fungsi seksual.

- Adakah rerub dengan orang terdekat.

l. Adakah perubahan interaksi social.

- Adakah dukungan dari orang lain / ornag terdekat.

- Adakah penolakan.

- Keinginan ibu banyak berhubungan dengan orang terdekat / orang lain.

- Ketidak adekuatan / kelemahan sistem pendukung masalah tingkat fungsi / tanggung jawab

2. Diagnosa Keperawatan

1. Ansietas berhubungan dengan ancaman yang dirasakan pada diri sendiri karena diagnosis kanker payudara dan prognosisi atau pengobatan yang tidak pasti.

2. Berduka antisipasi berhubungan dengan kehilangan karena payudara seperti hilangnya payudara, kesehatan, penghasilan, pekerjaan inti, hubungan dan harapan hidup.

3. Perubahan pola seksual berhubungan dengan dampak kehilangan payudara/ kehilangan gambaran dan atau proses penyakit terhadap hubungan seksual.

4. Takut berhubungan dengan diagnosis kanker payudara, perubahan gambaran payudara atau kehilangan karena pengobatan dan pronosisi yang tidak pasti.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kanker payudara dan pilihan pengobatan.

6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan kehilangan payudara.

3. Intervensi

Diagnosa Keperawatan Pertama :

Tujuan : Mengurangi / menghilangkan ansietas setelah dilakukan tindakan keperawatan.

KH : Tingkatan kecemasan menurun dan terpelihara pada tingkat yang dapat diterima.

Intervensi

· Kaji tanda dan gangguan mengidentifikasi berat ringannya ansietas.

R/ Membantu dalam mengidentifikasi berat ringannya ansietas.

· Gunakan satu sistem pendekatan yang tenang yang meyakinkan.

R/ Meningkatkan kepercayaan terhadap lingkungan.

· Lakukan teknik mendengar aktif.

R/ Mendorong pengungkapan perasaan.

· Dukungan penggunaan mekanisme pertahanan yang sesuai.

R/ Mekanisme pertahanan membantu dalam koping selama periode stress.

· Beri obat untuk menurunkan andietas sesuai kebutuhan.

R/ Meningkatkan kemampuan untuk menguasasi masalah.

Diagnosa Keperawatan Kedua

Tujuan : Klien dapat menerima / mengantisipasi kehilangan setelah dilakukan tindakan keperawatan.

KH : Pasien mengidentifikasi kehilangan yang nyata dan atau diterima : mendemonstrasikan kemajuan melalui tahapan proses berduka, mengidentifikasi sumber untuk menghadapi kehilangan.

Intervensi :

Fasilitas Proses Berduka

· Bantu pasien dalam mengidentifikasi kehilangan dan anjurkan untuk mengungkapkan perasaan tentang hal tersebut.

R/ Memungkinkan ventilasi perasaan.

· Bantu dalam mengidentifikasi strategi koping pribadi.

R/ Meningkatkan kemampuan pasien untuk menghadapi penyakit yang mengancam hidup.

· Bantu pasien / keluarga untuk mengidentifikasi bagian-bagian yang penuh harapan dalam hidup.

R/ Meningkatkan kontrol diri terhadap keadaan.

· Bantu pasien untuk melengkapi dan mengisi kembali tujuan yang berhubungan dengan hal yang diharapkan.

R/ Meningkatkan kontrol diri terhadap keadaan.

· Hindari menutupi kenyataan.

R/ Meningkatkan hubungan saling percaya.

· Dorong hubungan terapeutik.

R/ Memberikan dukungan emosional yang diperlukan.

· Dukung kenyataan spiritual.

R/ Memberikan dukungan spiritual dalam membantu menurunkan ansietas.

Diagnosa Keperawatan Ketiga :

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam kebutuhan sexual klien terpenuhi.

KH : Pasien / orang terdekat akan kembali untuk mendapatkan kepuasan hubungan seksual.

Intervensi :

· Ciptakan hubungan terapeutik atas dasar saling percaya dan saling menghargai dan memberikan privasi dan kepercayaan diri.

R/ Meningkatkan komunikasi terbuka.

· Kaji pengaruh penyakit atau pengobatan terhadap seksualitas sesuai kebutuhan.

R/ Memberikan informasi untuk membantu pasien dalam mengatasi pengaruh tersebut.

· Anjurkan pasien untuk mengungkapkan ketakutan dan menanyakan masalahnya.

R/ Memberikan pasien pengetahuan yang dibutuhkan .

Diagnosa Keperawatan Keempat

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam rasa takut klien dapat diatasi.

KH : Pasien mengungkapkan metode-metode untuk mengatasi rasa takut terhadap diagnosa kanker.

Intervensi:

· Tunjukkan perhatikan pada dan apa yang sedang disampaikan.

R/ Meningkatkan tukar pendapat dengan pasien.

· Tunjukkan kesadaran dan sensitivitas emosi.

R/ Memberikan perhatian dan empati pada pasien.

· Dengarkan pesan-pesan yang diungkapkannya.

R/ Meningkatkan pemahaman secara penuh terhadap pesan-pesan pasien

· Berikan respons yang mencerminkan pemahaman terhadap pesan yang diterima.

R/ Meningkatkan komunikasi dalam tata cara yang sesuai.

· Sadar akan keras, tempo, volume, dan perubahan suara.

R/ Meningkatkan komunikasi terhadap pasien-pasien yang dimaksud.

Diagnosa Keperawatan Kelima

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 jam pengetahuan klien bertambah.

KH : Pasien dapat berperan serta dalam mengambil keputusan tentang pengobatan kanker payudara. Pasien akan mendiskusikan rasional dari pengobatan dan mengungkapkan tindakan-tindakan untuk mengatasi kemungkinan efek samping yang timbul.

Intervensi :

· Kaji pengetahuan apsien atau keluarga mengenai kanker payudara dan anjurkan pengobatannya.

R/ Memberikan informasi untuk menyusun rencana penyusluhan secara individual.

· Jelaskan patofisiologi dari kanker payudara sesuai kebutuhan.

R/ Meningkatkan pemahaman mengenai proses penyakit.

· Hindari pemberian janji-janji yang tidak mungkin.

R/ Keyakinan yang kosong meminimalkan kepentingan dari keprihatinan pasien.

· Berikan informasi tentang pilihan pengobatan yang sesuai.

R/ Mengembangkan pengambilan keputusan yang sesuai dengan informasi yang diberikan.

Diagnosa Keperawatan Keenam

Tujuan : Setelah dilakukan keperawatan x 24 jam gangguan citra tubuh dapat diatasi.

KH : Pasien mampu mengatasi kehilangan payudara

Intervensi :

· Anjurkan pasien untuk mengungkapkan perasaannya tentang diagnosa kanker payudara, pada identitas pengobatannya, dan dampak yang diharapkan atas gaya hidup

R/ Meningkatkan penerimaan terhadap perubahan yang terjadi

· Evaluasi perasaan pasien mengenai kehilangan payudara, pada identitas seksual, hubungan, dan citra tubuhnya

R/ Meningkatkan kesadaran diri pasien

· Bantu pasien untuk memisahkan penampilan fisik dari perasaan makna diri

R/ Meningkatkan citra diri positif

· Beri kesempatan pasien terhadap rasa berduka cita atas kehilangan / perubahan bentuk payudara dan untuk mengatasi kehilangan tersebut

R/ Memungkinkan pasien mendapatkan waktu untuk menghadapi kehilangan

4. EVALUASI

a. Ansietas klien berkurang / tidak terjadi

b. Rasa berduka klien dapat diatasi

c. Perubahan pola seksual klien tidak terjadi

d. Rasa takut klien tidak terjadi / tidak ada

e. Pengetahuan klien bertambah tentang informasi yang dibutuhkan (mis : prosedur biepsi)

f. Pengetahuan klien tidak mengalami gangguan citra tubuh

DAFTAR PUSTAKA

Boback M. Irene. 1996. Keperawatan Maternitas. Edisi 4. Jakarta:EGC

Corwin J. Elizabeth. 1996. Patofisiologi. Jakarta:EGC

Doengoes. Marlynn. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Gale. Danielle and Charette Jane. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi. Jakarta: EGC

Mansjoer. Arif. Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid ke 2. Jakarta : Media Ausculapius. FKUI

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS ASMA BRONKHIAL

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi Sistem Pernafasan

1. Pengertian

Pernafasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung O2 ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. (Syaifudin, 1997. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC)

2. Fungsi Pernafasan

a. Mengambil O2 (oksigen) yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran.

b. Mengeluarkan CO2 (karbondioksida) yang terjadi sebagian sisa dari pembakaran, kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi bagi tubuh).

c. Menghangatkan dan melembabkan udara.

3. Organ-Organ Pernafasan

a. Hidung

Hidung merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai 2 lubang (kavum nasi) dan dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi) di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring.

Lapisan hidung :

1) Bagian luar dinding, terdiri dari kulit

2) Bagian tengah, terdiri dari otot-otot dan tulang rawan

3) Bagian dalam, terdiri dari selaput lendir (konka nasalis)

Ada 3 konka, yaitu :

§ Konka nasalis inferior (karang hidung bagian bawah)

§ Konka nasalis media (karang hidung bagian tengah)

§ Konka nasalis superior (karang hidung bagian atas)

Fungsi hidung :

1) Bekerja sebagai saluran udara pernafasan

2) Sebagai penyaring udara pernafasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung.

3) Dapat menghangatkan udara pernafasan dalam mukosa.

4) Membunuh kuman-kuman yang masuk bersama udara pernafasan oleh leukosit yang terdapat dalam selaput lendir (mukosa) hidung.

b. Faring

Merupakan tempat persimpangan antara jalan makanan terdapat di bawah dasar tenggorokan, di belakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.

Rongga tekak dibagi dalam 3 bagian, yaitu :

1) Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut Nasofaring.

2) Bagian tengah yang sama tingginya dengan itsmus fausium disebut Orofaring.

3) Bagian bawah sekali dinamakan laringofaring.

c. Laring

Merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis.

Laring terdiri dari 5 tulang rawan, yaitu :

1) Kartilago tiroid

2) Kartilago aritenoid

3) Kartilago krikoid

4) Kartilago epiglotis

d. Batang Tenggorokan (Trakea)

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16-20 cincin yang terdiri dari tulang rawan berbentuk kuku kuda (huruf C) panjang trakea 9-11 cm dan di belakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

e. Cabang Tenggorokan (Bronkus)

Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke-4 dan ke-5. mempunyai struktur yang berupa sama dengan trakea dan dilapisi oleh dinding sel yang sama.

Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari bronkus kanan, terdiri dari 9-12 cincin, mempunyai 2 cabang.

f. Paru-paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa : alveoli). Gelembung ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Paru-paru dibagi 2 bagian yaitu :

1) Paru-paru kanan

Terdiri dari 3 lobus : lobus pulmo dekstra superior, lobus media dan lobus inferior. Tiap lobus terdiri dari 10 segmen.

2) Paru-paru kiri

Trdiri dari : pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior.

Peru-paru terletak pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum.

Paru-paru dibungkus oleh selaput yang namanya pleura. Pleura dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :

1) Pleura viseral : selaput paru yang membungkus langsung paru-paru

2) Pleura parietal : selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar.

Diantara keduanya terdapat cairan untuk pelicin dan melindungi paru-paru yang disebut cairan leura.

Saluran pernafasan memiliki mekanisme pertahanan untuk melindungi dari benda asing: diantaranya :

1) Reflek menelan / muntah

2) Mengangkat debu dan bakteri

3) Lapisan mukus immunoglobulis

4) Reflek batuk

5) Makrofag alveolar

Proses Pertukaran Gas

Pernafasan adalah peristiwa menghidup udara dari luar yang mengandung O2 ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh (darah) secara osmose. Seterusnya O2 dikeluarkan melalui traktus respiratorius (jalan pernafasan) dan masuk ke dalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena pulmonalis, kemudian masuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra) kemudian ke bilik kiri (ventrikel kiri) dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Di seluruh tubuh terjadi oksidasi (pembakaran) dan sebagai sisa dari pembakaran adalah CO2 (karbondiaksida) dan uap air (H2O)

Hasil oksidasi yang berupa CO2 dan H2O dibawa oleh darah mlalui pembuluh darah vena / balik baik melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam serambi kanan (atrium dekstra) masuk ke dalam bilik kanan / ventrikel dekstra. Dari ventrikel dekstra, darah dipompakan melalui arteri pulmonalis ke paru-paru dan CO2 dan H2O dikeluarkan melaui traktur respiratorius dan demikian seterusnya.

B. Konsep Dasar Asma

1. Pengertian

§ Asma bronkial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

§ Asma adalah gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi.

§ Asma adalah keadaan klinik yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh massa dimana ventilasi relatif mendekati normal.

Klasifikasi Asma :

a. Asma ekstrinsik / alergi / immunologik / atopik

§ Timbul sejak kanak-kanak

§ Keluarga ada yang menderita asma

§ Alergen jelas.

b. Asma instrinsik / non alergik / non immunologik

§ Pada usia lebih dari 35 tahun

§ Keluarga tidak ada yang menderita asma, alergen tidak jelas

§ Ada hubungan dengan pekerjaan / beban fisik.

§ Rangsangan fisik mempunyai peran untuk menimbulkan serangan asma.

c. Asma campuran

§ Diawali oleh infeksi virus

§ Keluhan diperberat oleh faktor instrinsik-ekstrinsik.

2. Etiologi

Penyempitan dari bronkus disebabkan oleh :

a. Spasme otot polos bronkus

b. Edema mukosa bronkus

c. Sekresi kelenjar bronkur meningkat

Faktor pencetus :

a. Alergen

§ Inhalan yang masuk dalam badan melalui alat pernafasan, contohnya : debu, asap, serpihan kulit (anjing, kuda, kucing)

§ Ingestan yang masuk dalam badan melalui mulut, contoh makanan, susu, telur, ikan, obat-obatan.

b. Virus / bakteri / infeksi.

c. Iritan : asap,bau-bauan,polutan,pabrik,kompor.

d. Perubahan cuaca (panas/dingin).

e. Zat-zat kimia : obat nyamuk, pwangi ruangan.

f. Buah-buahan (nanas, rmbutan,anggur).

g. Makanan yang gurih, mengandung zat pengawet dan zat warna.

h. Kegiatan jasmani yang berlebihan.

i. Lingkungan kerja.

j. Emosi.

3.Patofisiologi

4.Manifestasi klinik

Gejala asma yang klasik terdiri dari batuk,sesak, dan mengi(wheezing) dan pada sebagian penderita disertai rasa nyeri di dada.Gejala tersebut tidak sama pada semua pasien, ada penderita yang hanya batuk tanpa sesak,/sesak dan mengi saja. Sehingga ada beberapa tingkat penderita asma adalah sebagai berikut:

a. Tingkat 1, penderita asma sara klinik normal, tanpa kelainan pemeriksaan fisis maupun kelainan pemeriksaan fungsi parunya.

b. Tingkat 2, penderita tanpa kelainan dan keluhan pada pemeriksaan fisisnya, tetapi fungsi parunya menunjukkan tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

c. Tingkat 3, penderita tanpa keluhan tetapi pada pemeriksaan fisisnya maupun pmeriksaan fungsi parunya menunjukkan tanda obstruksu jalan nafas.

d. Tingkat 4, penderita asma yang paling sering dijumpai baik dalam praktek sehari-hari maupun di RS. Penderita mengeluh sesak nafas, batuk, dan nafas berbunyi. Pada pemeriksaan fisis maupun pemeriksaan spiromtri akan ditemukan tanda obstruksi jalan nafas.

5.Pemeriksaan penunjang

a. spirometri

§ Menunjukkan adanya obstruksijalan nafas reversible.

§ Dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerob (nebulizer) golongan adenergik.

b. Tes provokasi bronchiale

§ Menunjukkan adanya hiperaktivitas bronkus

c.Pemeriksaan tes kulit

§ Menunjukkan adanya antibody Ig E yang spesifik dalam HOH (serum).

d.Pemeriksaan radiologi

§ Dilakukn apabila ada kecurigaan terhadap proses patologi diparu.

7. Komplikasi

§ Pneumothoraks

§ Pneumomedi astinum

§ Emfisema subcutis

§ Atelektasis

§ Apergitosis bronkopulmonal alergik

§ Gagal nafas

§ Bronkhitis

§ Fraktur iga

8. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan medis

1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma.

2.Mencegah kekambuhan

3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya.

4. Mengupayakan fungsi aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise.

5. Menghindari efek samping obat.

6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversible.

7. Dilakukan terapi yang meliputi:

a. Pemberian oksigen

b. pemberian bronkodilator

§ Agonis beta

Digunakan dalam mengobati asma karena agan ini mendilatasi otot-otot polos bronkial.agen adenergik juga meningkatkan gerakan siliaris, menurunkan mediator kimiawi anafilaktik dan dapat menggunakan efek bronkodilatasi dari kortikosteroid.agen yang paling umum digunakan epineprin, albuterol, metaproterenol, isoproterenol, isoetharine, terbutalin.agen ini diberikan secara parenteral/inhalasi.

§ Metilsantin (aminofilin dan teofilin)

Digunakan karena mempunyai efk bronkodilator. Agen ini merilekskan otot-otot polos bronkus, menunjukkan gerakan mukus dalam jalan nafas dan meningkatkan kontraksi diafragma. Aminofilin diberikan seara iv, teofilin diberikan secara oral. Ada beberapa faktor yang dapat mengganggu metabolisme metilsantin, terutama sekali teofilin, termasuk merokok, gagal jantung, penyakit hepar kronik, kontraseptif oral, eritromisin, dan simetidin.

§ Anti kolinergik

Antikolinergik secara khusus mungkin bermanfaat terhadap asmatik yang bukan kandidat untuk agonis beta dan metilsantin karena penyakit jantung yang mendasari. Antikolinergik diberikan secara inhalasi.

§ Kortikosteroid

Kortikosteroid penting dalam pengobatan asma. Kortikosteroid diberikan secara iv (hidrokortison), secara oral (prednison, prednisolon), atau malalui inhalasi (beklomethason, deksametason). Kortikosteroid telah terbukti efektif dalam pengobatan asma dan PPOM penggunaan kortikosteroid berkepanjangan dapat mengakibatkan terjadinya fek samping yang serius, termasuk ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid dan katarak.

§ Inhalasi set mask

Natrium kromolin, suatu inhalasi set mask adalah bagian integral dari pengobatn asma. Medikasi ini diberikan melalui inhalasi. Medikasi ini mencgah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik, dengan demikian mengakibatkan bronkodilatasi dan penurunan inflamasi jalan nafas. Natrium kromolin dapat mengakibatkan pengurangan, penggunaan mediator lain dan perbaikan menyeluruh dalam gejala.

b.Penatalaksanaan keperawatan

1.berikan posisi semi fowler/fowler.

2. tingkatkan intake cairan 3-4 liter/hari.

3. anjurkan klien untuk kontrol setiap bulan/ setiap obat habis.

4. anjurkan untuk mengindari faktor pencetus asma.

5. ajarkan klien tentang cara-cara mengatasi bila terjadi serangan asma.

C. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Asma Bronkhial

1. Pengkajian

a. Biodata

b. Keluhan utama : sesak nafas

c. Riwayat kesehatan : dahulu, sekarang, keluarga

d. Data fisik

1) Aktivitas / Istirahat

Gejala : keletihan. Kelelahan, malaise, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas, ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi, dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktifitas / latihan.

Tanda : keletihan, gelisah, insomnia, kelemahan umum/kehilangan masa otot.

2) Sirkulasi

Gejala: Pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Tanda: Peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia, distensi vena leher, edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung, bunyi jantung redup, warna kulit/membran mukosa normal/sianosis, kuku tabuh dan sianosis perifer, pucat dapat menunjukkan anemia peningkatan TD.

3) Integritas ego

Gejala: peningkatan faktor resiko, perubahan pola hidup

Tanda:ansietas, ketakutan, peka rangsang.

4). Makanan/cairan

Gejala: mual, muntah, anoreksia, ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan, penurunanBB (emfisema), peningkatan BB yang menunjukkan edema (bronkitis).

Tanda: turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat, penurunan BB, penurunan masa otot/lemak subkutan (emfisema), palpitasi abdominal dapat menyatakan hepatomegali (bronkitis).

5). Higiene

Gejala: penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktifitas sehari-hari.

Tanda: kebersihan buruk, bau badan.

6). Pernafasan

Gejala: nafas pendek khususnya pad kerja, cuaca/episode berulang sulit nafas (asma), rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas, penggunaan O2 pada malam hari,/terus menerus.

Tanda:Penggunaan otot bantu pernafasan, misal:meninggikan bahu, retraksi fosa supraklavikula, melebarkan hidung.Dada: gerakan diafragma minimal, bentuk dada barel.Ronkhi, mengi. Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku, abu-abu keseluruhan.

7). Keamanan

Gejala: Riwayat reaksialergi/sensitif terhadap zat/faktor lingkungan, adanya/berulangnya infeksi, kemerahan/berkeringat.

8). Seksualitas

Gejala: Penurunan libido

9).Interaksi sosial

Gejala: hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, kegagalan dukungan terhadap pasangan/orang terdekat, penyakit lama/ketidakmampuan membaik.

Tanda: keterbatasn mobilitas fisik, kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.

10). Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: penggunaan/penyalahgunaan obat pernafasan, kesulitan menghentikan merokok, penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan untuk membaik.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS LEUKIMIA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem hematology tersusun atas darah dan tempat darah di produksi, termasuk sumsum tulang dan nodus limpe. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. Cairan darah tersusun atas komponen sel yang tersuspensi dalam plasma darah, sel darah dibagi menjadi eritrosit, leukosit, trombosit, haemoglobin. Apabila terjadi peningkatan atau penurunan dari sel darah tersebut akan terjadi kelainan haematologis, diantaranya yaitu leukemia.

Leukemia adalah suatu keganasan pada sel darah berupa proliferasi patologis sel hemapeutik muda yang ditandai dengan adanya kegagalan sumsum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh lain.

Leukemia biasanya menyerang lebih sering pada anak laki-laki dari pada anak perempuan setelah usianya lebih dari 1 tahun. Sebelum tahun 1948, anak dengan leukemia hidupnya hanya 2 – 3 bulan. Namun, sekarang ini angka harapan hidup pada anak dengan leukemia hamper 80%.

Permasalahan yang timbul pada leukemia antara lain : pilek tidak sembuh-sembuh, pucat, lesu, demam, anorexia, berat badan menurun, ptechie, memar tanpa sebab, nyeri pada tulang dan persendian nyeri abdomen, lymphe denophaty, hematosplenomegaly.

Dari permasalahan di atas penulis tertarik untuk merawat klien dan mengambil kasusnya dengan judul Asuhan Keperawatan Pada An. A dengan Leukemia akut di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta dari tanggal 9 januari 2006 sampai dengan tanggal 13 januari 2006.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk mendapat pengalaman nyata tentang penerapan Asuhan Keperawatan secara komprehensif kepada klien yang mengalami Leukimia.

2. Tujuan Khusus

a. Dapat menerapan pengkajian keperawatan terhadap klien leukemia.

b. Dapat merumusan diagnosa keperawatan terhadap klien leukemia

c. Dapat menyusun intervensi keperawatan terhadap klien dengan leukemia.

d. Mendapatkan pengalaman nyata dalam mengimplementasikan rencana keperawatan yang telah disusun pada klien leukemia.

e. Dapat mengevaluasi tindakan keperawatan yang telah diberikan pada klien dengan leukemia.

f. Dapat mengidentifikasi faktor pendukung dan penghambat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan leukemia.

C. Metode Penulisan.

1. Studi kepustakaan yaitu dengan mempelajari buku-buku sumber yang berkaitan dengan asuhan keperawatan leukemia.

2. Studi kasus yaitu dengan leukemia sebagai bahan kajian penulis dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien leukemia melalui teknik wawancara, observasi serta pemeriksaan fisik.
3. Studi dokumentasi yaitu dengan mempelajari dokumentasi yang berkaitan dengan penerapan asuhan keperawatan klien dengan leukemia.

D. Sistematika Penulisan.

BAB I Pendahuluan : terdiri dari latar belakang tujuan umum tujuan kasus metode penulisan dan sistematika penulisan

BAB II Tinjauan teoritis : pengertian, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, klasifikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan : pengkajian, diagnosa keperawatan, Intervensi, dan evaluasi keperawatan

BAB III Tinjauan Kasus : menguraikan tentang gambaran kasus, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi dan evaluasi keperawatan

BAB IV Pembahasan : menguraikan per diagnosa yang di dapat definisi, rasional, rencana tindakan yang dapat dilakukan serta evaluasi termasuk faktor pendukung dan faktor penghambat

BAB V Kesimpulan dan saran

DAFTAR PUSTAKA

Lampiran

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Leukemia

1. Pengertian

Leukemia adalah suatu keganasan pada alat pembuat seldarah berupa proliferasi patologis sel hemopetik muda yang di tandai oleh adanya kegagalan sumsum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi kejaraingan tubuh lain (Arif Manjoer, 495: 2000)

Leukemia adalah prouferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal. (Ika, 469: 2000)

Leukemia adalah prouferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentuk darah. (Asuhan Keperawatan pada anak 1997)

2. Etiologi

Etiologi sampai saat ini belum jelas, diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenetik)

Faktor Lain

a. Faktor eksogen seperti :

- Sinar x

- Sinar Radio aktif

- Hormon

- Bahan kimia (benzol, arsen, preparat sulfat)

b. Faktor endogen seperti :

- Ras

- Kelainan kromosom

- Herediter

3. Manifestasi Klinis

a. Pilek tidak sembuh-sembuh

b. Pucat, lesu, mudah terstimulasi

c. Demam

d. Anorexia

e. Berat badan menurun

f. Ptechiae, memar tanpa sebab

g. Nyeri pada tulang dan persendian

h. Nyeri abdomen

i. Lymphedenophaty

j. Abnormal white blood sel (WBC)

4. Patofisiologi

Proliferasi Sel Kanker

Sel Kanker bersaing dengan sel normal untuk mendapatkan nutrisi

Infiltrasi

Sel normal digantikan dengan sel Kanker





Defresi sum-sum tulang








Infiltras SSP


Metabolsme meningkat


Infiltras ekstra moduler













Eritrosit menurun


Leukosit menurun


Faktor pembekuan


Peningkatan tekanan jaringan


Meningitis leukemia


Sel-sel kekurangan makanan


Pembesaran limpa, liver, nodus limpa dan tulang













Anemia


Infeksi


Perdarahan


















Nyeri tulang dan persendian


Tulang meregang dan lemah



Demam


trombositopenia




















Fraktur fisiologis

Ashwill and Droske (1997). Nursing care of children prnciple and practice.

5. Klasifikasi

a. Menurut perjalanan penyakitnya dapat dibagi atas :

· Leukemia akut

· Leukemia kronik

b. Menurut jenisnya leukemia dibagi atas :

· Leukemia mieloid

v Leukemia gianulositik kronik

v Leukemia mieloid/mielositik/mielogenous kronik

· Leukemia mieloblastik akut (leukemia myeloid / mielositik / granulositik mielogenous akut

· Leukemia Limpoid

v Leukemia Limfositik kronik

Leukemia Limfositik Kronik merupakan 25 % dari seluruh leukemia di negara barat amat jarang di temukan di Asia. Lebih sering di temukan pada umur kurang dari 49 tahun. UK dapat dibagi menjadi empat tingkatan penyakit secara kinis yang ternyata mempunyai hubungan dengan prognosis

Tingkat Penyakit


Median Survival (bln)

0 Hanya limfositosis de infiltrasi sel

1 Limfositosis dan limpa denofati

2 Limfositosis dan Splenomegaly/hepatomegali

3 Limfositosis dan Anemia <>

4 Limfositosis dari trombo sitopenra <>



150

101

71

19

19

Pemeriksaan darah tepi menunjukan limfositosis 50.000/mm3 pada sumsum tulang didapatkan adanya infiltrasi meinta oleh limposit kecil yaitu lebih dari 40 % dari total yang berinti, kurang lebih 95 % pasien LLK disebabkan peningkatan Limfosit B (B LLK)

v Leukemia Limfoblastik Akut

Insiden LLA berkisar 2-3/100.000 penduduk. Lebih sering di temukan pada anak-anak (82%) dari pada usia dewasa (18%) dan lebih sering ditemukan pada laki-laki dibanding perempuan

Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda Limpoblast dan biasanya ada leukositosis (60%) kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil sering kali rendah demikian pula dengan kadar Hb dan trombo, hasil pemeriksaan tulang biasanya menunjukan sel blas yang dominan

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan darah tepi : terdapat leukosit yang imatur

b. Aspirasi sumsum tulang (BMN) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda

c. Biopsi sumsum tulang

d. Lumbang punksi untuk mengetahui apaka sistem syaraf pusat terinfilterasi

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Medis

a. Transfusi darah, jika kadar hb kurang dari 6 9% pada trombositopenia yang berat dan perdarahan massif dapat diberikan trombosit dan bila terdapat tanda-tanda dic dapat di berikan heparin

b. Pelaksanaan Kemoterapi

Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi

· Fase Induksi : Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa di tegakan pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison) vinaistim ,dan L-asparagiginasi. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sum-sum tulang ditemukan jumlah sel muda berkurang dari 5%.

· Fase Profilaksis Sistem Saraf Pusat. Pada fasse ini diberikan terapi methotrexate, cy tarabine, dan hydrocortisone melalui intra thecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi iridiasi cranial hanya dilakukan pada pasien leukemia yang mengalami gangguan Sistem Saraf Pusat.

· Konsolidasi : Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh, secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap. Untuk memulai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang maka pengobatan dihentikan. Sementara atau dosis obat dikurangi.

Penatalaksanaan Keperawatan

a. Pendekatan psikososial harus diutamakan

b. Ruangan aseptik dan bekerja secara aseptik

8. Komplikasi

a. Gagal sumsum tulang

b. Infeksi

c. Hepatomegali

d. Splenomegali

e. Limpadenopati

B Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Anamnesa

· Data biografi : nama, umur, jenis kelamin, dll.

· Riwayat Keperawatan : riwayat kesehatan masa lalu dan saat ini.

· Pola kebiasaan saat ini dan sebelumnya.

b. Pemeriksaan Fisik

· Aktifitas

Gejala : kelelahan malaise, kelemahan, ketidakmampuan melakukan aktivitas biasanya.

Tanda : kelemahan otot

Peningkatan kebutuhan tidur, sumnolen

· Sirkulasi

Gejala : palpitasi

Tanda : takikardia, murmur, jantung, kulit membran mukosa pucat, defisit syaraf cranial dan / atau perdarahan serebral

· Eliminasi

Gejala : Nyeri tekan perineal, nyeri darah merah terang pada tisu, feses hitam darah para urine, penurunan hawatan urine.

· Integritas Ego

Gejala : Perasaan tidak berdaya / tak ada harapan

Tanda : Depresi, menarik diri, ansietas, takut marah, mudah terangsang, perubahan alam perasaan.

· Makanan / Cairan

Gejala : kehilangan nafsu makan. Anorexia, mual-muntah perubahan rasa / penyimpangan rasa.

Tanda : distensi abdominal, penurunan bunyi usus splenomegali, hepatomegali. Ikterik stomatilis, likos mulut hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasi leukemia morositik akut).

· Neuro sensori

Gejala : kurang / penurunan koordinasi perubahan alam perasaan kacau. Disorientrasi.kurang, pusing, kebas, kesemutan, palestesia.

Tanda : otot mudah terangsang, aktivitas kejang.

· Nyeri kenyamanan

Gejala : nyeri abdomen sakit kepala, nyeri tulang atau sendi, nyeri tekan sternal, keram otot.

Tanda : perilaku hati-hati / distensi gelisah, fokus pada diri sendiri

· Pernapasan

Gejala : nafas pendek dengan kerja minimal dispnea, takipnea.

Tanda : batuk gemeriak, ronchi, penurunan bunyi napas.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko tinggi terhadap infeksi b.d Tak Adekuat Pertahanan Sekunder berhubungan dengan

· Gangguan pematangan SDP

· Peningkatan jumlah leukosit imatur

· Imosupresi

· Penekanan sumsum tulang

· Tak adekuat pertahanan primer

· Menurunnya sistem pertahanan tubuh

· Prosedur invasif

· Mal nutrisi :penyakit kronis

b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d

· Kehilangan berlebihan : mual muntah, perdarahan, diare.

· Penurunan pemasukan cairan Ex : mual. Anorexia

· Peningkatan kebutuhan cairan Ex. Status Ex. Status hipermetabolik, demam.

c. Nyeri (Akut) b.d

· Agen fisikal misal, pembesaran organ / nodus limpe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel leukemia

· Agen Kimia, Ex pengobatan anti leukemia

d. Intoleransi aktivitas b.d

· Kelemahan umum, penerima cadangan energi, penigkatan laju metabolik dan produksi leukosit massif.

· Ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

· Pembatasan terapeutik (isolasi / tirah baring efek terapi obat).

e. Kurang pengetahuan (kebutuhan kelenjar) tentang penyakit, progrosis, dan kebutuhan pengobatan b.d kurang ter rajan dari sumber salah interprestasi informasi / kurang mengingat.

3. Perencanaan

a. Mencagah resiko Infeksi

· Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi.

· Anjurkan pengunjung atau staf melakukan teknik mencuci tangan yang baik.

· Gunakan teknik aseptik untuk seluruh prosedur invasif

· Monitor tanda vital anak

· Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munalnya infeksi seperti tempat penusukan jarum, ulserasi mukosa, masalah gigi.

· Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki resiko yang besar untuk terkena infeksi.

b. Mencegah Resiko Kurangnya Volume Cairan

· Berikan antiemitik awal sebelum dilakukan kemoterapi.

· Berikan antiemelik secara beraturan pada waktu program kemoterapi.

· Kaji respon anak terhadap anti emetik.

· Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual, muntah.

· Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering.

· Kolaborasi pemberian cairan infus.

c. Mencegah atau mengurangi nyeri

· Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri

· Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri

· Evaluasi efektifitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan redasi.

· Berikan teknik mengurangi rasa nyeri non farmakologis.

· Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nyeri yang berulang.

d. Mencegah intolerans aktivitas

· Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari.

· Berikan lingkungan yang kurang tenang dalam periode istirahat tanpa gangguan.

· Ajarkan teknik menghemat energi

· Berikan kebersihan mulut sebelum makan

e. Berikan informasi tentang penyakitnya

· Kaji ulang pasien / orang tua tentang pemahaman dx khusus alternatif pengobatan dan heraper.

· Beritahu kebutuhan perawatan khusus dirumah

· Lakukan evaluasi sebelum pulang ke rumah sesuai indikasi

·

4. Evaluasi

a. Tidak terjadi infeksi

b. Kebutuhan volume cairan terpenuhi

c. Nyeri berkurang / hilang.

d. Klien toleransi terhadap aktivitasi sehari-hari.

e. Pengetahuan klien dalam keluarga bertambah.

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L. & Sowden. 2002. Keperawatan Pediatri, Edisi 3. Jakarta: EGC.

Brunner dan Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Badah, edisi 8. Jakarta: EGC.

Carpenito, Linda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. Jakarta: EGC.

Doenges, ME. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 6. Jakarta: EGC.

Galle, D .& Charate. 1996. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 2. Jakarta: EGC.

Sacharin Rosa M. 2004. 2004. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.

Staf Pengajar IKA UI. 2000. Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta: EGC.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
1 komentar
KONDAS OSTEOARTRITIS

A. Konsep Dasar Osteo Artritis

1. Pengertian

Osteo Artritis adalah penyakit sendi degeneratif atau arthritis hipertropi (Kapita Selekta I, 2000 : 535)

Osteo Artritis adalah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang yang tidak diketahui penyebabnya meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan (Handono Kalim, 1996 : 76)

2. Etiologi

Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti ada beberapa faktor resiko yaitu :

a. Umur/usia

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya Osteo Artritis, faktor ketuaan adalah faktor terkuat prevalensi dan beratnya Osteo Artritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur terutama pada usia lebih dari 40 tahun.

b. Jenis kelamin

Wanita lebih sering terkena Osteo Artritis lutut dan Osteo Artritis banyaki sendi dan laki-laki lebih sering terkena Osteo Artritis paha, pergelangan tangan dan leher secara keseluruhan di bawah 45 tahun prevalensi Osteo Artritis kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita. Tetapi diatas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi Osteo Artritis lebih banyak pada wanita.

c. Suku bangsa

Osteo Artritis paha lebih jarang diantara orang-orang kulit hitam dan asia daripada luar asia hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan frekuensi kelainan konginetal dan pertumbuhan.

d. Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya Osteo Artritis, misalnya pada ibu dan seorang wanita dengan Osteo Artritis pada sendi-sendi inter falang distal (nodus+ lebarden) terdapat 2 kali lebih sering Osteo Artritis pada sendi-sendi tersebut dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering.

e. Kegemukan dan penyakit metabolik

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya rsiko untuk timbulnya Osteo Artritis baik pada wanita maupun pada pria. Faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara Osteo Artritis dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara Osteo Artritis dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus dan hipertensi.

f. Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan Osteo Artritis tertentu, demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan resiko Osteo Artritis yang lebih tinggi.

g. Kelainan pertumbuhan

Kelainan konginetal dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit perthes dan dislokasi konginetal paha) telah dikaitkan dengan timbulnya Osteo Artritis paha pada usia muda.

h. Kepadatan tulang

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya Osteo Artritis. Hal ini mungkin timbul karena mungkin tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi getaran beban yang diterima oleh tulang rawan sendi akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek.

3. Tanda dan Gejala

a. Nyeri sendi

Keluhan ni merupakan keluhan utama, nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.

b. Hambatan gerak sendi

Ganguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya nyeri.

c. Kaku pagi

Pada beberapa pasien nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilisasi. Seperti duduk dikursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama bahkan setelah bangun tidur.

d. Krepitasi

Rasa gemeretak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.

e. Pembesaran sendi (deformitas)

Pasien mungkin menunjukkan salah satu sendinya (seringkali dilihat dilutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar.

f. Perubahan berjalan

Gejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien, hampir semua pasien Osteo Artritis pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul berkembang menjadi panjang.

4. Anatomi Sendi

Sendi secara sederhana merupakan pertemuan antara dua tulang atau lebih. Sendi memberikan adanya segmentasi pada rangka manusia dan memberikan kemungkinan variasi. Pergerakan diantara segmen-segmen serta kemungkinan permukaan sendi sehingga apabila ada kelainan/penyakit pada sendi maka akan memberikan ganguan pergerakan.

Klasifikasi dan jenis sendi

a. Sindesmosis

Sendesmosis adalah sendi dimana alat tulang hanya ditutupi oleh jaringan fibrosa.

b. Sinkondrosis

Sinkondrosis sendi dimana kedua tulang ditutupi oleh tulang rawan lempeng epifisis merupakan suatu sinticarosis yang bersifat sementara yang menghubungkan antara epifisis dan metafisis dan memberikan kemungkinan pertumbuhan memanjang pada tulang.

c. Sinartosis

Bila sendi mengalami oblitrasi dan terjadi penyambungan antara keduanya maka keadaan ini disebut sinartosis.

d. Simfisis

Simfisis adalah suatu jenis persendian dimana kedua permukaannya ditutupi oleh tulang rawan …………………………………

1) Sendi putar, bongkol sendi tepat masuk kedalam mangkok sendi yang dapat memberikan seluruh arah misalnya sendi panggul dan sendi peluru yang terdapat di bahu.

2) Sendi engsel. Satu permukaan bundar diterima oleh yang lain sedemikian rupa sehingga gerakannya hanya satu bidang dan dua arah misalnya sendi siku dan sendi lutut.

3) Sendi kordiloid. Seperti sendi engsel tetapi dapat bergerak dalam 2 bidang dan empat arah laterl, kedepan dan kebelakang. Fleksi, ekstensi, abduksi dan adduksi misalnya pergelangan tangan.

4) Sendi berporos atau sendi putar pergerakan sendi memutar seperti pergerakan kepala sendi dimana atlas berbentuk cicin berputar sidekitar prosesus odontoid contoh lain gerakan radius disekitar…uln pronasi dan sipinasi………………..

5) Sendi plana atau sendi timbal balik, misalnya sendi rahang dan tulang metacarpalia pertama (pergelangan tangan ) yang dapat memberikan banyak kebebasan untuk bergerak, ibu jari dapat berhadapan dengan jari lainnya. ……………..

5. Patogenesis

Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai Osteo Artritis yaitu kerusakan tulang fokal tulang rawan sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi dan tepi sendi (ostefit) perubahan mana yang terlebih dahulu timbul, keterkaitannya dan patogenesisnya sampai sekarang belum dimengerti benar.

Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi telah timbul sejak awal proses patologis Osteo Artritis. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makro molekul matriks tulang rawan sendi (proteogukan dan kolagen). Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteogukan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi.

Pandangan mengenai patogenesis Osteo Artritis semakin banyak pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tak dipandang lagi sebagai proses ketuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses akut. Dengan adanya perubahan-perubahan makro molekul tersebut, sifat-sifat blomekanis tulang rawan sendi rentan terhadap beban yang biasa permukaan tulang rawan sendi menjadi tak homogen, terbelah pecah dengan robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit tulang rawan sendi dapat hilang seluruhnya sehingga tulang dibawanya menjadi terbuka.

Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban.

Osteofit mungkin dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada Osteo Artritis. Akan tetapi kaitan yang sebenarnya antara osteofit dengan kerusakan tulang rawan sendi masih belum jelas, oleh karena osteofit pada saat tulang rawan sendi masih kelihatan normal.

Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi adalah lebih tepat kalau Osteo Artritis dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif, sama seperti proses kegagalan organ yang lain, (misalnya jantung dan ginjal). Dalam proses Osteo Artritis juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasi sebelum kegagalan tak dapat diatasi.

Ganguan


Keluaran












Osteofit Metabolisme

Remodeling kondrosit

Reaksi kapsul

Jawaban sinovial


Perbaikan

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

· Darah tepi

- Hemoglobin

- Leukosit

- LED

· Pemeriksaan Radiografi

a. Radiografi

Gambaran radigrafi sendi yang menyokong diagnosis Osteo Artritis ialah :

1) Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban)

2) Peningkatan densitas (skletosis) tulang sub kondral

3) Kista tulang

4) Osteofit pada pinggir sendi

5) Perubahan struktur anatomi sendi

b. MRI dan Mielografi

Pemeriksaan ini mungkin juga diperlukan pada pasien dengan Osteo Artritis tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medulla spinalis.

c. Artroskopi dan artrografi

7. Penatalaksanaan

a. Medikomentosa

Tidak ada pengobatan medikomentosa spesifik, hanya bersifat simtomatik, obat anti inflamasi non steroid (OAINS) bekerja hanya sebagai analgesik dan mengurangi peradangan, tidak mampu menghentikan proses patologis.

1) Analgesik yang dapat dipakai adalah asetaminopen dosis 2,6 – 4,9/hari atau profoksifen kkl. Asam salisilat juga cukup efektif namun perhatikan efek samping pada saluran cerna dalam ginjal.

2) Jika tidak berpengaruh atau jika terdapat tanda-tanda peradangan maka OAINS seperti fenoprofin, piroksikani, ibuproken, dan sebagainya dapat digunakan dosis untuk osteoartritis biasanya 1/2-1/3 dosis penuh untuk ………………

b. Perundungan Sendi

Osteo Artritis mungkin timbul atau diperkuat mungkin karena mekanisme tubuh yang kurang baik koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis lumbak yang berlebihan mungkin membantu.

Pemakaian tongkat, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan.

c. Diet

Diet untuk menurunkan berat badan pasien Osteo Artritis yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan.

d. Dukungan psikosial

e. Persoalan seksual

Ganguan seksual dapat dijumai pada pasien Osteo Artritis terutama pada tulang belakang, paha dan lutut, seringkali diskusi mengenai hal ini pasien enggan mengutarakannya.

f. Fisiotherapi

Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan Osteo Artritis yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program pelatihan yang tepat pemakaian panas yang sedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa sakit/nyeri dan kekakuan.

Latihan isometric lebih baik daripada isotonic karena mengurangi tegangan pada sendi.

g. Operasi

Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien Osteo Artritis dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi

- Osteotomi : untuk mengoreksi ketidaklulusan atau ketidaksuaian

- Debridemen sendi : menghilangkan fragmen tulang rawan sendi

- AMP ( Ausis moore protese )………………

8. Komplikasi

- Jantung koroner

- Hipertensi

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Anamnesa

- Data biografi : nama, umur, jenis kelamin, alamat dan lain-lain

- Riwayat keperawatan : riwayat kesehatan saat ini, masa lalu, riwayat kesehatan keluarga

- Pola kebiasaan saat ini dan sebelumnya

b. Pemeriksaan fisik

- Aktivitas/istirahat

Gejala : Kesulitan ambulasi, kekauan sendi/membentuk pada pagi

hari setelah periode tak aktif) riwayat partisipasi/okupasi aktivitas olah raga yang menggunakan sendi tertentu.

Ketidakmampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas okupasi/sekresi pada tingkat yang diinginkan.

Ganguan tidur, perlambatan tidru karena nyeri, karena nyeri, tidak merasa istirahat dengan baik.

- Sirkulasi :

Tanda : adanya edema, penurunan nadi pada sensi yang sakit, tungkai/jari-jari

- Higiene

Gejala : Kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari

Menggunakan peralatan khusus

Kebutuhan terhadap ………..

- Neorusensori

Tanda : Ganguan rentang gerak pada sensi yang sakit

- Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri (tumpul, sakit, menetap) pada sendi yang sakit

memburuk dengan gerakan.

- Keamanan

Gejala : Cedera traumatik/fraktur pada sendi yang sakit tumor

tulang, deformitas konginetal.

Riwayat inflamasi arthritis tak sembuh AR atau OA

Nekrosis aseptic pada kepala sendi.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan spasme otot prosedur bedah penyakit sendi kronis, usia lanjut, ansietas

b. Ansietas/cemas berhubungan dengan prosedur tindakan operatif

c. Resiko cidera jatuh berhubungan dengan perubahan mobilitas sekunder akibat O arthritis

d. Nyeri berhubungan dengan spasme otot, prosedur bedah penyakit sendi kronis, usia lanjut, ansietas

e. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder, penggunaan kostikosteroid jangka panjang, prosedur invasive manipulasi bedah, penurunan mobilitas.

f. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri dan ketidaknyamanan, ganguan muskoleskeletal, terapi bedah

g. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

3. Perencanaan

a. Menghilangkan rasa sakit dan meminimalkan pergerakan di daerah yang sakit atau cedera serta pemberian analgesik

b. Berikan individu informasi yang akurat untuk mengurangi takutnya.

c. Mencegah cedera tulang, jaringan lanjut dengan bedrest dan tirah baring dapat mengurangi pergerakan dari tulang dan sendi

d. Lakukan perawatan luka post operasi dengan teknik aseptic dan antiseptik

e. Pencegahan ganguan mobilitas fisik dan kerusakan integritas kulit akibat kerusakan muskuloskeletal

f. Memberikan informasi yang akurat dan bekerjsama dengan medis.

4. Evaluasi

a. Nyeri berkurang atau hilang

b. Klien dapat mengungkapkan rasa cemasnya

c. Resiko cedera tidak terjadi

d. Resiko infeksi tidak terjadi

e. Klien dapat beraktivitas sesuai dengan kemampuan

f. Klien mengerti dan bertambah pengetahuannya setelah diberikan penjelasan mengenai prognosis pengobatan dan perawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Anderson Price, Silvia, PhD, Rn dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1995 EGC : Jakarta.

Doengoes Marlynn E. dkk. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. EGC : Jakarta.

Carpenito Lynda Juall. Diagnosa Keperawatan. Edisi VI. 1997. EGC : Jakarta.

Noer Sjaifoellah Prof. dr.HM dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi 3 1996. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. 2001 FKUI : Jakarta.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
1 komentar
KONDAS HEPATITIS

LAPORAN PENDAHULUAN

HEPATITIS

A. Konsep Dasar Hepatitis

I. pengertian

Hepatitis adalah inflamasi hati yang dapat terjadi karena invasi bakteri, cidera oleh agen fisik atau kimia (nonviral) atau infeksi virus (Hepatitis A, B, C, D, E). (Doengoes, 1994 ; 534).

Hepatitis virus adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis & inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan kimia, biokimia serta seluler yang khas. (Suzanne C. Smeltzer, 2001 ; 1169).

Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas didalam tubuh. Walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati. (Price, 1995 ; 439).

Hepatitis akut adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati. (Mansjoer, 1999 ; 513).

Hepatitis adalah inflamasi hati yang dapat terjadi karena invasi bakteri, cedera oleh agen fisik atau kimia (non vital), atau infeksi virus (hepatitis A, P, C, D, E). (Doengoes, 1999 ; 534).

II. Klasifikasi dan Etiologi

Beberapa virus diketahui dapat menginfersikan hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E.

1. Hepatitis A/ hepatitis infeksiosa merupakan penyakit yang ditularkan melalui kontaminasi oral-pekal akibat hygiene yang buruk/makanan yang tercemar.

2. Hepatitis B/ hepatitis serum merupakan penyakit yang bersifat serius & biasanya menular melalui kontak dengan darah yang mengandung virus. Penyakit ini juga ditularkan melalui hubungan kelamin & dapat ditemukan oleh semen cairan tubuh lainnya.

3. Hepatitis C/ hepatitis non-A non-B. Virus ini merupakan penyebab tersering infeksi kepada yang ditularkan melalui supali darah komersial. Hepatitis C ditularkan sama dengan hepatitis B terutama melalui transfusi darah.

4. Hepatitis D/ hepatitis delta & sebenarnya adalah suatu virus defektif yang ia sendiri tidak dapat menginfeksi hipatosit untuk menimbulkan hepatitis. Hepatitis D ditularkan seperti hepatitis B. Antigen & antibody hepatitis D dapat diperiksa pada donor darah.

5. Hepatitis E diidentifikasikan tahun 1990. Virus ini adalah suatu virus yang ditularkan melalui ingesti air yang tercemar. Sebagian besar kasus yang dilaporkan ditemukan di negara yang sedang berkembang.

(Corwin, 2000 ; 579)

III. Patofisiologi

Pada klien dengan hepatitis gejala-gejala prodomal (malaise, rasa mulas, anoreksia, sakit kepala.

Bagan Patofisiologi Hepatitis














IV. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit yang mencolok, kegagalan hati & kemakan. Terdapat 3 stadium pada semua jenis hepatitis yaitu :

a. Stadium prodomal/periode praikterus, dimulai setelah periode masa tunas virus selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Disebut stadium praikterus karena ikterus belum muncul. Individu akan sangat infeksius pada stadium ini. Antibodi terhadap virus biasanya belum di jumpai. Stadium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh :

· Malaise umum

· Rasa lelah

· Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas

· Miolgia (nyeri otot)

· Keengganan terhadap sebagian besar makanan

b. Stadium inkerus adalah stadium kedua hepatitis virus dapat berlangsung 2-3 minggu/lebih :

· Memburuknya segala/semua gejala yang ada pada stadium prodoral

· Pembesaran & nyeri hati

· Splenomegali

· Mungkin gatal (pruritus)

c. Stadium pemulihan adalah stadium ketiga hepatitis virus, biasanya timbul dalam 4 bulan untuk hepatitis B & C dalam 2-3 bulan untuk hepatitis A, selama periode ini :

· Gejala-gejala mereda, termasuk interus

· Nafsu makan pulih

(Corwin, 2000 ; 581)

V. Pemeriksaan Diagnostik

· Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dalam normal) catatan : merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus & non virus.

· AST (SGOT) ALT (SGFT) : awalnya meningkat, dapat meningkat 102 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.

· Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

· Leokopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegah)

· Diferensiasi darah lengkap : leukositosis, monositasi, limfosit atipikel, & sel plasma :

· Alkali fostosme lengkap : leukositosis, monositosis => agak meningkat (kecuali ada leukstasis berat).

· Feses : Warna tanah liat, steahorea (penurunan fungsi hati).

· Albumin serum : menurun.

· Gula darah, , hiperglikemia transfer /hipoglikemia (gangguan fungsi hati).

· Anti HAV lgM : Positif pada tipe A.

· Hbs AG : Dpt Positif (tipe B) atau negative (tipe A) catatan : merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala klinis.

· Masa protombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)

· Silirobin serum : Diatas 2.5 mg /100 ml bila diatas 200 mg /ml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis sekunder.

· Ter eksfesi ESP : kadar darah rah meningkat.

· Hobsi hati : menunjukan diagnosis & luasnya nekrosis.

· Scan hati, membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenium.

· Urinalisa : Peninggian kadar bilirobin dan protein /Hematurita seperti terjadi (Doengoes, 1999 ; 535).

VI. Komplikasi

· Hepatitis Foliminan.

· Hepatitis kronik persisten.

· Hepatitis Agresif

· Karsinoma Hepatoseluler.

· Sirosis Hepatitis.


· Gangguan fungsi hati

· Cirrhosis

· Kematian karena gagal fungsi hati

VII. Penatalaksanaan

Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suporsif & mencakup :

· Istirahat sesuai kebutuhan.

· Penkes mengenai menghindari pemakaian alcohol /obat-obatan.

· Penkes mengenai cara penularan kepada mitra seksual dan anggota keluarga.

· Keluraga dari pasien hepatitis ditawarkan untuk menerima gema globulin murni yang spesifik terhadap hepatitis virus A /hepatitis virus B, yang dapat memberikan imunitas pasif terhadap infeksi, namun bersifat sementara.

· Vaksin hepatitis B virus melalui IM sebanyak 3 kali pada interval yang ditentukan, dosis I & II diberikan terpisah satu bulan, dosis IV diberikan 6 bulan setelah dosis ke V.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Hepatitis

I. PENGKAJIAN

· Aktifitas /Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan.

· Simulasi

Tanda : Bradikardia (Hiperbilirubin berat), ikterik pada sclera, kulit, membrane mukosa.

· Eliminasi

Gejala : Urine gelap, diare / konstipasi, feces warna tanah liat, adanya / berulang hemodiaksa.

· Neurosensori.

Tanda : Peka rangsang, cenderung tidur, letargia.

· Nyeri /Kenyamanan

Gejala : Kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran atas, mialgia, sakit kepala, gatal (Pruritus).

Tanda : Otot tegang, gelisah.

· Pernapasan

Gejala : Tidak minat /enggan merokok (perokok).

· Keamanan

Gejala : Adanya tranfungsi darah /produk darah.

Tanda : Demam, Splenomegali, artikaria, eritmia tak beraturan, eritmia palmas, pembesaran nodus servikal posterior.

· Seksualitas

Gejala : Pola hidup / prilaku peningkatan resiko terpajan (Misal : Homoseksual aktif /biseksual pada wanita).

II. Diagnosa Keperawatan

1. Intoleren aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan kekuatan /ketahanan ; nyeri.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic.

3. Risti (Resiko tinggi) kekuragan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan melalui muntah dan diare, perpindahan area leatiga (asites).

4. Harga diri rendah berhubungan dengan jengkel, tengkurung, sakit lama, periode penyembuhan.

5. Risti kerusakan integritas integritas kulit /jaringan berhubungan dengan zat kimia ; akumulasi garam empedu dalam jaringan.

III. Implementasi Keperawatan

Diagnosa 1

Tujuan : Setelah melakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien mampu melakukan peningkatan toleransi aktivitas

Kh : - Menyatakan pemahaman situasi / faktor pengobatan individu.

- Menunjukkan perilaku yang mampu kembali melakukan aktivitas.

- Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi :

- Tingkatkan tirah baring /duduk, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai keperluan.

R/ Meningkatkan istirahat dan ketenangan, menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuihan.

- Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang baik.

R/ Meningkatkan fungsi pernapasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.

- Lakukan tugas dengan cepat sesuai toleransi

R/ Memungkinkan periode tambahan istirahat tanpa gangguan.

- Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, Bantu melakukan latihan rentang jarak sendi pasif /aktif.

R/ Tirah baring lama menurunkan kemampuan. Ini dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat.

Kolaborasi :

- Berikan antidof / bantu dalam prosedur sesuai indikasi.

R/ Membuang agen penyebab pada hepatitis.

- Berikan obat sesuai indikasi : sedatif, agen anti ansieta, cx : diazepan.

R/ Membantu dalam menangani kebutuhan tidur.

- Awasi kadar enzim hati.

R/ Membantu menemukan kadar aktivitas tepat.

Diagnosa 2

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam kebutuhan nutrisi terpenuhi.

Kh : - Meningkatkan BB.

- Meningkatkan pola tidur / makan.

- Anoreksia (-).

- Mual / muntah (-).

Intervensi :

- Awasi pemasukan diet /jumlah kalori berikan makanan sering dan tawarkan makanan pagi yang paling besar.

R/ Anoreksia paling buruk pada siang hari, sulit asupan makan pada sore hari.

- Berikan peralatan mulut sebelum makan.

R/ Menghilangkan rasa tidak enak dapat meningkatkan nafsu makan.

- Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.

R/ Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan.

- Dorong masukan sari jeruk, minuman karbonat dan permen berat sepanjang hari.

R/ Bahan ini merupakan ekstra kalori dan dapat lebih mudah dicerna / toleran bila makanan lain tidak.

- Dorong masukan sari jeruk, minuman karbonat dan permen berat sepanjang hari.

R/ Bahan ini merupakan ekstra kalori dan dapat lebih mudah dicerna / toleran bila makanan lain tidak.

Kolaborasi :

- Berikan obat sesuai indikasi (anti enietik)

R/ Diberi ½ jam sebelum makan dapat menurunkan mual dan meningkatkan toleransi pada makanan.

- Vitamin B kompleks dan ditambahkan diet lain sesuai indikasi.

R/ Memperbaiki kekurangan dan membantu prses penyembuhan.

Diagnosa 3

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam kebutuhan cairan

Kh : - Hidrasi dapat dipertahankan.

- TTV stabil,.

- Turgor kulit baik.

- Kapiler <>

- Haluaran urine klien sesuai.

Intervensi :

- Awasi pemasukan dan haluaran, bandingkan dengan BB harian. Catat kehilangan usus contoh muntah dan diare.

R/ Diare dapat berhubungan denga respon terhadap infeksi dan terjadi sebagai masalah yang serius.

- Kaji TTV, perifer, turgor kulit, membran mukosa.

R/ Indikator volume sirkulasi / perifer.

- Periksa asites / pembentukan edema. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.

R/ Menurunkan kemungkinan perdarahan kedalam jaringan.

- Biarkan pasien menggunakan lap katun /spon dan bersihkan mulut untuk sikat gigi.

R/ Menghindari trauma perdarahan gusi.

- Observasi tanda perdarahan, contoh hematuris / melena, ekimosis, perdarahan terus menerus dari gusi / bekas injeksi.

R/ Kadar protobia menurun dan waktu koagulasi memanjang bila absorbsi Vit.K tergantung pada traktus GI.

Kolaborasi :

- Awasi nilai lab. Contoh : Hb/Ht, Nat, albumin dan waktu pembekuan.

R/ Menunjukan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium /kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema.

- Berikan IV (biasanya glukosa) elektrolit :

F Protein Hidrosirat.

R/ Memperbaiki kekurangan albumin / protein dapat membantu mengembalikan cairan dan jaringan ke sistem sirkulasi.

F Vitamin K

R/ Karena absorpsi terganggu, penambahan dapat mencegah masalah koagulasi yang dapat terjadi bila faktur pembekuan / waktu protombin ditekan.

Diagnosa 4

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam harga diri meningkat.

Kh : - Perasaan / meningkatkan koping.

- Meningkatkan penerimaan.

- Meningkatkan tanggung jawab.

Intervensi :

- Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendegar.

R/ Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya.

- Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup.

R/ Pasien merasa marah / kesal dan menyalahkan diri.

- Disukusikan harapan penyembuhan.

R/ Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan), potensial stress keluarga.

- Anjurkan pasien menggunakan warna merah terang / biru / hitam dari pada kuning / biru.

R/ Meningkatkan penampilan, ikterik biasanya memuncak dalam 1 – 2 minggu, membaik lebih dari 2 – 4 minggu.

Diagnosa 5

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam gangguan integritas kulit tidak terjadi.

Kh : - Kulit utuh, bebas ekskonasi.

- Lecet tidak terjadi.

- Gatal berkurang.

Intervensi :

- Gunakan air mandi dingin / mandi kanji : hindari sabun mandi.

R/ Mencegah kulit kering berlebihan memberikan penghilang gatal.

- Ajrkan menggunakan buku jari untuk menggaruk.

R/ Menurunkan potensial cedera pada kulit.

- Hindari komentar tentang penampilan pasien.

R/ Meminimalkan stress psikologi sehubungan dengan perubahan kulit.

Kolaborasi :

- Berikan obat sesuai indikasi.

F Antihistamin

R/ Menghilangkan gatal : gunakan secara terus menerus pada penyakit hepatik berat.

F Antihipernik

R/ Digunakan untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorpsinya efek mual dan konstipasi.

IV. Evaluasi

1. Klien mengalami peningkatan energi dan berpatisipasi dalam aktivitas

2. Klien mengalami perbaikan satus nutrisi

3. Klien dapat terpenuhi kebutuhan cairannya.


DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, 1997, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 6, Jakarta ; EGC.

Corwin, Elizabeth, S, 2000, Patofisiologi, Jakarta ; EGC.

Doengoes, Marilyne, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta ; EGC.

Mansjoer, Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid I, FKUI ; Media Aesculapius.

Noer, Sjarifoellah, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta ; EGC.

Suzanne, C, Smeltzer, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Alih Bahasa, Kuncana Y Hartono Andry, Ester, Yasin, Jakarta ; EGC.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS STROKE HEMORAGIK

TINJAUAN TEORI

Pada bab ini penulis akan menguraikan tentang konsep dasar dari stroke yang terdiri dari definisi, etiologi, klasifikasi menurut jenisnya, klasifikasi menurut perjalanan penyakit, patofisiologi, manifestasi klinis dan manifestasi yang mudah dikenali, penatalaksanaan, pengobatan serta konsep dasar asuhan keperawatan yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan dan prinsip-prinsip intervensi.

A. Konsep Dasar

1. pengertian

Stroke adalah disfungsi neurologis yang umum dan timbul secara mendadak sebagai akibat dari adanya gangguan suplas darah keotak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang terganggu (WHO, 1989).

Sedangkan Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic (Arif Manjoer, 2000).

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stroke dapat terjadi akibat pembentukan trombus disuatu arteri serebrum akibat embolus yang mengalir keotak dan tempat lain ditubuh atau akibat perdarahan otak (Elizabeth J. Corwin, 2001).

Stroke adalah disfungsi neurology yang mempunyai awitan yang mendadak dan berlangsung 24 jam sehari sebagai akibat dari cedera cerebrovaskuler (Huddak and Gallo, 1996).

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya supplay darah kebagian otak (Brunner and Suddarth, 2001).

2. Etiologi

a. Trombosis Cerebral

Terjadi pada pembuluh darah yang oklusi sehingga menyebabkan iskemik, jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya, trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang tidur / bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iksemik cerebral, tanda dan gejala neurologis yang memburuk dalam 48 jam setelah trombosis otak : athorosklaresis, bifer coagulasi pada polyeitemia, arthiritis (radang pada otak).

b. Emboli

Merupakan penyumbatan balutan darah otak oleh bekuan darah, lemak, udara pada umumnya embli berasal dari trombus dijantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri, cerebral emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan emboli : katup-katup jantung yang rusak akibat Rhematic Hear + Deasease (RHO), miocard infark, fibrilasi, endocaditis.

c. Hipoxia umum dan Hipoxia setempat

Hipoxia yang parah, cardiac pulmonary atrest, cardiac out put kurang akibat dari aritmia, spasme arteri otak serebral yang disertai sakit kepala, faktor resiko terjadinya stroke adalah DM, perokok, obesitas, peminum alkohol.

3. Patofosiologi

Trombosis serebral merupakan penyebab utama dari cerebrovaskuler accident proses terjadinya berhubungan dengan skleorosis pada arteri carotis dan percabangannya. Namun kadang-kadang dapat disebabkan oleh reaksi peradangan dingding pembuluh darah yang selanjutnya menyebabkan terhambatnya supplay darah dan iskemik jaringan otak, yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan nekrosis (infark) jaringan otak, DM, usia dan merokok merupakan faktor resiko aterosklerosis. Ateroskerosis merupakan kombinasi dari perubahan tumka intim dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun defisit Ca dan disertai pula oleh perubahan pada tumka media dipembuluh darah besar yang mengakibatkan permukaan menjadi tidak rata. Pada aliran darah lambat atau saat tidur makan terjadi penyumbatan untuk pembuluh darah kecil dan arterior terjadi penumpukan lipohyalinosis yang dapat menyebabkan miokard infark. Emobli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal dalam arteri carotis dan arteri vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium yang akhirnya mengakibatkan iskemik otak yang bila berlangsung lama akan menyebabkan nekrosis (infark) jaringan otak dan akan menyebabkan kematian.

Faktor penyebab stroke / DM

Aterosklerosis

Trombosis

Trombus

Emboli

Oklusi






Metabolisme anerob Iskemik Pompa Na + K gagal






Asam Laktat ↑ Oedema cerebral Gangguan keseimbangan

Cairan dan elektrolit

Nekrosis jaringan Peningkatan TIK Herniasi otak

Otak (infark)






Kematian

(Huddack and Gallo, 1996)

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik stroke tergantung dari sisi atau bagian mana yang terkena.

a. Kelumpuhan wajah / anggota badan sebelah (hemipatesis) yang timbul secara mendadak.

b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.

c. Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor atau koma)

d. Apasia (kesulitan dalam bicara)

e. Disatria (bicara cadel atau pela)

f. Gangguan penglihatan diplopia

g. Afaksia

h. Vartigo, mual, muntah, dan nyeri kepala

5. Komplikasi

a. Hipertensi / hipotensi

b. Kejang

c. Peningkatan tekanan intrakranial / TIK

d. Kontraktur

e. Tonus otot abnormal

f. Trombosis vena

g. Malnutrisi

h. Aspirasi, inkontinensia urine, bowel.

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Computerized fomography scanning / CT scan : mengetahui area infark, edema, hematoma, struktur dan sistem ventrikel otak.

b. Magnetic Resonance imaging / MRL : menunjukkan darah yang mengalami infark haemoregik, malformasi arteri ovena.

c. Elektro encephalografi / FEG : mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

d. Angiografu serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur.

e. Sinar X tengkorak : mengetahui adanya klasifikasi karotis interna pada trombosis cerebral.

f. Fungsi lumbal : menunjukkan tekanan normal, jika tekanan meningkat dan cairan mengandung darah menunjukkan haemorogik subarachoid / perdarahan infrakranial.

7. Penatalaksanaan Medis

a. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral

Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta tekanan darah.

b. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

c. Pengobatan

- Anti koagulan : Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.

- Obat anti trombotik : Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.

- Bloker calsium : Hemipidin digunakan untuk mengobati vaso spasme cerebral.

- Fentral : Digunakan untuk meningkatkan aliran darah kapiler mikrosirkulasi sehingga meningkatkan perfusi dan oksigen otak.

d. Penatalaksanaan Pembedahan

Indaterektomi dan pembedahan by pass cranial yaitu membuat anastomisis arteri ekstra cranial yang memperdarahi kulit kepala arteri intrakranial ketempat yang tersumbat.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Aktivitas

Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis (hemilegia), merasa mudah lelah susah untuk beristirahat (nyeri / kejang otot).

b. Sirkulasi

Adanya penyakit jantung (mokard, infark, reumatik) penyakit jantung vaskuler gagal jantung kronik, endokarditis bacterial, polikemia, riwayat hipotensi postural.

c. Integritas Ego

Perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa.

d. Eliminasi

Perubhan pola berkemih seperti, inkentinensia urine, anaria, distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan) bising usus negatif (ileus paralitik).

e. Makanan cairan

Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut (peningkatan TIK) kehilangan sensori (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorok, disfugia adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.

f. Neurosensori

Sinkop / pusing (sebelum serangan / sesama TIA) sakit kepala akan sangat berat dengan adanya perdarahan intraserebral atau subarachnoid kelemahan / kesemutan / kebas biasanya terjadi selama serangan TIA yang ditemukan dalam berbagai derajat pada jenis stroke yang lain, gigi yang kena terlihat seperti ”mati / lumpuh”. Penglihatan menurun seperti buta total, kehilangan daya ingat sebagian / kebutuhan monokuler). Penglihatan ganda diplopia atau gangguan yang lain, tentukan hilangnya rangsangan sensorik kontralateral (pada sisi tubuh yang berlawanan) pda ekstermitas dan kadang-kadang pada psikolateral (satu sisi).

g. Nyeri dan kenyamanan

Sakit kepala dingin intensitas yang berbeda-beda (karena arterik karotik terkena).

h. Pernapasan

Ketidakmampuan menelan hambatan jalan napas, timbulnya pernapasan sulit / tidak teratur

i. Kemampuan

Motorok / sensorik : masalah dengan penglihatan, perubhan persepsi terhadap ortentansi tempat labuh hilang, kewaspadan terhadap bagian tubuh yang sakit, tidak meniput mengenal objek, taruma kata dan wajah yang pernah dikenalinya dengan baik.

j. Interaksi

Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi.

k. Penyuluhan / pembelajaran

Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, riwayat stroke atau faktor resiko (pemakaian kontrasepsi oral kecanduan alkohol).

2. Diagnosa Keperawatan

a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah, gangguan eklusif.

b. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskular, kehilangan tenus otot fasial, kelemahan / kelelahan umum.

c. Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskular, kelemahan parastesia.

d. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan transmisi, integrasi, stress psikologis.

e. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler : penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol / koordinasi otot.

f. Gangguan harga diri berhubungan dengan biofisik, psikososial, percebtual informasi.

g. Resiko tinggi terhaedap kerusakan menelan berhubungan dengankerusakan neuromuskular / peceptual.

h. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

3. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan interupsi aliran darah, tidak adekuatnya suplai darah kecerebral : gangguan oklusi, homoragi, vasospasme cerebral, edema cerebral.

Data pendukung : Penurunan kesadaran,Nilai GCS,Perubahan tanda vital, Perubahan sensorik dan motork, Penurunan funsi memori, Nyeri kepala, Muntah, Nilai AGD dan lain-lain

Kriteria hasil :

a. Klien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kognitif, sensorik dan motorik.

b. Klien dapat mempertahankan perfusi jaringan serebral adekwat.

c. Klien dapat menunjukkan TTV stabil dan tidak ada peningkatan TIK tidak ada.

Intervensi :

a. Pantau dan catat status neurologik setiap hari

R/ Menentukanperubahan defisit neurologik

b. Pantau TTV setiap jam dan catat adanya hiper / hipotensi

R/ Adanya perubahan tanda vital seperti respirasi menunjukkan kerusakan perubahan neurologik.

c. Kaji ulang tingkat kesadaran GCS

R/ Tingkat kesadaran merupakanindikator terbaik adanya perubahan neurologik.

d. Pertahankan pasien bedrest, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, atur istirahat dan aktivitas.

R/ Istirahatyang cukup dengan lingkungan yang tenang mencegah perdarahan kembali.

e. Pertahankan kepala tempat tidur 300-450 dengan posisi leher tidak menekuk.

R/ Menfasilitasi drainase vena dari otak

f. Monitor kejang dan berikan obat anti kejang.

R/ Kejang dapat terjadi akibat iritasi serebral dan keadaan kejang memerlukan banyak O2.

Evaluasi keperawatan :

Klien dapat mempertahankan perfusi jaringan serebral.

2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, perasetesia, pasalisis hipotorik, paralisis spastis.

Data pendukung : Pasien tidak mampu menggerakkan tangan dan kaki sebelah.

Pasien tidak mampu memenuhi kebutuhan ADL.

Kebutuhan ADL dibantu.

Adanya hemoplagia / hemiparase

Tonus otot berkurang

Kekuatan otot kurang

Hasil EMG

Kriteria Hasil :

d. Klien dapat mempertahankan kekuatan otot dan menghindari imobilisasi

e. Klien dapat mempertahankan integritas kulit.

Intervensi :

a. Kaji ulang kemampuan motorik

R/ Mengidentifikasi kekuatan otot, kelemahan motorik

b. Ajarkan pasien untuk melakukan ROM minimal 4 x/hari bila mungkin.

R/ Latihan ROM meningkatkan masa tonus, kekuatan otot, perbaikan fungsi jaringan dan pernapasan.

c. Observasi daerah yang tertekan, termasuk warna, edema, atau tanda lain gangguan sirkulasi.

R/ Daerah yang tertekan mudah sekali terjadi trauma.

d. Lakukan masage pada daerah tertekan

R/ Membantu memperlancar sirkulasi darah

Evaluasi Keperawatan

Klien dapat mempertahankan kekonter otot dan menghindari imobilisasi.

3. Gangguan komunikasi verbal / non verbtal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan neurosmuskular, kelemahan umum.

Data pendukung

Kriteria Hasil :

a. Mengidentifikasi pemahaman tentang masalah komunikasi

b. Membuat metode komunikasi, kebutuhan dapat diekspresikan.

c. Menggunakan sumber-sumber dengan cepat.

Intervensi

1. Anjurkan klien untuk mengikuti perintah sederana seperti, membuka mata menganggur, menggeleng.

2. Buat alatbantu komunikasi dan anjurkan klien untuk menunjuk abjad dialat bantu komunikasi.

3. Anjurkan klien / orang terdapat mempertahankan usahanya berkomunikasi.

R/ Mengurangi isolasi sosial pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2 Penerbit Jakarta: EGC.

Corwn elizabeth, 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doengoes Marlyn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta :EGC

Huddak dan Gallo. 1996. Perawatan Kritis. Edisi VI, volume II, Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Medika Acisculapus

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS FRAKTUR COLLUM FEMUR

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tulang mempunyai banyak fungsi yaitu sebagai penunjang jaringan tubuh, pelindung organ tubuh, memungkinkan gerakan dan berfungsi sebagai tempat penyimpanan garam mineral, namun fungsi tersebut biasa saja hilang dengan terjatuh, benturan atau kecelakaan.

Pengertian dari fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa (Mansjoer, 2000). Sedangkan fraktur colum femur adalah fraktur yang terjadi pada colum femur.

Kecelakaan merupakan suatu keadaan yang tidak diinginkan biasanya terjadi mendadak dan bisa mengenai semua umur. Fraktur collum femur merupakan jenis fraktur yang sering ditemukan.. tetapi dalam penanganannya masih banyak masyarakat yang berobat ke alternatif, akan tetapi kenyataannya tidak semua orang berhasil dengan pengobatn alternatif tersebut sehingga mengakibatkan keadaan yang yang lebih buruk atau terjadinya komplikasi seperti mual unioun, non union ataupun delayed union, pada akhirnya keadaan tersebut mendorong orang untuk berobat ke RS.

Data yang diperoleh dari bagian rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati bahwa angka kejadian fraktur khususnya fraktur femur pada tahun 2007 dari bulan januari sampai bulan Oktober mencapai orang.Tampak adanya peningkatan angka kejadian fraktur femur, maka profesi sebagai seorang perawat dituntut untuk dapat melakukan asuhan keperawatan dengan cara promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif sehingga masalah dapat teratasi dan klien dapat terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.

Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk mengambil judul laporan inti ” Asuhan keperawatan pada Tn. U dengan pre dan post operasi pemasangan orif Fraktur colum Femur sinistra Tertutup” di ruang 1 Orthopedi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati.

B. Tujuan penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk mendapat pengalaman nyata tentang asuhan keperawatan pada Tn. U dengan kasus fraktur colum femur sinistra tertutup.

2. Tujuan Khusus

a. Mampu melakukan pengkajian

b. Mampu merumuskan data yang menunjang

c. Mampu menentukan diagnosa keperawatan

d. Mampu memprioritaskan diagnosa keperawatan

e. Mampu menyusun rencana keperawatan untuk masing-masing diagnosa keperawatan

f. Mampu melaksanakan intervensi dan evaluasi keperawatan pada klien

g. Mampu mengindentifikasai faktor penghambat dan faktor penunjang dalam melaksanakan asuhan keperawatan

h. Mampu mengidentifikasi dalam pemberian penyelesaian masalah (solusi).

C. Metode Penulisan

Dalam penulisan laporan ini penulis menggunakan metode deskriptif dan dalam mengumpulkan data penulis menggunakan metode studi kasus dengan teknik pengumpulan data sebagai berikut: teknik wawancara, teknik observasi, pemeriksaan fisik, studi kepustakaan dengan mengambil literatur yang berhubungan dengan kasus fraktur femur.

D. Sistematika Penulisan

bab 1 : Pendahuluan, yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. bab ii: Tujuan teoritis, yang terdiri dari pengertian, etiologi, lokasi terjadinya fraktur femur, manifestasi klinis, jenis-jenis fraktur, klasifikasi fraktur femur, proses penyembuhan tulang, patofisiologi, komplikasi, faktor yang mempercepat penyembuhan luka, faktor yang memperlambat penyembuhan luka, pemeriksaan diagnostik, penatalaksaan medik dan konsep dasar asuhan keperawatan fraktur femur. bab iii: Tinjauan kasus, yang terdiri dari gambaran kasus dan laporan asuhan keperawatan dari pengkajian hingga evaluasi keperawatan. bab iv: Pembahasan. bab v: Penutup, yang terdiri dari kesimpulan dan saran. daftar pustaka. Lampiran.

BAB II

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa (Syamsuhidayat. 2004: 840).

Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya. (Brunner & Suddarth. 2001 : 2357).

Fraktur colum femur adalah fraktur yang terjadi pada colum tulang femur.

2. Etiologi

a. Trauma langsung: benturan pada tulang mengakibatkan fraktur ditempat tersebut.

b. Trauma tidak langsung: tulang dapat mengalami fraktur pada tempat yang jauh dari area benturan.

c. Fraktur patologis: fraktur yang disebabkan trauma yamg minimal atau tanpa trauma. Contoh fraktur patologis: Osteoporosis, penyakit metabolik, infeksi tulang dan tumor tulang.

3. Lokasi Terjadinya Fraktur Femur

Fraktur femur dapat terjadi pada beberapa tempat diantaranya:

a. Kolum femoris

b. Trokhanter

c. Batang femur

d. Suprakondiler

e. Kondiler

f. Kaput

4. Manifestasi Klinis

a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya sampai tulang dimobilisasi.

b. Deformitas disebabkan karena pergeseran fragmen pada fraktur lengan atau tungkai.

c. Pemendekan tulang terjadi karena kontraksi otot yang melekat di atas dan bawah tempat fraktur.

d. Krepus, teraba akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya.

e. Pembengkakan lokal dan perubahan warna lokal pada kulit terjadi sebagai akibat trauma dan gangguan sirkulasi yang mengikuti fraktur.

5. Klasifikasi Fraktur

a. Fraktur komplit adalah patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran. (bergeser dari posisi normal).

b. Fraktur tidak komplit adalah patah hanya terjadi pada sebagian dari garis tengah tulang.

c. Fraktur tertutup tidak menyebabkan robeknya kulit.

d. Fraktur terbuka merupakan fraktur dengan luka pada kulit atau membrana mukosa sampai kepatahan tulang, fraktur terbuka digradasi menjadi:

1) Grade 1 dengan luka bersih panjangnya kurang dari 1 cm

2) Grade II luka lebih luas tanpa kerusakan jaringan lunak yang ekstensif

3) Grade III luka yang sangat terkontaminasi dan mengalami kerusakan jaringan lunak ekstensif, merupakan yang paling berat

e. Fraktur juga digolongkan sesuai pergeseran anatomis fragmen tulang:

1) Greenstick: fraktur dimana salah satu sisi tulang patah sedang sisi lainnya membengkok

2) Transversal: fraktur sepanjang garis tengah tulang

3) Obllik: fraktur membentuk sudut dengan garis tengah tulang (lebih tidak stabil dibanding transversal)

4) Spiral: fraktur memuntir sepanjang batang tulang

5) Komunitif: fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa fragmen

6) Depresi: fraktur dengan pragmen patahan terdorong kedalam (sering terjadi pada tulang tengkorak dan tulang wajah)

7) Kompresi: fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)

8) Patologik: fraktur yang terjadi pada daerah tulang berpenyakit (kista tulang, penyakit paget, metastasis tulang, tumor)

9) Avulsi: tertariknya fragmen tulang oleh ligamen atau tendo pada perlakatannya

10) Epifiseal: fraktur melalui epifisis

11) Impaksi: fraktur dimana fragmen tulang terdorong ke fragmen tulang yang lainnya.

6. Proses Penyembuhan tulang

a. Fase hematoma: Proses terjadinya hematoma dalam 24 jam. Apabila terjadi fraktur pada tulang panunjang, maka pembuluh darah kecil yang melewati kanalikuli dalam sistem haversian mengalami robekan pada daerah luka dan akan membentuk hematoma diantar kedua sisi fraktur.

b. Fase proliferasi/ fibrosa: terjadi dalam waktu sekitar 5 hari. pada saat ini terjadi reaksi jaringan lunak sekitar fraktur sebagai suatu reaksi penyembuhan, karena adanya sel-sel osteogenik yang berpoliferasi dari periosteum untuk membentuk kalus eksternal serta pada daerah endosteum membentuk kalus internal sebagai aktifitas seluler dalam kanalis medularis.

c. Fase Pembentukkan Kalus: Waktu pembentukan kalus 3-4 minggu. Setelah pembentukan jaringan seluler yang bertumbuh dari setiap fragmen sel dasar yang berasal dari osteoblas dan kemudian pada kondroblas membentuk tulang rawan.

d. Fase Osifikasi: Pembentukan halus mulai mengalami perulangan dalam 2-3 minggu, patah tulang melalui proses penulangan endokondrol, mineral terus-menerus ditimbun sampai tulang benar-benar telah bersatu dengan keras.

e. Fase Remodeling: Waktu pembentukan 4-6 bulan. Pada fase ini perlahan-lahan terjadi reabsorbsi secara eosteoklastik dan tetap terjadi prosesosteoblastik pada tulang dan kalus eksternal secara perlahan-lahan menghilang (Rasjad, 1998 : 400 ).

7. Patofisiologi

(Sumber : Long, C. Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah)

8. Komplikasi

Komplikasi awal

a. Syok: Syok hipovolemik atau traumatik akibat pendarahan (baik kehilangan darah eksterna maupun yang tidak kelihatan) dan kehilangan cairan eksternal kejaringan yang rusak.

b. Sindrom emboli lemak: Pada saat terjadi fraktur globula lemak dapat masuk kedalam pembuluh darah karena tekanan sumsum tulang lebih tinggi dari tekanan kapiler atau karena katekolamin yang dilepaskan oleh reaksi stres pasien akan memobilisasi asam lemak dan memudahkan terjadinya globula lemak dalam aliran darah.

c. Sindrom kompartemen: merupakan masalah yang terjadi saat perfusi jaringan dalam otot kurang dari yang dibutuhkan untuk kehidupan jaringan. Ini bisa disebabkan karena penurunan ukuran kompartemen otot karena fasia yang membungkus otot terlalu ketat, penggunaan gips atau balutan yang menjerat ataupun peningkatan isi kompartemen otot karena edema atau perdarahan sehubungan dengan berbagai masalah (misal : iskemi, cidera remuk).

Komplikasi lambat

a. Delayed union: proses penyembuhan tulang yang berjalan dalam waktu yang lebih lama dari perkiraan (tidak sembuh setelah 3-5 bulan)

b. Non union: kegagalan penyambungan tulang setelah 6-9 bulan.

c. Mal union: proses penyembuhan tulang berjalan normal terjadi dalam waktu semestinya, namun tidak dengan bentuk aslinya atau abnormal.

9. Faktor yang mempercepat penyembuhan tulang

a. Immobilisasi fragmen tulang

b. Kontak fragmen tulang maksimal

c. Asupan darah yang memadai

d. Nutrisi yang baik

e. Latihan pembebanan berat badan untuk tulang panjang

f. Hormon-hormon pertumbuhan, tiroid, kalsitonin, vitamin D,

g. Potensial listrik pada patahan tulang

10. Faktor yang menghambat penyembuhan tulang

a. Trauma berulang

b. Kehilangan massa tulang

c. Immobilisasi yang tak memadai

d. Rongga atau jaringan diantar fragmen tulang

e. Infeksi

f. Radiasi tulang (nekrosis tulang)

g. Usia

h. Kortikosteroid (menghambat kecepatan perbaikan)

11. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

a. Pemeriksaan rontgen: Untuk menentukan lokasi, luas dan jenis fraktur

b. Scan tulang, tomogram, CT-scan/ MRI: Memperlihatkan frakur dan mengidentifikasikan kerusakan jaringan lunak

c. Pemeriksaan darah lengkap: Ht mungkin meningkat (hemokonsentrasi) atau menurun (pendarahan bermakna pada sisi fraktur atau organ jauh pada trauma multipel), Peningkatan Sel darah putih adalah respon stres normal setelah trauma.

d. Kreatinin : Trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klirens ginjal.

12. Penatalaksanaan medik

Empat prinsip penanganan fraktur menurut Chaeruddin Rasjad tahun 1988,adalah:

a. Recognition: mengetahui dan menilai keadaan fraktur dengan anamnesis, pemeriksaan klinik dan radiologis. Pada awal pengobatan perlu diperhatikan: lokasi, bentuk fraktur, menentukan teknnik yang sesuai untuk pengobatan, komplikasi yang mungkin terjadi selama dan sesudah pengobatan.

b. Reduction: reduksi fraktur apabila perlu, restorasi fragment fraktur sehingga didapat posisi yang dapat diterima. Pada fraktur intraartikuler diperlukan reduksi anatomis dan sedapat mungkin mengembalikan fungsi normal dan mencegah komplikasi seperti kekakuan, deformitas serta perubahan osteoartritis dikemudian hari. Posisi yang baik adalah: alignment yang sempurna dan aposisi yang sempurna. Fraktur yang tidak memerlukan reduksi seperti fraktur klavikula, iga, fraktur impaksi dari humerus, angulasi <5>

c. Retention, immobilisasi fraktur: mempertahankan posisi reduksi dan memfasilitasi union sehingga terjadi penyatuan, immobilisasi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna meliputi pembalut gips, bidai, traksi, dan fiksasi interna meliputi inplan logam seperti screw.

d. Rehabilitation : mengembalikan aktifitas fungsional semaksimal mungkin.

B KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN FRAKTUR

1 Pengkajian

a. Anamnesa

1) Data biografi : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, suku bangsa, status perkawinan, sumber biaya, sumber informasi.

2) Riwayat kesehatan masa lalu: Riwayat kecelakaan, Dirawat dirumah sakit, Obat-obatan yang pernah diminum

3) Riwayat kesehatan sekarang: Alasan masuk rumah sakit, Keluhan utama, Kronologis keluhan

4) Riwayat kesehatan keluarga: penyakit keturunan

5) Riwayat psikososial: Orang terdekat dengan klien, Interaksi dalam keluarga, Dampak penyakit terhadap keluarga, Masalah yang mempengaruhi klien, Mekanisme koping terhadap penyakitnya, Persepsi klien terhadap penyakitnya, Sistem nilai kepercayaan :

6) Pola kebersihan sehari- hari sebelum sakit dan selama sakit: Pola nutrisi, Pola eliminasi, Pola Personal Hygiene, Pola Istirahat dan Tidur, Pola aktifitas dan latihan, Pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan,

b. Dasar Data Pengkajian Pasien

1) Aktifitas

Keterbatasan/ kehilangan pada fungsi pada bagian yang terkena (mungkin segera, fraktur itu sendiri atau terjadi secara sekunder, dari pembengkakan jaringan, nyeri).

2) Sirkulasi

a) Hipertensi (kadang-kadang terlihat sebagai respon terhadap nyeri atau ansietas) atau hipotensi (kehilangan darah)

b) Takikardia (respon stress, hipovolemia)

c) Penurunan/ tidak ada nadi pada bagian distal yang cedera; pengisian kapiler lambat, pusat pada bagian yang terkena.

d) Pembengkakan jaringan atau masa hematoma pada sisi cedera.

3) Neurosensori

a) Hilang gerakan/ sensasi, spasme otot

b) Kebas/ kesemutan (parestesia)

c) Deformitas lokal: angulasi abnormal, pemendekan, rotasi, krepitasi (bunyi berderit ) Spasme otot, terlihat kelemahan/ hilang fungsi.

d) Agitasi (mungkin badan nyeri/ ansietas atau trauma lain)

4) Nyeri/ kenyamanan

a) Nyeri berat tiba-tiba pada saat cedera (mungkin terlokalisasi pada area jaringan / kerusakan tulang pada imobilisasi), tak ada nyeri akibat kerusakan saraf

b) Spasme/ kram otot

5) Keamanan

a) Laserasi kulit, avulsi jaringan, pendarahan, perubahan warna

b) Pembengkakan lokal (dapat meningkat secara bertahap atau tiba-tiba).

6) Penyuluh/ pembelajaran

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

a) Pemeriksaan rontgen: Untuk menentukan lokasi, luas dan jenis fraktur

b) Scan tulang, tomogram, CT-scan / MRI: Memperlihatkan fraktur dan mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak

c) Pemeriksaan darah lengkap: Ht mungkin meningkat (hemokonsentrasi) atau menurun (perdarahan bermakna pada sisi fraktur atau organ jauh pada trauma multipel). Peningkatan sel darah putih adalah respon stres normal setelah trauma.

d) Kreatinin: Trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klirens ginjal.

2 Diagnosa keperawatan

a. Resiko tinggi terhadap trauma berhubungan dengan kehilangan integritas tulang (fraktur)

b. Nyeri (akut) berhubungan dengan spasme otot, gerakan fragmen tulang, edema dan cedera pada jaringan lunak, alat traksi/ immobilisasi

c. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tak ada kuatnya pertahanan primer: kerusakan kulit, trauma jaringan, terpajan pada lingkugan, prosedur invasif, traksi tulang

3. Intervensi dan evaluasi keperawatan

Dx. 1 Resiko tinggi terhadap trauma berhubungan dengan kehilangan integritas tulang (fraktur)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam trauma dapat berkurang atau tidak terjadi

Kriteria hasil : mempertahankan stabilitas dan posisi fraktur

Intervensi:

Mandiri

a. Pertahankan tirah baring/ ekstremitas sesuai indikasi

R/ meningkatkan stabilitas, menurunkan kemungkinan gangguan posisi/ penyembuhan

b. Sokong fraktur dengan bantal/ gulungan selimut

R/ mencegah gerakan yang tak perlu dan perubahan posisi

c. Pertahankan posisi/ integritas traksi

R/ traksi memungkinkan tarikan pada aksis panjang fraktur tulang

Kolaborasi

Kaji ulang foto/ evaluasi

R/ memberikan bukti visual mulainya pembentukan kalus/ proses penyembuhan untuk menentukan tingkat aktivitas

Evaluasi : Trauma tidak terjadi

Dx 2 Nyeri (akut) berhubungan dengan spasme otot, gerakan fragmen tulang, edema dan cedera pada jaringan lunak, alat traksi/ immobilisasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam nyeri dapat berkurang atau terkontrol.

Kriteria hasil :

a. Nyeri berkurang atau hilang

b. Skala nyeri 1

c. Klien menunjukkan sikap santai

d. Klien dapat mendemonstrasikan tehnik relaksasi napas dalam

e. TD : 120 /90 mmHg

f. N : 60-80 x/mnt

g. S : 36-37 oC

h. P : 16-20 x/mnt

Intervensi :

Mandiri

a. Observasi tanda-tanda vital setiap 8 jam

R/ Peningkatan nadi menunjukan adanya nyeri

b. Evaluasi skala nyeri, karakteristik dan lokasi

R/ Mempengaruhi pilihan keefektifan intervensi

c. Atur posisi kaki yang sakit (abduksi) dengan bantal

R/ Meningkatkan sirkulasi yang umum, menurunkan area tekanan lokal dan kelelahan otot

d. Ajarkan dan dorong tehnik relaksasi napas dalam

R/ Dengan tehnik relaksasi dapat mengurangi nyeri

Kolaborasi

Kolaborasi berikan obat sesuai program

R/ Diberikan untuk menurunkan nyeri dan / spasme otot

Evaluasi : Klien menunjukkan nyerinya hilang/ berkurang

Dx. 3 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tak ada kuatnya pertahanan primer: kerusakan kulit, trauma jaringan, terpajan pada lingkugan, prosedur invasif, traksi tulang

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam resiko infeksi tidak terjadi

Kriteria hasil :

a. Balutan luka bersih

b. Tidak ada rembesan

c. Tidak ada pembengkakan pada pemasangan infus

d. Warna urine kuning jernih

e. Leukosit dalam batas normal (5000-10.000 ul)

f. TD : 110/70- 130/90 mmhg

g. N : 60-80 x/mnt

h. S : 36-37 oC

i. RR : 16-20 x/mnt

Intervensi :

Mandiri

a. Ukur tanda-tanda vital setiap 8 jam.

R/ Dapat mengetahui peningkatan suhu secara dini merupakan indikasi adanya infeksi.

b. Observasi sekitar luka terhadap tanda-tanda infeksi

R/ Mengidentifikasi timbulnya infeksi

c. Lakukan perawatan luka setiap 1 hari sekali

R/ Dapat mencegah kontaminasi silang dan menghindari dampak infeksi yang lebih dalam

d. Lakukan perawatan kateter setiap hari

R/ Mencegah mikroorganisme masuk kea alat invasife

e. Ganti kateter setiap 1 minggu sekali

R/ Mencegah terjadinya infeksi

Kolaborasi

Kolaborasi terhadap pemeriksaan laboratorium (leukosit, led)

R/ Lekositosis menandakan proses terjadinya infeksi

Evaluasi : Infeksi tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Apley. A. Graham. 1995. Orthopedi dan Fraktur Sistem Apley. Edisi 1. Jakarta : EGC.
Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 3. Volume 8. Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 2. Jakarta : EGC .

Donges, Marilyn B, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Lukman and Sorensen’s. 1993. Medical Surgical Nursing. 4th Edition buku 11. USA : WB Sunder Company.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid II. FKUI. Media Aesculapius.

Price, Slyvia A Dan Laraine M. Wilson.1995. Patofisiologi. Buku I . Edisi 4. Jakarta : EGC.

Rasjad, Chairudin. 1998. Ilmu Bedah Orthopedi. Ujung Pandang : Bintang Lamupate.

Smetzer, Suzanna. C. dkk. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddarth. Edisi 8, vol 3. Jakarta : EGC.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS OSTEOSARKOMA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sarkoma osteogenik (Osteosarkoma) merupakan neoplasma tulang primer yang sangat ganas. Tumor ini tumbuh di bagian metafisis tulang. Tempat yang paling sering terserang tumor ini adalah bagian ujung tulang panjang, terutama lutut. ( Price, 1962:1213 )

Menurut badan kesehatan dunia ( World Health Oganization ) setiap tahun jumlah penderita kanker ± 6.25 juta orang. Di Indonesia diperkirakan terdapat 100 penderita kanker diantara 100.000 penduduk per tahun. Dengan jumlah penduduk 220 juta jiwa terdapat sekitar 11.000 anak yang menderita kanker per tahun. Di Jakarta dan sekitarnya dengan jumlah penduduk 12 juta jiwa, diperkirakan terdapat 650 anak yang menderita kanker per tahun. ( www.mail-archive.com )

Menurut Errol untung hutagalung, seorang guru besar dalam Ilmu Bedah Orthopedy Universitas Indonesia, dalam kurun waktu 10 tahun (1995-2004) tercatat 455 kasus tumor tulang yang terdiri dari 327 kasus tumor tulang ganas (72%) dan 128 kasus tumor tulang jinak (28%). Di RSCM jenis tumor tulang osteosarkoma merupakan tumor ganas yang sering didapati yakni 22% dari seluruh jenis tumor tulang dan 31 % dari seluruh tumor tulang ganas. Dari jumlah seluruh kasus tumor tulang 90% kasus datang dalam stadium lanjut. (www.kompas.com )

Angka harapan hidup penderita kanker tulang mencapai 60% jika belum terjadi penyebaran ke paru-paru. Sekitar 75% penderita bertahan hidup sampai 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis. Sayangnya penderita kanker tulang kerap datang dalam keadaan sudah lanjut sehingga penanganannya menjadi lebih sulit. Jika tidak segera ditangani maka tumor dapat menyebar ke organ lain, sementara penyembuhannya sangat menyakitkan karena terkadang memerlukan pembedahan radikal diikuti kemotherapy.

Kanker tulang ( osteosarkoma ) lebih sering menyerang kelompok usia 15 – 25 tahun ( pada usia pertumbuhan ). ( Smeltzer. 2001: 2347 ). Rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada umur 15 tahun. Angka kejadian pada anak laki-laki sama dengan anak perempuan. Tetapi pada akhir masa remaja penyakit ini lebih banyak di temukan pada anak laki-laki. Sampai sekarang penyebab pasti belum diketahui. ( www.medicastore.com )

Melihat jumlah kejadian diatas serta kondisi penyakit yang memerlukan pendeteksian dan penanganan sejak dini, penulis tertarik untuk melakukan “ Asuhan Keperawatan pada anak.L dengan Osteosarkoma pada tibia proximal kiri di ruang BCH RSUPN Dr. Ciptomangunkusumo Jakarta”.

B. Tujuan penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk mendapatkan gambaran dan pengalaman nyata dalam melakukan asuhan keperawatan osteosarkoma pada An.L di ruang BCH RSUPN Dr. Ciptomangunkusumo Jakarta.

2. Tujuan Khusus

Diharapkan mahasiswa mampu memberikan gambaran asuhan keperawatan meliputi :

a. Mampu melakukan pengkajian pada anak dengan osteosarkoma

b. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada anak dengan

Osteosarkoma.

c. Mampu membuat rencana keparawatan pada anak dengan osteosarkoma. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada anak dengan Osteosarkoma.

d. Mampu mengevaluasi pelaksanaan asuhan keperawatan pada anak dengan Osteosarkoma.

e. Mampu menyebutkan faktor pendukung dan penghambat dalam asuhan keperawatan pada anak dengan Osteosarkoma.

f. Mampu mengidentifikasi solusi dalam faktor-faktor penghambat pada anak dengan Osteosarkoma.

C. Metode Penulisan

Metode yang digunakan penulis dalam laporan studi kasus ini adalah metode deskriptif yaitu menggambarkan secara langsung melalui pendekatan proses keperawatan dengan cara teknik pengumpulan data seperti wawancara, pemeriksaan fisik, kolaborasi dengan tim kesehatan yang lain serta data dari catatan medik klien.

D. Sistematika Penulisan

Untuk memudahkan pengertian dan pemahaman terhadap isi dari laporan kasus ini, maka penulisannya dibuat secara sistematis, dibagi menjadi 5 bab yaitu :

BAB I. Pendahuluan meliputi latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan.

BAB II. Tinjauan teoritis meliputi konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan.

BAB III. Tinjauan kasus meliputi gambaran kasus dan diagnosa, intervensi, implementasi, dan evaluasi keperawatan.

BAB IV. Pembahasan yang membahas tentang kesenjangan antara kasus yang ditemukan dengan teori yang didapatkan meliputi definisi, rasional terhadap diagnosa keperawatan yang ditemukan, faktor penunjang, faktor penghambat serta solusi ( pemecahan masalah ).

BAB V. Penutup yang meliputi kesimpulan dan saran.

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Konsep Dasar

1. Pengertian

Sarkoma adalah tumor yang berasal dari jaringan penyambung (Danielle. 1999: 244 ). Kanker adalah neoplasma yang tidak terkontrol dari sel anaplastik yang menginvasi jaringan dan cenderung bermetastase sampai ke sisi yang jauh dalam tubuh.( Wong. 2003: 595 )

Osteosarkoma ( sarkoma osteogenik ) adalah tumor yang muncul dari mesenkim pembentuk tulang. ( Wong. 2003: 616 )

Sarkoma osteogenik ( Osteosarkoma ) merupakan neoplasma tulang primer yang sangat ganas. Tumor ini tumbuh dibagian metafisis tulang tempat yang paling sering terserang tumor ini adalah bagian ujung tulang panjang, terutama lutut. ( Price. 1998: 1213 )

Osteosarkoma ( sarkoma osteogenik ) merupakan tulang primer maligna yang paling sering dan paling fatal. Ditandai dengan metastasis hematogen awal ke paru. Tumor ini menyebabkan mortalitas tinggi karena sarkoma sering sudah menyebar ke paru ketika pasien pertama kali berobat.( Smeltzer. 2001: 2347 )

Tempat-tempat yang paling sering terkena adalah femur distal, tibia proksimal dan humerus proksimal. Tempat yang paling jarang adalah pelvis, kolumna, vertebra, mandibula, klavikula, skapula, atau tulang-tulang pada tangan dan kaki. Lebih dari 50% kasus terjadi pada daerah lutut. ( Otto.2003 : 72 )

2. Etiologi

· Radiasi sinar radio aktif dosis tinggi

· Keturunan

· Beberapa kondisi tulang yang ada sebelumnya seperti penyakit paget (akibat pajanan radiasi ).

( Smeltzer. 2001: 2347 )

4. Patofisiologi

Adanya tumor pada tulang menyebabkan jaringan lunak diinvasi oleh sel tumor. Timbul reaksi dari tulang normal dengan respon osteolitik yaitu proses destruksi atau penghancuran tulang dan respon osteoblastik atau proses pembentukan tulang. Terjadi destruksi tulang lokal.. Pada proses osteoblastik, karena adanya sel tumor maka terjadi penimbunan periosteum tulang yang baru dekat lempat lesi terjadi sehingga terjadi pertumbuhan tulang yang abortif.

Adanya tumor tulang

Jaringan lunak di invasi

oleh tumor

Reaksi tulang normal

Osteolitik (destruksi tulang) Osteoblastik (pembentukan tulang)

destruksi tulang lokal Periosteum tulang yang baru dapat tertimbun dekat tempat lesi

Pertumbuhan tulang yang abortif

( sumber : Price.1998: 1213 )

5. Manifestasi klinik

a. Nyeri dan/ atau pembengkakan ekstremitas yang terkena (biasanya menjadi semakin parah pada malam hari dan meningkat sesuai dengan progresivitas penyakit)

b. Fraktur patologik

c. Pembengkakan pada atau di atas tulang atau persendian serta pergerakan yang terbatas

( Gale. 1999: 245 )

d. Teraba massa tulang dan peningkatan suhu kulit di atas massa serta adanya pelebaran vena

e. Gejala-gejala penyakit metastatik meliputi nyeri dada, batuk, demam, berat badan menurun dan malaise.

( Smeltzer. 2001: 2347 )

6. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan medis

Penatalaksanaan tergantung pada tipe dan fase dari tumor tersebut saat didiagnosis. Tujuan penatalaksanaan secara umum meliputi pengangkatan tumor, pencegahan amputasi jika memungkinkan dan pemeliharaan fungsi secara maksimal dari anggota tubuh atau ekstremitas yang sakit. Penatalaksanaan meliputi pembedahan, kemoterapi, radioterapi, atau terapi kombinasi.

Osteosarkoma biasanya ditangani dengan pembedahan dan / atau radiasi dan kemoterapi. Protokol kemoterapi yang digunakan biasanya meliputi adriamycin (doksorubisin) cytoksan dosis tinggi (siklofosfamid) atau metrotexate dosis tinggi (MTX) dengan leukovorin. Agen ini mungkin digunakan secara tersendiri atau dalam kombinasi.

Bila terdapat hiperkalsemia, penanganan meliputi hidrasi dengan pemberian cairan normal intravena, diurelika, mobilisasi dan obat-obatan seperti fosfat, mitramisin, kalsitonin atau kortikosteroid.

( Gale. 1999: 245 ).

b. Tindakan keperawatan

· Manajemen nyeri

Teknik manajemen nyeri secara psikologik (teknik relaksasi napas dalam, visualisasi, dan bimbingan imajinasi ) dan farmakologi ( pemberian analgetika ).

· Mengajarkan mekanisme koping yang efektif

Motivasi klien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan mereka, dan berikan dukungan secara moril serta anjurkan keluarga untuk berkonsultasi ke ahli psikologi atau rohaniawan.

· Memberikan nutrisi yang adekuat

Berkurangnya nafsu makan, mual, muntah sering terjadi sebagai efek samping kemoterapi dan radiasi, sehingga perlu diberikan nutrisi yang adekuat. Antiemetika dan teknik relaksasi dapat mengurangi reaksi gastrointestinal. Pemberian nutrisi parenteral dapat dilakukan sesuai dengan indikasi dokter.

· Pendidikan kesehatan

Pasien dan keluarga diberikan pendidikan kesehatan tentang kemungkinan terjadinya komplikasi, program terapi, dan teknik perawatan luka di rumah.

( Smeltzer. 2001: 2350 )

7. Pemerikasaan Diagnostik

Diagnosis didasarkan pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan penunjang diagnosis seperti CT, mielogram, asteriografi, MRI, biopsi, dan pemeriksaan biokimia darah dan urine. Pemeriksaan foto toraks dilakukan sebagai prosedur rutin serta untuk follow-up adanya stasis pada paru-paru. Fosfatase alkali biasanya meningkat pada sarkoma osteogenik. Hiperkalsemia terjadi pada kanker tulang metastasis dari payudara, paru, dan ginjal. Gejala hiperkalsemia meliputi kelemahan otot, keletihan, anoreksia, mual, muntah, poliuria, kejang dan koma. Hiperkalsemia harus diidentifikasi dan ditangani segera. Biopsi bedah dilakukan untuk identifikasi histologik. Biopsi harus dilakukan untuk mencegah terjadinya penyebaran dan kekambuhan yang terjadi setelah eksesi tumor.

( Rasjad. 2003 )

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Wawancara

Dapatkan riwayat kesehatan, proses penyakit, bagaimana keluarga dan pasien mengatasi masalahnya dan bagaimana pasien mengatasi nyeri yang dideritanya. Berikan perhatian khusus pada keluhan misalnya : keletihan, nyeri pada ekstremitas, berkeringat pada malam hari, kurang nafsu makan, sakit kepala, dan malaise.

b. Pemeriksaan fisik

· Teraba massa tulang dan peningkatan suhu kulit di atas massa serta adanya pelebaran vena

· Pembengkakan pada atau di atas tulang atau persendian serta pergerakan yang terbatas

· Nyeri tekan / nyeri lokal pada sisi yang sakit

Ø mungkin hebat atau dangkal

Ø sering hilang dengan posisi flexi

Ø anak berjalan pincang, keterbatasan dalam melakukan aktifitas, tidak mampu menahan objek berat

· Kaji status fungsional pada area yang sakit, tanda-tanda inflamasi, nodus limfe regional

c. Pemeriksaan Diagnostik

Radiografi, tomografi, pemindaian tulang, radisotop, atau biopsi tulang bedah, tomografi paru, tes lain untuk diagnosis banding, aspirasi sumsum tulang (sarkoma ewing).

( Wong. 2003: 616 )

2. Diagnosa

· Nyeri yang berhubungan dengan proses patologik dan pembedahan

· Koping tidak efektif berhubungan dengan rasa takut tentang ketidak tahuan, persepsi tentang proses penyakit, dan sistem pendukung tidak adekuat

· Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status hipermetabolik berkenaan dengan kanker.

· Gangguan harga diri karena hilangnya bagian tubuh atau perubahan kinerja peran

( Doenges. 1999: 1000 )

· Berduka berhubungan dengan kemungkinan kehilangan alat gerak

( Wong. 2003: 617 )

3. Intervensi

Dx 1

Tujuan: klien mengalami pengurangan nyeri

KH :

· Mengikuti aturan farmakologi yang ditentukan

· Mendemontrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktifitas hiburan sesuai indikasi situasi individu.

Intervensi :

· Kaji status nyeri ( lokasi, frekuensi, durasi, dan intensitas nyeri )

R/ memberikan data dasar untuk menentukan dan mengevaluasi intervensi yang diberikan.

· Berikan lingkungan yang nyaman, dan aktivitas hiburan ( misalnya : musik, televisi )

R/ meningkatkan relaksasi klien.

· Ajarkan teknik manajemen nyeri seperti teknik relaksasi napas dalam, visualisasi, dan bimbingan imajinasi.

R/ meningkatkan relaksasi yang dapat menurunkan rasa nyeri klien

Kolaborasi :

· Berikan analgesik sesuai kebutuhan untuk nyeri.

R/ mengurangi nyeri dan spasme otot

( Doenges. 1999: 1005 )

Dx 2

Tujuan : Mendemonstrasikan penggunaan mekanisme koping efektif dan partisipasi aktif dalam aturan pengobatan

KH :

· Pasien tampak rileks

· Melaporkan berkurangnya ansietas

· Mengungkapkan perasaan mengenai perubahan yang terjadi pada diri klien

Intervensi :

· Motivasi pasien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan.

R/ memberikan kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa takut serta kesalahan konsep tentang diagnosis

· Berikan lingkungan yang nyaman dimana pasien dan keluarga merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menolak untuk berbicara.

R/ membina hubungan saling percaya dan membantu pasien untuk merasa diterima dengan kondisi apa adanya

· Pertahankan kontak sering dengan pasien dan bicara dengan menyentuh pasien.

R/ memberikan keyakinan bahwa pasien tidak sendiri atau ditolak.

· Berikan informasi akurat, konsisten mengenai prognosis.

R/ dapat menurunkan ansietas dan memungkinkan pasien membuat keputusan atau pilihan sesuai realita.

( Doenges. 1999: 1000 )

Dx 3

Tujuan : mengalami peningkatan asupan nutrisi yang adekuat

KH : penambahan berat badan

bebas tanda malnutrisi

nilai albumin dalam batas normal ( 3,5 – 5,5 g% )

Intervensi :

· Catat asupan makanan setiap hari

R/ mengidentifikasi kekuatan atau defisiensi nutrisi.

· Ukur tinggi, berat badan, ketebalan kulit trisep setiap hari.

R/ mengidentifikasi keadaan malnutrisi protein kalori khususnya bila berat badan dan pengukuran antropometrik kurang dari normal

· Berikan diet TKTP dan asupan cairan adekuat.

R/ memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Asupan cairan adekuat untuk menghilangkan produk sisa.

Kolaborasi :

· Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.

R/ membantu mengidentifikasi derajat malnutrisi

( Doenges. 1999: 1006 )

Dx 4

Tujuan : mengungkapan perubahan pemahaman dalam gaya hidup tentang tubuh, perasaan tidak berdaya, putus asa dan tidak mampu.

KH :

· Mulai mengembangkan mekanisme koping untuk menghadapi masalah secara efektif.

Intervensi :

· Diskusikan dengan orang terdekat pengaruh diagnosis dan pengobatan terhadap kehidupan pribadi pasien dan keluarga.

R/ membantu dalam memastikan masalah untuk memulai proses pemecahan masalah.

· Motivasi pasien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan tentang efek kanker atau pengobatan.

R/ membantu dalam pemecahan masalah

· Pertahankan kontak mata selama interaksi dengan pasien dan keluarga dan bicara dengan menyentuh pasien

R/ menunjukkan rasa empati dan menjaga hubungan saling percaya

dengan pasien dan keluarga. ( Doenges. 1999: 1004 )

Dx. 5

Tujuan : Keluarga dan klien siap menghadapi kemungkinan kehilangan anggota gerak.

KH : Pasien menyesuaikan diri terhadap kehilangan anggota gerak

Mengalami peninggkatan mobilitas

Intervensi :

· Lakukan pendekatan langsung dengan klien.

R/ meningkatkan rasa percaya dengan klien.

· Diskusikan kurangnya alternatif pengobatan.

R/ memberikan dukungan moril kepada klien untuk menerima pembedahan.

· Ajarkan penggunaan alat bantu seperti kursi roda atau kruk sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan pasien.

R/ membantu dalam melakukan mobilitas dan meningkatkan kemandirian pasien.

· Motivasi dan libatkan pasien dalam aktifitas bermain

R/ secara tidak langgsung memberikan latihan mobilisasi

( Wong. 2003: 617 )

4. Evaluasi

o Pasien mampu mengontrol nyeri

a. Melakukan teknik manajemen nyeri,

b. Patuh dalam pemakaian obat yang diresepkan.

c. Tidak mengalami nyeri atau mengalami pengurangan nyeri saat istirahat, selama menjalankan aktifitas hidup sehari-hari

o Memperlihatkan pola penyelesaian masalah yang efektif.

a. Mengemukakan perasaanya dengan kata-kata

b. Mengidentifikasi kemampuan yang dimiliki pasien

c. Keluarga mampu membuat keputusan tentang pengobatan pasien

o Masukan nutrisi yang adekuat

a. Mengalami peningkatan berat badan

b. Menghabiskan makanan satu porsi setiap makan

c. Tidak ada tanda – tanda kekurangan nutrisi

o Memperlihatkan konsep diri yang positif

a. Memperlihatkan kepercayaan diri pada kemampuan yang dimiliki pasien

b. Memperlihatkan penerimaan perubahan citra diri

o Klien dan keluarga siap intuk menghadapi kemungkinan amputasi

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda juall. 2001. Dokumentasi Asuhan Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Doenges, E, Marilyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan keperawatan pasien. Edisi 3 . Jakarta : EGC.

Gole, Danielle & Jane Chorette. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi. Jakarta : EGC.

Otto, Shirley E. 2003. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia & Loiraine M. Wilson. 1998. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC.

Rasjad, Choiruddin. 2003. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Makasar : Bintang Lamimpatue.

Sjamjuhidayat & Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Smeltzer & Brenda G. bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Vol III. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Wong, Donna. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS HALUSINASI (JIWA)

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Menurut Dr. Uton Muchtar Rafei, Direktur WHO wilayah tenggara, data survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1995 di Indonesia diperkirakan 264 dari 100 anggota rumah tangga yang menderita gangguan kesehatan jiwa. http : / www.dnet.net.id / kesehatan / berita sehat detail : dnet.id=2194, tanggal 12 September 2005.

Menurut Proff. Dr. Azrul Azwar MPH, DirJen Bina Kesehatan Masyarakat Depkes, World Health Organization (WHO) memperkirakan tidak kurang dari 450 juta penderita gangguan jiwa ditemukan didunia, bahkan berdasarkan data dari Studi World Bank di beberapa negara menunjukkan 8,1 % dari kesehatan global masyarakat (Global Burden Disease) disebabkan oleh masalah gangguan jiwa yang menunjukkan dampak lebih besar dari TBC (7,2 %), kanker (5,8 %), jantung (4,4 %) dan malaria (2,6 %). (www.kbi.gemari.or.id : 11 Januari 2001, diambil tanggal 2 September 2005)

Menurut Prof. Dr. Azrul Azwar, Mph, Dirjen Bina Kesehatan masyarakat Departemen Kesehatan mengatakan angka tersebut menunjukkan jumlah penderita gangguan jiwa dimasyarakat sangat tinggi, yaitu satu dari empat penduduk Indonesia menderita kelainan jiwa dari rasa cemas, depresi, stress, penyalah gunaan obat, kenakalan remaja sampai skizoprenia. (http : / www.dnet.net.id / kesehatan / berita sehat detail : dnet.id=2194) edisi 23 Agustus 2004.

Gangguan-gangguan tersebut menunjukkan seperti klien berbicara sendiri, mata melihat kekanan-kekiri, jalan mondar-mandir, sering tersenyum sendiri dan sering mendengar suara-suara. Sedangkan halusinasi adalah suatu keadaan dimana individu mengalami perubahan dalam jumlah atau pola dari stimulus yang mendekat (yang diprakarsai secara internal atau eksternal) disertai dengan suatu pengurangan, berlebih-lebihan, distorsi atau kelaianan berespon terhadap setiap stimulus. (Mary C. Townsend, 1998 : 156)

Dari hasil laporan periode bulan Juni – Juli 2005, pasien yang dirawat diruang Utari sebanyak 25 pasien. Dari data diruang Utari, Rumah Sakit Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor, pasien dengan gangguan jiwa halusinasi sebanyak 7 orang (28 %) menarik diri sebanyak 8 orang (32 %), harga diri rendah 4 orang (16%), perilakuk kekerasan 4 orang (16 %) waham sebanyak 2 orang (8%).

Agar perilaku kekerasan tidak terjadi pada klien halusinasi maka sangat dibutuhkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan. Berdasarkan hal tersebut diatas maka penulis tertarik untuk membuat Karya Tulis Ilmiah dengan judul “Perubahan Sensori Persepsi Halusinasi Pendengaran di Ruang Utari Rumah Sakit Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor”.

Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum

Tujuan penulisan Karya Tulis Ilmiah ini adalah memberikan gambaran nyata tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran di Ruang Utari RS Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor.

b. Tujuan Khusus :

a. pengkajian pada klien dengan perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

b. diagnosa keperawatan pada dengan perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

c. Perencanaan keperawatan pada klien dengan perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

d. Pelaksanaan perawatan pada klien dengan perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

e. evaluasi keperawatan pada klien dengan perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

f. faktor penunjang dan penghambat pada klien yang mengalami perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

g. Pemecahan masalah asuhan keperawatan pada klien yang mengalami perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

h. Mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan dalam bentuk narasi.

Metode Penulisan

Dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini penulis menggunakan metode deskriptif, di mana penulis hanya memaparkan data yang sesungguhnya pada kasus. Untuk menggali data, teknik yang digunakan berbagai macam di antaranya adalah :

1. Wawancara : penulis mengadakan wawancara pada klien dan perawat diruang Utari

2. Observasi : penulis melakukan pengumpulan data yang dilakukan dengan pengamatan secara langsung terhadap perilaku klien sehari-hari

3. studi kepustakaan : penulis mempelajari sumber-sumber pemeriksaan fisik yang dilakukan secara bertahap.

4. data sekunder : penulis mengambil data dari status klien, catatan keperawatan untuk dianalisa sebagai data yang mendukung masalah klien.

Sistematika Penulisan

Dalam penyusunan Laporan Hasil Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 5 Bab yang secara sistematis disusun menurut urutan sebagai berikut :

Bab I terdiri dari : pendahuluan yang meliputi latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. Bab II terdiri dari : tinjauan teoritis yang meliputi konsep dasar dan konsep asuhan keperawatan perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran. Bab III terdiri dari : tinjauan kasus yang meliputi gambaran kasus, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi. Bab IV terdiri dari : pembahasan. Bab V terdiri dari : kesimpulan dan saran.


BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep dasar

1. Pengertian

Perubahan sensori persepsi adalah keadaan dimana individu atau kelompok mengalami atau beresiko mengalami suatu perubahan dalam jumlah, pola atau interpretasi stimulus yang datang. (Carpenito Lynda Juall, 2001 hal 370 ).

Halusinasi adalah suatu keadaan dimana individu mengalami perubahan dalam jumlah atau pola dari stimulus yang mendekat ( yang diprakarsai secara internal atau eksternal ) disertai dengan suatau pengurangan, berlebih-lebihan, distorsi atau kelainan berespon terhadap setiap stimulus. ( Mary C. towsend. alih bahasa Novy Helena C. Daulima, 1998 hal 156 ).

Halusinasi adalah persepsi sensorik yang keliru dan melibatkan panca indra dalam skizofrenia, halusinasi pendengaran merupakan halusinasi yang paling banyak terjadi ( Ann Isaacs alih bahasa Dean Praty Rahayu, 2005 hal 151 ).

2. Proses terjadinya Halusinasi

Proses informasi tergantung pada anatomi dan proses neurofisiologis otak dan juga pengalaman sebelumnya. Ini mencakup pengorganisasian dalam proses input sensori sampai dengan respon perilaku yang dihasilkan. Hal ini dapat dilihat pada proses penerimaan informasi di otak seperti dibawah ini.





5

Respon Koping Halusinasi(Stuart Laraia 1998, h. 408)






Semua stimulus atau rangsang baik dari dalam yaitu biokimia dan emosi serta dari luar, yaitu penglihatan, pendengaran, perabaan, pengecapan dan penghidu atau di interpretasikan. Hasil interpretasi di otak akan menimbulkan respons perilaku yaitu proses kognitif, persepsi, respon emosi, gerakan motorik, respon sosial.

Pada schizophrenia perkiraan teori menyatakan bahwa ada beberapa dopamin berlebihan lewat darah mezolimbik, dimana pada prefrontal (area di depan pusat motorik) mesokortikal terdapat aliran yang hipoaktif terdapat gangguan keseimbangan antara dopamin serotonin dan sistem neurotransmitter.

Dopamin di temukan di tiga bagian dari otak, yaitu :

- Pada tengah substansi nigramotor, mempengaruhi pergerakan koordinasinya.

- Pada bagian tengah otak, termasuk emosi dan daya ingat.

- Hipotalamik sambungan pituitary, tergantung pada respon emosional dan bentuk koping stress.

Memiliki 4 saluran yang paling besar di dalam otak, yaitu :

b. Mesokortikal

Mempersarafi lobus bagian frontal, berhubungan dengan wawasan ketetapan, kesadaran, penghambatan dan aktivitas kognitif tingkat tinggi. Gejala negatif yaitu halusinasi pendengaran, penglihatan. Sedikit berbicara, menutup diri, kurang motivasi, keterbelakangan, kelemahan kognitif dan kurang perhatian.

c. Mesolimbik

Mempersarafi sistem limbik, berhubungan dengan memori, penciuman dan sikap emosional.

d. Tuberoin Fundibular

Berasal dari hipotalamus dan proyeksi pada pituitary berhubungan dengan fungsi endokrin, rasa lapar, haus, metabolisme, kontrol tempoeratur dan seksual.

e. Nigrostriatal

Berasal dari substansi nigra dan berakhir pada bagian ekor nukleus, berhubungan dengan sistem motorik dan ekstrapiramidal serotonin pada dasarnya adalah untuk memediasi beberapa fungsi otak yang mana telah terimplikasi pada schizoprenia.

(Stuart and Laraia, 1998: 407-408, 417-418)


3. Rentang Respon Neurobiologis (Stuart and Sundeen, 1998 : 302)

RENTANG RESPON NEUROBIOLOGIS




Respon Adaptif


Respon Maladaptif
Pikiran logis

Persepsi akurat
Emosi konsisten dengan pengalaman

Perilaku sesuai
Hubungan sosial


Pikiran kadang-kadang menyimpang

Ilusi

Reaksi emosional berlebihan atau kurang

Perilaku ganjil atau tak lazim

Menarik diri

Kelainan pikiran / delusi

Halusinasi

Ketidakmampuan untuk mengalami emosi

Ketidakaturan tingkah laku

Isolasi sosial

Dalam rentang respon neurobiologis mempunyai hubungan yang sangat jelas dengan proses masuknya informasi ke dalam otak. Dimana proses informasi di otak merupakan proses pengetahuan dan aktivitas motorik yang secara sadar memastikan perjalanan proses dari hal ketepatan menyimpan informasi dan mencari keterangan untuk mendapatkan informasi kembali.

Klien dengan gangguan orientasi realita mengalami perubahan perilaku yang berhubungan dengan kognisi, persepsi, emosi, gerakan dan perilaku, hubungan. Respon maladaptif dari kelima perubahan tersebut adalah :

a. Perilaku yang berhubungan dengan kognisi.

Perilaku yang berhubungan dengan masalah-masalah proses informasi yang berkaitan dengan skizofrenia sering disebut sebagai defisit kognisi. Perilaku ini termasuk masalah-masalah semua aspek ingatan, perhatian, bentuk, dan jumlah ucapan (kelainan pikiran formal), pengambilan keputusan, dan delusi (bentuk dan isi pikiran).

b. Perilaku yang berhubungan dengan persepsi

Persepsi mengacu pada identikasi dan interpretasi awal dari suatu stimulus berdasarkan informasi yang diterima melalui panca indera.

c. Perilaku yang berhubungan dengan emosi

Emosi dapat diekspresikan secara berlebihan (hiperekspresi) atau kurang (hipoekspresi) dengan sikap yang tidak sesuai. Individu yang menderita skozofrenia biasanya mempunyai masalah yang berhubungan dengan hipoekspresi. Pasien ini juga sering mengalami emosi yang berkaitan dengan kesulitan yang disebabkan oleh penyakit mereka seperti frustasi dalam mengatasi rintangan untuk mencapai tujuan personalnya.

d. Perilaku yang berkaitan dengan gerakan dan perilaku

Respons neurobiologik maladaptif menimbulkan perilaku yang aneh, tidak enak dipandang, membingungkan, kesukaran mengelola dan tampak tidak mengenal dengan orang lain.

e. Perilaku yang berkaitan dengan hubungan

Sosialisasi adalah kemampuan untuk menjalin hubungan kerja sama dan saling tergantung dengan orang lain. Perilaku yang terkait dengan hubungan sebagai akibat dari respons neurobiologik yang maladaptif

(Stuart and Sundeen, 1998 hal. 301-305)

4. Tingkat Intensitas Halusinasi ( Sunaryo, Psikologi untuk keperawatan, 2004 hal. 95 )

a. Tahap I yaitu Menenangkan ( ansietas tingkat sedang )

Secara umum halusinasi bersifat menyenangkan : Karakteristik : Orang yang berhalusinasi mengalami keadaan emosi seperti ansietas, kesepian, merasa bersalah dan takut serta mencoba untuk memusatkan pada penenangan pikiran untuk mengurangi ansietas. Individu mengetahui bahwa pikiran dan sensori yang dialami tersebut dapat dikendalikan jika ansietasnya bisa diatasi. Perilaku pasien : Menyeringai atau tertawa yang tidak sesuai, menggerakkan bibirnya tanpa menimbulkan suara, gerakan mata yang cepat, respon verbal yang lamban, diam dan dipenuhi oleh sesuatu yang mengasyikkan.

b. Tahap II yaitu Menyalahkan ( ansietas tingkat sedang )

Secara umum halusinasi menjijikkan : Karakteristik : Pengalaman sensori bersifat menjijikkan dan menakutkan, orang yang berhalusinasi mulai merasa kehilangan kendali dan mungkin berusaha untuk menjauhkan dirinya dari sumber yang dipersepsikan, individu mungkin merasa malu karena pengalaman sensorinya dan menarik diri dari orang lain. Perilaku pasien : Peningkatan sistem saraf otonom yang menunjukkan ansietas misalnya peningkatan nadi, pernapasan dan TD, Penyempitan kemampuan konsentrasi, dipenuhi dengan pengalaman sensori dan mungkin kehilangan kemampuan untuk membedakan antara halusinasi dengan realitas.

c. Tahap III yaitu Mengendalikan ( ansietas tingkat berat )

Pengalaman sensori menjadi penguasa : Karakteristik : Orang yang berhalusinasi menyerah untuk melawan pengalaman halusinasi dan membiarkan halusinasi menguasai dirinya, isi halusinasi dapat berupa permohonan, individu mungkin mengalami kesepian jika pengalaman sensori tersebut berakhir. Perilaku pasien : Lebih cenderung mengikuti petunjuk yang diberikan oleh halusinasinya daripada menolaknya, kesulitan dalam berhubungan dengan orang lain, rentang perhatian hanya beberapa menit atau detik.

d. Tahap IV yaitu Menaklukkan ( ansietas tingkat panik )

Secara umum halusinasi menjadi lebih rumit dan saling terkait dengan delusi: Karakteristik : Pengalaman sensori mungkin menakutkan jika individu tidak mengikuti perintah, halusinasi bisa berlangsung dalam beberapa jam atau hari apabila tidak ada intervensi terapeutik. Perilaku Pasien : perilaku menyerang – teror seperti panik, sangat potensial melakukan bunuh diri atau membunuh orang lain, kegiatan fisik yang merefleksikan isi halusinasi seperti amuk, agitasi, menarik diri, tidak mampu berespon terhadap lebih dari satu orang.

5. Jenis-jenis halusinasi ( Sunaryo, Psikologi untuk keperawatan, 2004 hal. 95 )

Halusinasi penglihatan (Halusinasi Optik) adalah apa yang dilihat seolah-olah berbentuk orang, binatang, barang, atau benda. Apa yang dilihat seolah-olah tidak berbentuk sinar, kilatan atau pola cahaya. Apa yang dilihat seolah-olah berwarna atau tidak berwarna. Halusinasi akustik (Halusinasi pendengaran) adalah halusinasi yang seolah-olah mendengar suara manusia, suara hewan, suara barang, suara mesin, suara musik, dan suara kejadian alami. Halusinasi olfaktori (halusinasi penciuman) adalah halusinasi yang seolah-olah mencium suatu bau tertentu. Halusinasi gustatorik (halusinasi pengecap) adalah halusinasi yang seolah-olah mengecap suatu zat atau rasa tentang sesuatu yang dimakan. Halusinasi taktil (halusinasi peraba) adalah halusinasi yang seolah-olah merasa diraba-raba, disentuh, dicolek-colek, ditiup, dirambati ulat, dan disinari. Halusinasi kinestetik (halusinasi gerak) adalah halusinasi yang seolah-olah merasa badannya bergerak di sebuah ruang tertentu dan merasa anggota badannya bergerak dengan sendirinya. Halusinasi visceral (cerelitik) adalah halusinasi alat tubuh bagian dalam yang seolah-olah ada perasaan tertentu yang timbul di tubuh bagian dalam (mis. Lambung seperti ditusuk-tusuk jarum ).

6. Perilaku yang berhubungan dengan halusinasi menurut ( Stuart And Sundeen, 1998 hal 307)

a. Halusinasi pendengaran / auditori

Karakteristiknya : Mendengar suara, paling sering suara orang, suara dapat berkisar dari suara yang sederhana sampai suara yang bicara mengenai klien, untuk menyelesaikan percakapan antara dua orang atau lebih tentang orang yang sedang berhalusinasi. Jenis lain termasuk pikiran yang dapat didengar, yaitu klien mendengar suara orang yang sedang membicarakan apa yang sedang dipikirkan oleh klien dan memerintahkan untuk melakukan sesuatu, kadang-kadang melakukan hal yang berbahaya. Perilaku klien yang teramati : melirikkan mata kekiri dan kekanan seperti mencari siapa atau apa yang sedang berbicara, mendengarkan orang penuh perhatian pada orang lain yang sedang berbicara atau kepada benda mati seperti mebel. Terlihat percakapan dengan benda mati atau seseorang yang tidak tampak, mengerak-gerakkan mulut seperti sedang berbicara atau sedang menjawab suara.

b. Penglihatan visual

Karakteristiknya : Stimulus penglihatan dalam bentuk pancaran cahaya, gambar goemetrik, gambar kartun atau panorama yang luas dan kompleks, penglihatan dapat sesuatu yang menyenangkan atau yang menakutkan seperti monster. Perilaku klien yang teramati : tiba-tiba tampak tergagap, ketakutan atau ditakuti oleh orang lain, benda mati atau stimulus yang tidak terlihat tiba-tiba berlari keruangan lain.

c. Penghidu / olfaktori

Karakterisiknya : Bau busuk, amis dan bau yang menjijikkan seperti darah, urine atau feces kadang-kadang terhidu baru harum, halusinasi penghidu khususnya berhubungan dengan stroke, tumor, kejang, dan demensia. Perilaku klien yang teramati : hidung yang dikerutkan seperti menghidu bau yang tidak enak, menghidu bau tubuh, menghidu bau udara ketika sedang berjalan-jalan kearah orang lain, berespon terhadap dengan panik, seperti bau api atau darah, melempar selimut atau menuang air pada orang lain seakan memadamkan api.

d. Pengecap / gustatori

Karakteristiknya : Merasakan sesuatu yang busuk, amis dan menjijikkan seperti rasa darah, urin, atau feces. Perilaku klien yang teramati : meludahkan makanan atau minuman, menolak untuk makan, atau minum obat, tiba-tiba meninggalkan meja makan.

e. Peraba / taktil

Karakteristiknya : Mengalami rasa sakit atau tidak enak tanpa stimulus yang terlihat, merasakan sensasi listrik datang dari tanah, benda mati atau orang lain. Perilaku klien yang teramati : menampar diri sendiri seakan sedang memadamkan api, melompat-lompat dilantai seperti sedang menghindari nyeri atau stimulus lain pada kaki.

f. Kinestetik

Karakteristiknya : Merasakan fungsi tubuh seperti darah mengalir melalui vena dan arteri, makanan dicerna, atau pembentukan urine. Perilaku klien yang teramati : memverbalisasi dan atau obsesi terhadap proses tubuh, menolak untuk menyelesaikan tugas yang memerlukan bagian tubuh yang diyakini oleh pasien tidak berfungsi.

7. Mekanisme Koping menurut (Stuart and Sundeen : 1998 : 312)

Perilaku yang mewakili upaya untuk melindungi diri sendiri dari pengalaman yang menakutkan berhubungan dengan respon neurobioligik termasuk :

a. Regresi berhubungan dengan masalah proses informasi dan upaya untuk menanggulangi ansietas, hanya mempunyai sedikit energi yang tertinggal untuk aktivitas hidup sehari – hari.

b. Proyeksi sebagai upaya untuk menjelaskan kerancuan persepsi.

c. Menarik diri.

8. Terapi Aktivitas Kelompok ( TAK ) (Keliat, Budi Anna dan Akemat, 2005)

TAK yang sesuai untuk klien dengan masalah utama perubahan sensori persepsi : halusinasi adalah aktivitas berupa stimulasi dan persepsi. Stimulus yang disediakan, baca artikel/majalah/buku/puisi, menonton acara TV (ini merupakan stimulus yang disediakan), stimulus dari pengalaman masa lalu yang menghasilkan proses persepsi klien yang maladaptif atau distruktif, misalnya kemarahan, kebencian, putus hubungan, pandangan negatif pada orang lain dan halusinasi. Kemudian dilatih persepsi klien terhadap stimulus.

9. Terapy Psikofarmaka menurut (Mary C. towsend, pasien yang dengan halusinasi pendengaran dengan diagnosa medis Shizoprenia paranoid mendapatkan terapy)

a. Clorpromasin (CPZ)

Mekanisme Kerja : antipsikotik dapat menyekat reseptor dopamin post sinaps pada ganglia basal, hipotalamus, sistem limbik, batang otak dan medula. Indikasi : cegukan yang sulit diatasi, mual, muntah berat. Kontraindikasi : depresi sumsum tulang, kerusakan otak subkortikal, penyakit parkinson, hipotensi/hipertensi berat, gloukoma, diabetes. Efek samping : sakit kepala, pusing, penglihatan kabur dan ruam kulit.

b. Haloperidol (Hp)

Mekanisme kerja : tampaknya menekan susunan saraf pusat pada tingkat subkortikal formasi retikular otak. Diperkirakan menghambat sistem aktifasi retikular asenden batang otak. Indikasi : penanganan gejala dimensia pada lansia, pengendalian TIK dan pengucapan vokal. Kontraindikasi : depresi sumsum tulang, kerusakan otak subkortikal, penyakit parkinson, hipotensi/hipertensi berat. Efek samping : sakit kepala, pusing, penglihatan kabur, mulut kering, mual, muntah dan ruam kulit.

c. Tri Heksipenidil (Thp)

Mekanisme kerja : bekerja, memeriksa ketidakseimbangan defisiensi dopamin dan kelebihan asetilkolin dalam korpus striatum, reseptor, asetilkolin disekat sinaps untuk mengurangi efek kolinergik berlebih. Indikasi : semua bentuk parkinson. Kontraindikasi : hipersensitifitas terhadap obat ini, gloukoma sudut tertutup, hipertropi prostat. Efek samping : mengantuk pusing, penglihatan kabur, kegugupan, ruam kulit, takikardia, mulut kering, mual, muntah, konstipasi, retensi urine.

B. Konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan pemikiran dasar dari proses keperawatan yang bertujuan untuk mengumpulkan informasi tentang klien agar dapat mengidentifikasi kesehatannya, kebutuhan keperawatan serta masalahnya bio, psiko, sosial dan lingkungan yang meliputi :

a. pengumpulan data menurut (Stuart and Sundeen, 1998 hal 305 – 310)

Tujuan dari pengumpulan data untuk menilai keadaan kesehatan serta kemungkinan adanya masalah keperawatan yang memerlukan intervensi keperawatan. Data yang dikumpulkan bisa berupa data objektif dan subjektif yaitu data yang dirasakan oleh klien, keluarga, dan hanya dia yang merasakannya.

b. Identitas klien

Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, No. RM, ruang rawat, tanggal pengkajian, tanggal masuk RS, diagnosa medis.

c. Faktor predisposisi

Faktor predisposisi yang mungkin mengakibatkan adalah aspek biologis, psikologis dan sosial.

1) Bagaimana hubungan interpersonal dengan orang lain.

2) Faktor sosial budaya, pola budaya, tempat tinggal klien, yang membuat perasaan seseorang disingkirkan atau kesepian.

3) Faktor psikologis, hubungan interpersonal yang tidak harmonis, peran ganda atau peran yang bertentangan.

4) Faktor biologis, ditemukannya atropik otak, pembesaran, vertikal, perubahan besar dan bentuk sel kortikal dan limbik.

5) Faktor genetik, gangguan orientasi realitas umumnya diteruskan pada pasien skizoprenia, ditemukan kembar monozigot pada perkembangan skizofrenia.

d. Faktor Presipitasi (Stuart and Sundeen, 1998)

Faktor presipitasi dapat bersumber internal atau eksternal

1) Stress sosial budaya

Stress dan kecemasan perpisahan dengan orang yang penting atau diasingkan dari kelompok.

2) Faktor Biokimia

Gangguan pada dopamine, noreprinetrin, indolarin, zat halusinogenik.

3) Faktor Psikologis

Intensitas kecemasan terbatasnya kemampuan mengatasi masalah. Pasien mengembangkan koping untuk menghindari kenyataan yang tidak menyenangkan.

e. Sumber-sumber koping ( Stuart and sundeen, 1998 hal. 312 )

Sumber koping individual : modal intelegensia atau kreativitas yang tinggi, sumber keluarga : pengetahuan yang cukup tentang penyakit, finansial yang cukup, ketersediaan waktu dan tenaga, dan kemampuan untuk memberikan dukungan secara berkesinambungan.

f. Mekanisme koping ( Stuart and Sundeen, 1998 hal. 312 )

Perilaku yang mewakili upaya untuk melindungi diri sendiri dari pengalaman yang menakutkan berhubungan dengan respons neurobiologik termasuk :

a) Regresi berhubungan dengan masalah proses informasi dan upaya untuk menanggulangi ansietas, hanya mempunyai sedikit energi yang tertinggal untuk aktivitas hidup sehari-hari.

b) Proyeksi sebagai upaya untuk menjelaskan kerancuan persepsi.

c) Menarik diri

g. Tanda dan gejala ( Mary C. Townsend alih bahasa Novy Helena C. Daulima,1998 hal. 156 )

1) Berbicara dan tertawa sendiri

2) Bersikap seperti mendengarkan sesuatu

3) Berhenti berbicara ditengah-tengah kalimat untuk mendengarkan sesuatu

4) Disorientasi

5) Konsentrasi rendah

6) Pikiran cepat berubah

7) Kekacauan alur fikir

2. Daftar Masalah Keperawatan

Dari pengkajian dapat disimpulkan masalah keperawatan yang ditemukan pada klien dengan masalah utama perubahan sensori persepsi : halusinasi yaitu :

a. Resiko mencederai diri, orang lain dan lingkungan.

b. Perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

c. Isolasi sosial : menarik diri.

d. Gangguan konsep diri : harga diri rendah.

e. Berduka disfungsional.

3. Pohon Masalah (Keliat, Budi Anna dkk, 1997 : 27)

Resiko mencederai diri sendiri, orang lain dan lingkungan

Perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran





Isolasi sosial : menarik diri

4. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko mencederai diri, orang lain dan lingkungan berhubungan dengan Perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran.

b. Perubahan sensori persepsi : halusinasi pendengaran berhubungan dengan isolasi sosial : menarik diri.

c. Isolasi sosial : menarik diri berhubungan dengan harga diri rendah.

5. Prinsip Intervensi dan Rasional (Stuart and Sundeen, 1998 hal. 327)

a. Observasi pasien dari tanda-tanda halusinasi (sikap seperti mendengarkan sesuatu, bicara atau tertawa sendiri, terdiam ditengah-tengah pembicaraan).

Rasional : Intervensi awal akan mencegah respon agresif yang diperintah dari halusinasinya.

b. Hindari menyentuh pasien sebelum anda mengisyaratkan kepadanya bahwa anda juga tidak ada apa-apa bila diperlakukan seperti itu.

Rasional : Pasien dapat saja mengerti sentuhan sebagai suatu ancaman dan berespons dengan cara yang agresif.

c. Sikap menerima akan mendorong pasien untuk menceritakan isi halusinasinya dengan anda.

Rasional : Hal ini penting untuk mencegah kemungkinan terjadinya cedera terhadap pasien atau orang lain karena adanya perintah dari halusinasi.

d. Jangan dukung halusinasi. Gunakan kata-kata “suara tersebut” dari pada kata-kata “mereka” yang secara tidak langsung akan memvalidasi hal tersebut. Biarkan pasien tahu bahwa Anda tidak sedang membalikan persepsi Anda. Katakan “Meskipun saya menyadari bahwa suara-suara tersebut nyata untuk Anda Saya sendiri tidak mendengar suara-suara yang berbicara apapun”.

Rasional : Perawat harus jujur kepada pasien sehingga pasien menyadari bahwa halusinasi tersebut adalah tidak nyata.

e. Coba untuk menghubungkan waktu terjadinya halusinasi dengan waktu meningkatnya ansietas. Bantu pasien untuk mengerti hubungan ini.

Rasional : Jika pasien dapat belajar untuk menghentikan peningkatan ansietas, halusinasi dapat dicegah.

f. Coba untuk mengalihkan pasien dari halusinasinya.

Rasional : Keterlibatan pasien dalam kegiatan-kegiatan interpersonal dan jelaskan tentang situasi kegiatan tersebut, hal ini akan menolong pasien untuk kembali kepada ralita.

6. Evaluasi

Untuk mengevaluasi intervensi keperawatan pada pasien dengan respon neurobiologik yang maladaptif, perlu mengajukan pertanyaan berikut ini :

a. Apakah pasien mampu menguraikan perilaku yang menunjukkan bahwa ia akan kambuh?

b. Apakah pasien mampu mengidentifikasi dan menguraikan pengobatan yang diberikan, alasan minum obat, frekuensi dan efek samping yang mungkin terjadi.

c. Apakah pasien berperan serta dalam berhubungan dengan orang lain yang dapat membuatnya merasa senang.

d. Apakah keluarga pasien menyadari karakteristik penyakit dan mampu berperan serta dalam suatu hubungan yang mendukung pasien.

e. Apakah pasien dan keluarga telah diberitahu tentang sumber yang tersedia di komunitas seperti program rehabilitasi, pemberi pelayanan kesehatan jiwa, program penyuluhan dan kelompok pendukung, serta apakah mereka menggunakan sumber tersebut?

DAFTAR PUSTAKA

Ann, Isaacs. (2005). Keperawatan kesehatan jiwa & Psikiatrik. Edisi 3. jakarta : EGC

Carpenito, Lynda Juall. (2001). Buku Saku Keperawatan. Edisi 8, Jakarta : EGC

Keliat, Budi Anna. (1998). Asuhan klien Gangguan Orientasi Realitas. Jakarta : FIK UI

Keliat, Budi Anna (2005) Keperawatan Jiwa Terapi Aktifitas Kelompok. Jakarta : EGC

Sunaryo. (2004). Psikologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC

Stuart, GW. Sandra S. sundeen. (1998). Buku saku keperawatan jiwa. Edisi 3. alih Bahasa : Achir Yani, S. Hamid. Jakarta : EGC

Stuart and Laraia. (1998) Prinsciples and Practice Of Psychiatric Nursing, Sixth Edition, Mosby

Townsend, Mary C. (1998). Diagnostic Keperawatan Pada Keperawatan Psikiatri. Edisi 3. alih Bahasa : Novi Helena. Jakarta : EGC

www.kbigemari.or.id 11 Januari 2001.

http : / www.dnet.net.id / kesehatan / berita sehat detail : dnet.id=2194

f.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)


PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible.

Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 – 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan.

1
Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit,

meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury.

Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang , dan sebagainya.

Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang bagaimana “Asuhan Keperawatan Pada Tn. J Yang Mengalami Gagal Ginjal Kronik di Lantai Kiri IRNA B Teratai Merah RS Fatmawati Jakarta”.

B. TUJUAN PENULISAN.

1. Tujuan Umum

Memberikan gambaran nyata tentang pelaksanaan Asuhan Keperawatan Pada Tn.J Yang Mengalami Gagal Ginjal Kronik di Lantai Kiri IRNA B Teratai Merah RS Fatmawati Jakarta

2. Tujuan Khusus

Untuk mendapatkan gambaran nyata tentang :

a. Pengkajian keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik.

b. Diagnosa keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik.

c. Perencanaan keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik.

d. Implementasi pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik.

e. Hasil evaluasi keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik.

f. Faktor pendukung dan penghambat dalam pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik.

C. METODE PENULISAN

Metode yang digunakan dalam penyelesaian laporan kasus ini adalah :

1. Metode Deskriptif

Metode deskriptif dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan, dengan cara mengumpulkan data langsung dari klien dan keluarga serta kolaborasi dengan tim kesehatan lain.

2. Metode Kepustakaan

Metode kepustakaan digunakan untuk mendapatkan sumber ilmiah yang berhubungan dengan masalah yaitu dengan mempelajari buku-buku dan makalah.

D. SISTEMATIKA PENULISAN

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis membuat sistematika penulisan sebagai berikut :

BAB I PENDAHULUAN

Bab ini meliputi Latar Belakang Masalah, Tujuan Penulisan secara umum dan khusus, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan.

BAB II TINJAUAN TEORITIS

Berisikan atas dua Sub bagian pertama menguraikan tentang Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik meliputi Pengertian, Etiologi, Patofisiologi, Fisiologi, Tanda dan Gejala, Pemeriksaan penunjang, Komplikasi dan Penatalaksanaan Medis Sub bagian kedua menguraikan tentang Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien GGK yang meliputi Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, dan Evaluasi Keperawatan.

BAB III TINJAUAN KASUS

Bab ini meliputi Gambaran Kasus, Diagnosa, Perencanaan, Implementasi, dan Evaluasi Keperawatan.

BAB IV PEMBAHASAN

Berisikan perbandingan antara teori dan fakta yang ada pada kasus, menganalisa faktor-faktor pendukung dan menghambat dalam mengambil kasus dan menentukan alternatif pemecahan masalah dalam mengidentifikasi Asuhan Keperawatan.

BAB V PENUTUP

Bab ini merupakan akhir dari laporan penulis yang berisikan tentang Kesimpulan dari Bab I sampai dengan Bab IV serta Saran-Saran untuk permasalahan yang belum dapat teratasi.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK

1. Pengertian

Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth J. Corwin, 2001)

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut (Slamet Suyono, 2001).

2. Anatomi dan Fungsi Ginjal.

a. Anatomi Ginjal.

5
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.

Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

b. Fungsi Ginjal

1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.

2) Ekskresi produk akhir metabolisme.

3) Memproduksi Hormon.

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001).

3. Etiologi

Menurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah :

a. Gangguan Imunologi

- Glomerulonefritis

- Poliarteritis Nodusa.

- Lupus Eritematosus.

b. Gangguan Metabolik

- Diabetes mellitus.

- Amiloidosis.

c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal.

- Arterosklerosis.

- Nefrosklerosis.

d. Infeksi.

- Pielonefritis.

- Tuberkulosis.

e. Obstruksi traktur Urinarius.

- Batu Ginjal

- Hipertropi Prostat.

- Konstriksi Uretra.

f. Kelainan Kongenital

- Penyakit polikistik.

- Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksia renalis ).

4. Patofisiologi

Menurut Price S Anderson (2000), Elizabeth Crowin (2000) dan Guyton (l997) patofisiologi gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh hipertensi adalah sebagai berikut : Hipertensi menyebabkan penurunan perfusi renal yang mengakibatkan terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatan renin dan meningkatkan angiotensin II, selanjutnya angiotensin II dapat menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosteron dan vasokonstriksi arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, akan meningkatkan reabsorpsi natrium, natrium akan meningkat di cairan ekstraseluler sehingga menyebabkan retensi air dan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Pada vasokonstriksi arteriol terjadi peningkatan tekanan glomerulus, hal ini akan menyebabkan kerusakan pada nefron, sehingga laju filtrasi glomerulus menurun. Sebagai kompensasi dari penurunan laju filtrasi menurun, maka kerja nefron yang masih normal akan meningkat sampai akhirnya mengalami hipertrofi. Pada kondisi hipertrofi akan meningkatkan filtrasi cairan tetapi reabsorbsi cairan tubulus menurun, protein di tubulus di ekskresikan ke urine (proteinuria) yang menyebabkan penurunan protein plasma (hipoproteinemia), hipoalbuminemia, dan penurunan tekanan onkotik kapiler. Penurunan tekanan onkotik kapiler menyebabkan edema anasarka. Pada edema anasarka akan menekan kapiler-kapiler kecil dan syaraf yang akhirnya terjadi hipoksia jaringan. Penurunan GFR lebih lanjut akan menyebabkan tubuh tidak mampu membuang air, garam dan sisa metabolisme, sehingga terjadi sindrom uremia. Sindrome uremia akan meningkatkan zat-zat sisa nitrogen, akhirnya terjadi : rasa lelah, anoreksia, mual dan muntah. Patofisiologi ini dapat lebih jelas lagi dilihat pada skema berikut ( hal 10 ).

Skema Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Karena Hipertensi


5. Stadium Gagal Ginjal Kronik.

Stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat penurunan GFR Crowin (2000) meliputi :

- Penurunan cadangan ginjal : terjadi apabila GFR turun 50 % dari normal.

- Insufisiensi ginjal : terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 50 % dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.

- Gagal ginjal : terjadi apabila GFR kurang dari 20 % dari normal, semakin banyak nefron yang mati.

- Penyakit ginjal stadium akhir : terjadi apabila GFR menjadi <>

6. Tanda Dan Gejala

Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :

a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.

- Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat – zat toksik.

- Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia.

- Cegukan, belum diketahui penyebabnya.

b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.

- Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.

- Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.

- Gatal-gatal akibat toksin uremik.

- Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).

- Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).

c. Sistem Syaraf dan otak.

- Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.

- Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.

d. Sistem Kardiovaskuler.

- Hipertensi.

- Nyeri dada, sesak nafas.

- Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.

- Edema.

e. Sistem endokrin.

- Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi.

- Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

g. Gangguan pada sistem lain.

- Tulang : osteodistrofi renal.

- Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.

7. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik.

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :

- Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih.

- Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin, aldosteron.

- Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastro intestinal.

- Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

8. Pemeriksaan Penunjang Pada Klien Gagal Ginjal Kronik.

Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang pada pasien GGK adalah :

- Volume urine : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (fase oliguria) terjadi dalam (24 jam – 48) jam setelah ginjal rusak.

- Warna Urine : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah.

- Berat jenis urine : Kurang dari l, 020 menunjukan penyakit ginjal contoh : glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan memekatkan : menetap pada l, 0l0 menunjukkan kerusakan ginjal berat.

- pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal dan rasio urine/ serum saring (1 : 1).

- Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serum menunjukan kerusakan ginjal.

- Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/ ltr bila ginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium.

- Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

- Protein : Proteinuria derajat tinggi (+3 – +4 ) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus bila Sel darah merah dan warna Sel darah merah tambahan juga ada. Protein derajat rendah (+1 – +2 ) dan dapat menunjukan infeksi atau nefritis intertisial.

- Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi tambahan warna merah diduga nefritis glomerulus.

D a r a h :

- Hemoglobin : Menurun pada anemia.

- Sel darah merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / penurunan hidup.

- pH : Asidosis metabolik (<>

- Kreatinin : Biasanya meningkat pada proporsi rasio (l0:1).

- Osmolalitas : Lebih besar dari 28,5 m Osm/ kg, sering sama dengan urine .

- Kalium : Meningkat sehubungan dengan retensi urine dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

- Natrium : Biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.

- pH, Kalium & bikarbonat : Menurun.

- Klorida fosfat & Magnesium : Meningkat.

- Protein : Penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam amino esensial.

- Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya masa / kista (obstruksi pada saluran kemih bagian atas).

- Biopsi ginjal : Dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.

- Endoskopi ginjal / nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal (adanya batu, hematuria).

- E K G : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan asam / basa.

9. Penatalaksanaan Medis.

Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan gagal ginjal kronik :

a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan.

b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

c. Kontrol Hipertensi.

Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.

d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.

Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar, diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, obat anti-inflamasi nonsteroid).

e. Mencegah penyakit tulang.

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada setiap makan.

f. Deteksi dini dan terapi infeksi.

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat.

g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol.

h. Deteksi terapi komplikasi.

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.

i. Persiapan dialisis dan program transplantasi.

Hemodialisis adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada hemodialis, darah dikeluarkan dari tubuh, melalui sebuah kateter, masuk kedalam sebuah alat besar. Didalam mesin tersebut terdapat ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang. Sedangkan ruang yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan diantara ke duanya akan terjadi difusi.

Tujuan : Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa akhir produk metabolisme dalam tubuh, menormalkan pH dalam tubuh.

Indikasi : Hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkan data klinis dan biokimia :

1). Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria ( lebih dari 3 hari )

2). Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis ( pH darah <>

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GAGAL GINJAL KRONIK.

1. Pengkajian.

Menurut Doenges (2002), pengkajian keperawatan pada klien GGK meliputi :

a. Riwayat keperawatan.

- Usia.

- Jenis kelamin.

- Berat Badan, Tinggi Badan.

- Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat gagal ginjal kronik

b. Pemeriksaan fisik.

1) Aktifitas :

Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.

Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus

2) Sirkulasi :

S : - Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)

- Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan

- Disritmia jantung

O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat hipervolemia, edema jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki, sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan.

3) Eliminasi

S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi : poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi).

O : - Abdomen kembung, diare, konstipasi

- Riwayat batu / kalkuli

4) Makanan / cairan

S : - Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)

- Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati

- Penggunaan diuretik

O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah)

5) Neurosensori

S : Sakit kepala, penglihatan kabur

O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (ozotemia) ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa).

6) Nyeri / kenyamanan

S : Nyeri tubuh, sakit kepala.

O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.

7) Pernafasan

S : Nafas pendek.

O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan kusmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).

8) Keamanan

S : Adanya reaksi transfusi.

O : - Demam (sepsis, dehidrasi).

- Petekie, area kulit ekimosis.

- Pruritus, kulit kering.

- Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.

- Keterbatasan gerak sendi.

9) Seksualitas

O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

10) Interaksi sosial

O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

11) Penyuluhan pembelajaran

O : - Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.

- Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan.

- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.

c. Pemeriksaan diagnostik

Hasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untuk mendukung menegakkan diagnosa keperawatan, meliputi hasil pemeriksaan laboratorium urine dan darah serta radiologi, untuk lebih jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK (hal 13-15).

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang umum ditemukan pada klien GGK menurut Doenges(2002) dan Smeltzer (2002).

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urine, diet berlebihan, retensi cairan dan natrium.

b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

c. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan yang mempengaruhi volume sirkulasi kerja miokardial.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produksi sampah dan prosedur dialisis.

e. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh & disfungsi seksual.

f. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit, penurunan aktivitas / mobilisasi.

g. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan berhubungan dengan kurang informasi.

3. Prinsip Perencanaan Keperawatan

Menurut Marilyn E Doenges : (2002), Brunner & Suddarth : (2002).

a. Mempertahankan keseimbangan cairan dengan cara :

- Mengukur intake out put cairan / 24 jam, mengkaji turgor kulit, mengkaji edema, TTV.

- Membatasi asupan cairan 500 cc / 24 jam.

- Memantau hasil pemeriksaan laboratorium: Kreatinin natrium, kalium, ureum, klorida, pH.

b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dengan cara :

Mencatat asupan nutrisi, mengkaji pola diet nutrisi klien, anjurkan cemilan tinggi kalori rendah protein, rendah natrium.

c. Meningkatkan partisipasi klien dalam aktivitas yang dapat ditoleransi dengan cara :Mengkaji faktor yang menimbulkan keletihan, anjurkan istirahat setelah dialisis, tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jika keletihan terjadi

d. Memperbaiki konsep diri dengan cara :

Mengkaji respon reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan, mengkaji koping pasien dan keluarga, ciptakan diskusi terbuka

e. Meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan penanganannya dengan cara :

- Mengkaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal kronik

- Jelaskan fungsi ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman.

- Diskusikan masalah nutrisi lain :

Contoh pemasukan masukan protein sesuai dengan fungsi ginjal

- Anjurkan masukan kalori tinggi khususnya karbohidrat.

- Kolaborasi

Terapi obat : kalsium (ikatan Fosfat : contoh : antisida Aluminium hidroksida)

f. Mempertahankan curah jantung dengan cara :

- Memantau TD dan frekuensi jantung, nadi perifer, pengisian kapiler.

- Kaji aktifitas, respon terhadap aktifitas

- Kaji adanya hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan postural : duduk, berdiri, berbaring.

- Kolaborasi :

Awasi elektorit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) foto dada, berikan obat anti hipertensi : Kaptopril, klondin.

g. Mempertahankan kulit tubuh dengan cara :

- Inspeksi kulit, memantau cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa, ubah posisi dengan sering, berikan lotion untuk perawatan kulit, selidiki keluhan gatal .

- Inpeksi kulit terhadap perubahan warna, tugor, pruritus.

- Pantau masukan cairan, membarqan mukosa dan hidrasi kulit

- Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim (misal : lanolin, aquaphor)

4. Implementasi

Implementasi yang dilakukan berdasarkan rencana keperawatan yang telah dibuat dan disesuaikan dengan kondisi klien.

5. Evaluasi.

Hasil evaluasi keperawatan pada klien gagal ginjal kronik menurut Smeltzer : 2002, dan Doenges : 2002 adalah :

- Intake out put seimbang.

- Status nutrisi adekuat.

- Curah jantung adekuat.

- Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.

- Tidak terjadi perubahan / gangguan konsep diri.

- Risiko tinggi kerusakan integritas kulit tidak terjadi.

- Peningkatan pemahaman klien dan keluarga mengenai kondisi dan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 3 Volume 8. Jakarta : EGC

Carpenito, Lynda Juall. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2, Jakarta ; EGC

Corwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Phatofisiologi. Jakarta ; EGC

Doengoes, E. Marylinn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi I, FKUI : Media Aesculapius

Guyton and Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Volume II. Jakarta : Media Aesculapius

Price, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Suyono, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FKUI

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS KANKER PARU

KONSEP DASAR KANKER PARU

KONSEP DASAR

1. Definisi

· Kenker paru adalah tumor ganas primer dari sistem pernapaan bagian bawah, sifatnya epitelia dan berasal dari mukosa percabangan bronkus.

(Soeparman.1990).

· Kanker paru merupakan pembunuh nomor satu diantara pria di USA.Namun, kanker paru ini meningkat dengan angka yang lebih besar pada wanita dibanding pria dan sekarang melebihi kanker payudara sebagian penyebab paling umum kematian.(Brunner dan Suddarth.2001).

Insiden tertinggi terjadi pada usia 55-65 tahun.Kebanyakan kasus kanker paru dapat dicegah jika merokok dihilangkan

2. Etiologi

Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui dengan pasti, tapi ada tiga faktor yang bertanggung jawab dalam peningkatan insiden penyakit ini yaitu merokok, bahaya industri, dan polusi udara.Dari faktor-faktor ini, merokok yang memegang peranan penting.

Dua faktor lain yang dapat pula meningkatkan resiko terjadinya kanker paru adalah diet dan familial.

3. Patofisiologi

Zat karsinogen

Berkaitan dengan sel-sel DNA epitel

Sel rusak dan tidak stabil

Perubahan sel epitalial paru

Pertumbuhan sel abnormal

Karsinoma invasif

ca. paru

4. Manifestasi Klinis

Gejala kanker paru yang paling serina adalah batuk, kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh masa tumor.Batuk mulai sebagai batuk kering (hacking), tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental, purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.Pasien sering membatukan sputum yang bersemu darah terutama pada pagi hari.

Mengi dapat tampak (terjadi ketika bronkus tersumbat sebagian oleh tumor), sputum menjadi berwarna darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.

Nyeri adalah manifestasi akhir dan sering ditemukan berhubungan dengan metastasis ketulang.Jika tumor menyebar kestruktur yang berdekatan dan kenodus limfe regional, pasien daat menunjukan nyeri dada dan ssesak (menyerang saraf laringetal), disfagia, edema kepala dan leher serta gejala-gejala efusi pleura dan perikardial.Tempat metastase yang paling umum adalah nodus limfe, tulang, otak, paru kontralateral dan kelenjar adrenal.Gejala umum seperti kelemahan anoreksia, penurunan berat badan dan anemia tampak pada akhir penyakit.

5. Pemeriksaan Fisik

Kadang-kadang pemeriksaan dada oleh perawat adalah pengkajian paling cepat dan paling nyata terhadap situasi.Diagnosis fiik terhadap dada meliputi empat prosedur :

§ Inspeksi : sianosis, peningkatan diameter anteroposterior (AP), deformitas dan jaringan perut dada, postur pasien, posisi trakea, frekwensi pernapasan, kedalaman pernapasan, durasi inspirasi versus dan durasi ekspirasi, ekspansi dada.

§ Palpasi :taktil fremitus

§ Perkusi

§ Auskultasi

Secara umum ada tiga tipe bunyi yang terdengar pada dada normal :

- bunyi napas vesikuler, terdengar pada perifer paru normal

- bunyi napas bronkial, terdengar diatas trakhea

- bunyi napas bronkovesikuler, terdengar pada kebanyakan area paru dekat jalan napas utama.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan Laboratorium

Darah ; LFT, elektrolit serum, kalsium.

b. Radiologi

- Coin Lession (nodus yang soliter dan terbatas)

- Tomografi

- Foto dada

c. Bronkoskopi dan Biopsi

d. Sitologi sputum

e. MRI

f. Scanning Gallium 67

7. Komplikasi

Reaksi bedah dapat mengakibatkan gagal napas, terutama ketika sistem jantung paru terganggu sebelum pembedahan dilakukan.Terapi radiasi dapat mengakibatkan penurunan fungsi jantung paru.Fibrosis paru,perikarditis, mielitis dan kor pulmonal adalah sebagian komplikasi yang diketahui.kemoterapi, terutama dalam kombinasi dengan terapi radiasi, dapat menyebabkan pneumonitis.Toksisitas paru dan leukemia adalah potensial efek samping dari kemoetrapi.

8. Penatalaksanaan Medis

Sasaran penatalaksanaan medis adalah untuk memberikan kesembuhan, jika memungkinkan.Pengobatan etrgantung pada tipe sel, tahap penyakit, dan status fisiologi (terutama ststus jantung dan paru) pasien.Pengobatan dapat mencakup :

1. Pembedahan : Metoda yang dipilih untuk pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastasis dan mereka yang mempunyai fungsi jantung dan paru yang baik.

Tipe reseksi paru yang mungkin dilakukan :

- Torakotomi eksplorasi untuk mengetahui keadaan paru dan kepastian diagnois.

- Pneumonektomi : Pengangkatan satu paru.

- Lobektomi : Pengangkatan satu lobus paru.

- Bilobektomi : Pengangkatan dua lobus kanan.

- Reseksi segmental : Pengangkatan satu segmen atau lebih.

2. Terapi Radiasi

Dapat mengurangi batuk, nyeri dada, mengendalikan metastase.

3. Kemoterapi

Untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasis luas, untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

ASUHAN KEPERAWATAN

1) Pengkajian

a. Riwayat Keperawatan

- faktor keturunan

- riwayat pekerjaan terpapar polutan

- perokok

b. Pengkajian lain

- aktifitas / istirahat : Kelelahan, lesu, dyspnea saat istirahat

- sirkulasi : Takikardi/disritmia,JVO (Obstruksi Vena Cava), Penutunan TD, suara jantung perikardisl rub, Clubbing finger.

- integritas ego : gelisah, insomnia, takut.

- eliminasi :diare, peningkatan frekwensi urine.

- nutrisi :penurunan BB, mual, muntah, pucat.

- kenyamanan : nyeri dada, tulang, abdomen.

- pernapasan : batuk, sputum, sesak, hemoptisis, ekspansi paru kurang, peningkatan taktil fremitus.

- keamanan : demam, brising.

- seksualitas : genokomastia (perubahan hormonal neoplastin), amenorrhea/impoten.

- pengetahuan : faktor resiko keluarga.

2) Diagnosa Keperwatan dan Rencana Tindakan

a. Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekret.

Rencana :

- Kaji keadaan pernapasan, otot bantu pernapasan, pucat, sianosis.

- Ukur tanda-tanda vital.

- Auskultasi paru tiap 4 jam.

- Atur posisi pasien semifowler.

- Lakukan latihan napas dalam dan batuk efektif.

- Batasi aktifitas.

- Berikan oksigen.

- Analisa hasil AGD, hasil Laboratorium.

- Lakukan Suction jika refleks batuk kurang.

b. Nyeri berhubungan dengan infasi kanker, insisi bedah, adanya WSD.

Rencana :

- Kaji tingkat nyeri, lokasi, intensitas dan lama nyeri.

- Atur posisi senyaman mungkin.

- Lakukan tehnik relaksasi napas dalam, pemijatan.

- Ciptakan lingkungan yang tenang.

- Berikan obat analgetik.

c. Resiko komplikasi pembedahan berhubungan dengan insufiensi respirasi, pneumotorak, edema pulmonal, tromboplebeitis.

Rencana :

§ Monitor tanda-tanda dan gejala kegagalan napas :

- RR meningkat

- Dispnea

- Penggunaan otot pernapasan

- Sianosis

- Penurunan PO2 dan peningkatan PCO2

§ Monitor tanda dan gejala pneumotorak

- Dyspnea

- Tachypnea dan tachycardia

- Sianosis progresif

§ Monitor tanda dan gejala embulus pulmonary

- Chest pain

- Dyspnea

- Fever

- Hemoptisis

§ Kaji keadaan jantung, dysritmia, dan fibrilasi.

§ Kaji drainase

§ Monitor tanda hypovolemic shock

- nadi meningkat.

- TD menurun.

- Kesadaran menurun.

- Output urine menurun (<>

- Kulit pucat, dingin.

- RR meningkat.

3) Evaluasi

Hasil yang diharapkan :

ü Mempertahankan integritas jaringan yang adekwat (kulit,mukosa).

ü Mempertahankan nutrisi yang adekwat.

ü Mencapai peredaran nyeri dan ketidaknyamanan.

ü Memperagakan toleransi aktifitas yang meningkat dan keletihan yang menurun.

ü Masuk dan dapat melewati proses berduka.

ü Menunjukan peningkatan citra tubuh dan harga diri.

ü Tidak menglami komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan suddarth.2001.Keperawatan Medikal Bedah Volume 1 Edisi 8.jakarta:EGC.

Carpenito, Lynda juall.2001.Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.Jakarta:EGC.

Corwin, Elizabeth J.2000.Buku Saku Patofisiologi.Jajarta:EGC.

Doenges, Marillyn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC.

Warpadjisarwono, Soeparman.1990.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.Jakarta:EGC.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS KISTA OVARIUM

A. Konsep dasar kista ovarium

1. Pengertian kista ovarium

Kista ovarium secara fungsional adalah kista yang dapat bertahan dari pengaruh hormonal dengan siklus menstruasi ( Lowdermilk, dkk. 2005 : 273 ).

Kista ovarium merupakan perbesaran sederhana ovarium normal, folikel de graf atau korpus luteum atau kista ovarium dapat timbul akibat pertumbuhan dari epithelium ovarium ( Smelzer and Bare. 2002 : 1556 ).

Menurut Jacoeb, kista berarti kantong abnormal yang berisi cairan abnormal diseluruh tubuh ( http:// www. tabloid-nakita. com ).

Tumor ovarium sering jinak bersifat kista, ditemukan terpisah dari uterus dan umumnya diagnosis didasarkan pada pemeriksaan fisik. ( Sjamsoehidayat. 2005: 729 ).

Berdasarkan pendapat para ahli diatas maka yang dimasud dengan kista ovarium adalah kantong abnormal yang berisi cairan atau neoplasma yang timbul di ovarium yang bersifat jinak juga dapat menyebabkan keganasan.

2. Etiologi kista ovarium

Penyebab dari kista belum diketahui secara pasti, kemungkinan dari bahan – bahan yang bersifat karsinogenik, bisa zat kimia, polutan, hormonal dan lain – lain. ( http:// www.tempo.co.id ).

3. Patofisiologi kista ovarium

Factor pemicu :

§ Bahan – bahan bersifat karsinogenik

§ Zat kimia

§ Polutan






Perut membuncit, kembung, mual nafsu makan menurun

Sesak / vaskularisasi

Nyeri

Resiko infeksi

Resiko perdarahan

Kesulitan defekasi

Nyeri akut & perdarahan

Organ 2x dalam rongga ( usus, hati )

Rectum dan kandung kemih

Paru2 & jantung

operasi

Metastase ke jaringan sekitar

Ada massa di perut bawah

Tidak menyebar

ganas

jinak

Ukuran > 5 cm

Ploriferasi sel / sel membelah

Tidak perlu dioperasi

Hilang dalam 3 bulan

Siklus menstruasi

neoplasti

fisiologis





Diameter <>


( Sjamsoehidayat. 2005: 729 )

4. Klasifikasi kista ovarium

a. Kista folikel

Kista folikel berkembang pada wanita muda wanita muda sebagian akibat folikel de graft yang matang karena tidak dapat meyerap cairan setelah ovulsi.kista ini bisanya asimptomotik keculi jika robek.dimana kasus ini paraf jika tedapat nyeri pada panggul.jika kista tidak robek,bisanya meyusut setelah 2-3 siklus menstrusi.

b. Kista corpus luteum

Terjadi setelah ovulasi dan karena peningkatan sekresi dari progesterone akibat dari peningkatan cairan di korpus luteum ditandai dengan nyeri, tendenderness pada ovari, keterlambatan mens dan siklus mens yang tidak teratur atau terlalu panjang. Rupture dapat mengakibatkan haemoraghe intraperitoneal. Biasanya kista corpus luteum hilang dengan selama 1-2 siklus menstruasi.

c. Syndroma rolycystik ovarium

Terjadi ketika endocrine tidak seimbang sebagai akibat dari estrogen yang terlalu tinggi, testosoron dan luteinizing hormone dan penurunan sekresi fsh. Tanda dan gejala terdiri dari obesitas, hirsurism (kelebihan rambut di badan) mens tidak teratur, infertelitas.

d. Kista Theca- lutein

Biasanya bersama dangan mola hydatidosa. Kista ini berkembang akibat lamanya stimulasi ovarium dari human chorionik gonadotropine( HCG ). ( Lowdermik,dkk. 2005:273 )

5. Tanda dan gejala

Kebayakan tumor ovarium tidak menunjukan tanda dan gejala. Sebagian besar gejala yang ditemukan adalah akibat pertumbuhan aktivitas hormone atau komplikasi tumor tersebut.

Tanda dan gejala yang sering muncul pada kista ovarium antara lain :

a. menstruasi yang tidak teratur, disertai nyeri

b. perasaan penuh dan dtertekan diperut bagian bawah

c. nyeri saat bersenggama

d. perdarahan

6. Penatalaksanaan

a. Pengangkatan kista ovarium yang besar biasanya adalah melalui tindakan bedah, misal laparatomi, kistektomi atau laparatomi salpingooforektomi.

b. Kontrasepsi oral dapat digunakan untuk menekan aktivitas ovarium dan menghilangkan kista.

c. Perawatan pasca operasi setelah pembedahan untuk mengangkat kista ovarium adalah serupa dengan perawatan setelah pembedahan abdomen dengan satu pengecualian penurunan tekanan intra abdomen yang diakibatkan oleh pengangkatan kista yang besar biasanya mengarah pada distensi abdomen yang berat. Hal ini dapat dicegah dengan memberikan gurita abdomen sebagai penyangga.

d. Tindakan keperawatan berikut pada pendidikan kepada klien tentang pilihan pengobatan dan manajemen nyeri dengan analgetik / tindakan kenyamanan seperti kompres hangat pada abdomen atau teknik relaksasi napas dalam, informasikan tentang perubahan yang akan terjadi seperti tanda – tanda infeksi, perawatan insisi luka operasi. ( Lowdermilk.dkk. 2005:273 ).

7. Pemeriksaan penunjang

a. Pap smear : untuk mengetahui displosia seluler menunjukan kemungkinan adaya kanker / kista.

b. Ultrasound / scan CT : membantu mengindentifikasi ukuran / lokasi massa.

c. Laparoskopi : dilakukan untuk melihat tumor, perdarahan, perubahan endometrial.

d. Hitung darah lengkap : penurunan Hb dapat menununjukan anemia kronis sementara penurunan Ht menduga kehilangan darah aktif, peningkatan SDP dapat mengindikasikan proses inflamasi / infeksi. ( Doenges. 2000:743 ).

8. Komplikasi

Menurut manuaba ( 1998:417 ) komplikasi dari kista ovarium yaitu :

a. Perdarahan intra tumor

Perdarahan menimbulkan gejala klinik nyeri abdomen mendadak dan memerlukan tindakan yang cepat.

b. Perputaran tangkai

Tumor bertangkai mendadak menimbulkan nyeri abdomen.

c. Infeksi pada tumor

Menimbulkan gejala: badan panas, nyeri pada abdomen, mengganggu aktifitas sehari-hari.

d. Robekan dinding kista

Pada torsi tangkai ada kemungkinan terjadi robekan sehingga isi kista tumpah kedalam rungan abdomen.

e. Keganasan kista ovarium

Terjadi pada kista pada usia sebelum menarche dan pada usia diatas 45 tahun.

B. Konsep dasar asuhan keperawatan kista ovarium

1. Pengkajian

Menurut doenges ( 2000.997 ) hal - hal yang terus terkaji pada klien dengan post operasi laparatomi adalah :

1. Data biografi klien

2. Aktivitas/Istirahat

Kelemahan atau keletihan. perubahan pola istirahat dan jam kebisaan tidur, adanya factor - faktor yang mempengaruhi tidur misal : nyeri, ansietas, keterbatasan, partisipasi dalam hobi dan latihan.

3. Sirkulasi

Palpitasi, nyeri dada, perubahan pada TD

4. Integritas ego

Factor stress dan cara mengatasi stress, masalah tentang perubahan dalam penampilan insisi pembedahan, perasaan tidak berdaya, putus asa,depresi,menarik diri.

5. Eliminasi

Perubahan pada pola defekasi misal:darah pada feces,nyeri pada defekasi, perubahan eliminasi urinarius misalnya: nyeri, perubahan pada bising usus.

6. Makanan/cairan

Anoreksia, mual / muntah.intoleransi makanan, perubahan pada berat badan penurunan BB, perubahan pada kelembaban / turgor kulit, edema.

7. Neurosensori

Pusing, sinkop

8. Nyeri / kenyamanan

Tidak ada nyeri / derajat bervariasi misalnya : ketidaknyamanan ringan sampai nyeri berat ( dihubungkan dengan proses penyakit ).

9. Pernapasan

Merokok, pemajanan abses

10. Keamanan

Pemajanan pada kimia toksik, karsinogen, pemajanan matahari lama, berlebihan, demam, ruam kulit / ulserasi.

11. Seksualitas

Perubahan pada tingkat kepuasan

12. Interaksi social

Ketidak adekuatan / kelemahan system pendukung, riwayat perkawinan, masalah tentang fungsi / tanggung jawab peran.

13. Penyuluhan / pembelajaran

Riwayat penyakit pada kelurga, riwayat pengobatan, pengobatan sebelumnya atau operasi.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Cemas b.d prosedur operasi, perubahan konsep diri.

b. Kerusakan integritas kulit b.d pengangakatan bedah kulit.( jaringan, perubahan sirkulasi).

c. Nyeri b.d prosedur pembedahan, trauma jaringan

d. Resiko kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan berlebih.

e. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah intake yang tidak adekuat.

f. Gangguan harga diri b.d biofisikal prosedur bedah yang mengubah gambaran tubuh, psikososial, masalah tentang ketertarikan social.

g. Kerusakan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskuler, nyeri / ketidaknyamanan, pembentukan edema.

h. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d kurang terpajan / mengingat, salah interpretasi informasi. ( Doengoes. 2000: 754 ).

3. Rencana/ intervensi keperawatan

a. Dx 1 : cemas b.d prosedur operasi perubahan konsep diri.

Intervensi;

1. Yakinkan informasi klien tenteng diagnosis, harapan, intervensi pembedahan dan terapi yang akan datang.

2. Jelaskan tujuan dan persipan untuk tes diagnostic

3. Berikan lingkungan perhatian, kterbukaan dan penerimaan juga privasi untuk pasien / orang terdekat.

4. Dorong pertanyaan dan berikan waktu untuk mengekspresikan takut.

5. Kaji tersedianya dukungan pada pasien.

6. Diskusikan / jelaskan peran rehabilitasi setelah pembedahan.

b. Dx 2 : kerusakan integritas kulit b.d pengangkatan bedah kulit / jaringan, perubahan sirkulasi.

Intervensi:

1. Kaji balutan / untuk karakteristik drainase, kemerahan dan nyeri pada insisi dan lengan.

2. Tempatkan pada posisi semi fowler pada punggung / sisi yang tidak sakit dengan lengan tinggi dan disokong dengan bantal.

3. Jangan melakukan pengukaran TD, menginjeksikan obat / memasukan IV pada lengan yang sakit.

4. Inspeksi donor/ sisi donor ( bila dilakukan ) terhadap warna, pembentukan lepuh perhatikan drinase dan sisi donor

5. Kosongkan drain luka, secara periodic ( catat jumlah dan karakeristik drainase )

6. Dorong klien untuk menggunakan pakaian yang tidak sempit / ketat.

7. Kolaborasi: berikan antibiotic sesuai indikasi

c. Dx 3 nyeri b.d prosedur pembedahan

Intervensi:

1. Kaji keluhan nyeri, perhataikan lokasi, lama dan intensitas (skala 0-10), perhatikan petunjuk verbal dan nonverbal

2. Bantu pasien menemukan posisi nyaman

3. Berikan tindakan kenyamanan dasar

4. Berikan obat nyeri yang tepat pada jadwal terakhir

5. Kolaborasi : berikan / analgetik sesuai indikasi

Prinsip Intervensi Keperawatan

1. Informasikan tentang pengobatan dan efek yang terjadi.

2. Mengurangi nyeri menurunkan nyeri sampai tingkat kenyamanan yang dapat diterima klien.

3. Berikan cairan dan makanan (nutrisi) sesegera mungkin setelah pasien harus.

4. Ambulasi sesegera munkin setelah operasi sesuai toleransi.

5. Meminimalkan penyebaran dan transmisi dari agen infeksi dengan berkerja secara septic dan anti septic.

6. Informasikan kepada klien tentang perawatan post operasi dirumah. ( Wilkinion, judit. 2005 )

4. Evalusi keperawatan

a. Cemas klien berkurang

b. Kerusakan integritas kulit tidak terjadi

c. Nyeri berkurang

d. Nutrisi klien terpenuhi

e. Penyebaran infeksi tidak terjadi

f. Pengetahuan klien bertambah.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda juall. 2001. Dokumentasi Asuhan Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC.

Doenges, E, Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Maternal / Bayi. Jakarta : EGC.

Lowdermilk, perta. 2005. Maternity Women’s Health Care. Seventh edition. Philadelphia : Mosby.

Sjamjuhidayat & Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Http://www.tabloid-nakita.com

Http://www.tempo.co.id

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS KARDIOMIOPATI

KONSEP DASAR KARDIOMIOPATI

1. Pengertian

Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota, Shanta, 1996).

Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup koroner, arterial dan perikardial. (Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).

Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas:

a. Kardiomiopati dilatasi

Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.

b. Kardiomiopati Restriktif

Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.

c. Kardiomiopati Hipertrofi

Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.

2. Etiologi

a. Kardiomiopati Dilatasi

Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang dapat bertahan hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah kardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan penyebab kardiomiopati dilatasi. Keterlibatan jantung biasa didapatkan pada banyak penyakit distrofi muskular yang ditunjukkan dengan adanya EKG yang berbeda dan unik, ini terdiri dari gelombang R yang tinggi di daerah prekordial kanan dengan rasio R / S lebih dari 1,0 dan sering disertai dengan gelombang Q yang dalam di daerah ekstremitas dan perikardial lateral dan tidak ditemukan ada bentuk distrofi muskular lainnya. Pengobatan juga dapat mengakibatkan kardiomiopati dilatasi seperti derivat antrasiklin, khususnya doksorubisin (adriamnyan) yang diberikan dalam dosis tinggi (lebih dari 550 mg / m2 untuk doksorubisin) dapat menimbulkan gagal jantung yang fatal. Siklofosfamid dosis tinggi dapat menimbulkan gagal jantung kongestif secara akut.

b. Kardiomiopati Restriktif

Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda.

Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel

c. Kardiomiopati hipertrofik

Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen.

3. Patofisiologi

4. Gejala Klinis

a. Kardiomiopati Dilatasi

Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar pasien.

b. Kardiomiopati Restrikstif

Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.

c. Kardiomiopati Hipertrofik

· Kardiomiopati simptomatik

Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris, kelelahan dan sinkop.

· Kardiomiopati Hipertrofik

Asimtomatik

Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.

5. Pemeriksaan Klinis

a. Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif

Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan nadi kecil dan tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul regurgitasi tripuspid atau mitral.

b. Kardiomiopati Restriktif

Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3 atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau tripuspid.

c. Kardiomipati Hipertrofik

Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan falsafah.

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan


Dilatasi


Restriktif


Hipertrofi

Rontgen


Pemeriksaan jantung sedang-besar (kar-diomegali) terutama ventrikel kiri

Hipertensi vena pul-monal.


Ringan.

Hipertensi vena pul-monal.


Ringan sampai sedang terutama pembesaran atrium kiri.

EKG


Kelainan ST-T

Sinus takikardia

Aritmia atrial dan ventrikel.


Voltase rendah.

Defek konduksi


Kelainan ST-T, hiper-trofi ventrikel kiri, Q abnormal.

Echokardio-gram


Hipertrofi septal-asimetrik dilatasi dalam dan disfungsi ventrikel kiri.


Penebalan dinding ventrikel kiri sistolik normal.


Hipetrofi septum asi-metris (ASH)

Gerakan katup mitral ke muka saat sistolik (SAM)

Radio nuklir


Dilatasi dan dis-fungsi ventrikel kiri (RVG)


Fungsi sistolik nor-mal (RVG)

Infiltrasi otot jan-tung


Fungsi sistolik kuat (RVG, ASH, (RVG atau T1)) ventrikel kiri ingeal atau normal.

Kateterisasi


Dilatasi dan dis-fungsi ventrikel kiri.

Elevasi tekanan ven-trikel kanan dan kiri.

Curang jantung me-nurun.


Fungsi sistolik nor-mal atau peningka-tan tekanan pengi-sian kanan dan kiri.


Fungsi sistolik

Obstr. Saluran / aliran ventrikel kiri.

Elevasi tekanan ven-trikel kanan dan kiri.

7. Penatalaksanaan

a. Medik

1) Kardiomiopati dilatasi

· Obat-obatan

- Diuretik

- Digitalis

- Vasodilator

- Kartikosteroid

- Anti aritmika

- Anti koagulan

· Transplantasi jantung

2) Kardiomiopati Restriktif

· Obat-obatan

- Anti aritmia

- Kortikosteroid

- Imunosupresif.

· Pemasangan alat pacu jantung

3) Kardiomiopati Hipertrofi

· Obat-obatan

- Amiodarum

- Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin

- Disopiramid

- Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik

· Operasi miotomi atau miektomi

b. Keperawatan

1) Pencegahan primer

- Anjurjkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.

- Cegah proses infeksi

- Monitor terjadinya hipertensi sistemik

- Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan

2) Pencegahan sekunder

- Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.

- Evaluasi klien dengan disritmia.

3) Pencegahan tersier.

- Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat

- Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung

- Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik.

8. Komplikasi

a. Fibrilasi atrial dengan trombus

b. Endokarditis infektif.

c. Gagal jantung kongestif.


DAFTAR PUSTAKA

Asdie, Ahmad. H. 2000. Horison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol. 3 EGC : Jakarta.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. EGC : Jakarta.

Hanafiah, Asikin. 1996. Buku Ajar Kardiovaskuler. FKUI : Jakarta.

Jota, Santa. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Lewis, Heitkemper, Dirksen. 2000. Medikal Surgical Nursing. Tirth Edisen. Mosby : USA.

Doengoes E. Mariliin E. 2000.” Rencana Asuhan Keperawatan “ Jakarta. EGC.

Syafruddin. 1997. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta : EGC.

Black. M. Joyoe. 1993. “ Medikal Surgical Nursing, Clinical Management For Continuity Of Care “ Chicago. W. B. Saunders Company.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS MIOMA UTERI

A. KONSEP DASAR MIOMA UTERI

1. Pengertian

Mioma uteri adalah neoplasma yang berasal dari otot uterus dan jaringan ikat sehingga dalam kepustakaan disebut juga dengan leomioma ,fibroid (Kapita seletakta kedokteran,hal : 387)

Mioma uteri merupakan tumor jinak otot rahim disertai jaringan ikatanya sehingga dapat terbentuk padat karena padat karena jaringan ikatanya dominan dan lunak.

Neoplasma ini berasal dari otot uterus dan jaringan ikat yang menumpangnya,sehingga dalam keputusan dikenal juga istilah fibroid,fibromioma,leiomima ( ilmu kebidanan,hal : 338 )

2. Etiologi

Penyebab dari mioma uteri belum diketahui,tetapi pertumbuhan mioma uteri dipengaruhi oleh reseptor esterogen.berdasarkan pendapat- pendapat puuka dan kawan-kawan,resptor esterogen pada mioma lebih banyak didapat dari pada miometrium normal.Menurut meyer asal mioma adalah sel imatur,bukan selaput otot imatur.

3. Klasifikasi

Menurut letaknya mioma uteri dapat dibagi menjadi 3 :

a. Mioma submukosum

Berada dibawah endometrium dan menagal ke dalam rongga uterus

b. Mioma Imtramural

Mioma ini terdapat pada dinding uterus diantara serabut miometrium .

c. Mioma subserosum

Mioma yang apabila tubuhan keluar dinding uterus sehingga menjolkan pada permuka ureus,diliputi oleh serosa.

4. Patofisiologi

Hermon : Esterogen dan Ovari

Sel Mioma

Sel Abnormal

Badan Rahim / Leher Rahim

5. Tanda dan gejala

Tergantung pada letak mioma, besarnya, perubahan sekunder dan komplikasi serta hanya terdapat 35-50 % penderita.

a. Pendarahan tidak normal

- Hipermenoren

- Gangguan konstruksi otot rahim

- Perdarahan yang berkepanjangan

b. Penekanan rahim yang membesar

- Terasa berat diabdomen

- Terasa nyeri

- Sukar miksi atau defekasi

c. Abortus spontan

d. Infetilitas

6. Komplikasi

a. Degenerasi ganas

Keganasan umumnya ditemukan pada pemeriksaan histologi uteru syang telah diangkat, kecurigaan akan keganasan uterus apabila mioma uteri cepat membesar dan apabila terjadi pembesaran sarang mioma dalam monopause

b. Torsi yang menimbulkan nekrosis, sindrom abdomen akut

7. Penatalaksanaan

a. Pada umumnya mioma kecil dan tidak menimbulkan keluhan tidak berikan therapy, hanya diobservasi saja tiap 3-6 bulan untuk melihat pembesarannya. Mioma akan menyurut setelah menopause

b. Pemberian GNRH agonis selama 6 minggu

c. Miomekromi dengan atau tanpa histeroktomi bila besar uterus melebihi seperti kehilangan 12-14 minggu

d. Radio therapy

e. Estrogen untuk pasien setelah maonopause dan observasi setiap bulan

8. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes kehamilan usg abdominal dan trans baginal

b. Laparas kopi

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Data biografi : nama, jenis kelamin, agama, pekerjaan.

b. Riwayat keperawatan.

- Riwayat kesehatan sekarang

- Riwayat kesehatan keluarga

- Riwayat kesehatan masa lalu

- Riwayat kebidanan (siklus menstruasi)

- Riwayat kehamilan persalinan dan nifas

c. Riwayat alergi

d. Pengkajian psikososial

Pasien mungkin akan takut /cemas untuk menerima keadaan

e. Pemeriksaan fisik

Observasi tanda-tanda vital, BB, TB, hasil pemeriksaan tiroid, dada jantung, abdomen, panggul dan rectum.

Payudara : pasien harus diperiksa terhadap ukuran, kesimetrisan, karakteristik, putting, kondisi kulit..

Abdomen : perhatikan apakah pasien mengeluh nyeri atau kram abdomen perhatikan penonjolan abdomen, mungkin berhubungan dengan jaringan adipose, asites, kehamilan atau masa besar yang menonjol, bising usus vulva harus diperiksa terhadap lesi, perineum harus diperiksa terhadap lesi, perineum harus diperiksa terhadap episiotomi sebelumnya, edema, jaringan penutyang terjadi karena trauma pada pagina uterus dipalpasi dan diperiksa secarabimanual terhadap ukuran, posisi, dan nyeri tekan. Mungkin juga dilaporkan adanya penekanan velpis dan retensi urine

2. Diagnosa keperawatan.

Preoperasi

a. cemas B.D. diagnosa yang belum pasti dan potensial pembedahan

b. Berduka disfungsional B.D. penurunan fungsi reproduksi /kehilangan uterus.

c. Koping individu tidak efektif B.D. defresi menghadapi pendarahan.

d. Kurang pengetahuan B.D. pembedahan pengobatan, perawatan.

3. Intervensi Keperawatan (pre op)

DX 1. tujuan : setelah dilakukan tindakan penkes cemas berkurang dan memahami metode perawatan dan metode pengobatan yang berbeda untuk meemioma.

KH : klien membicarakan perubahan yang dihasilkan dari pembedahan dengan pasangannya.

Intervensi :

a. Tinjau ulang pengalaman pasien /orang terdekat sebelumnya dengan kanker tentukan apakah dokter telah mengatakan pada pasien.

b. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaannya

c. Diskusi tentang pembedahan dan efeknya pada fungsi dengan anggota keluarga /kerabat lainnya

d. Libatkan orang terdekat sesuai indikasi

DX 2. Tujuan : setelah dilakukan tindakan penkes pasien dapat menerima perubahan /mengekspresikan dengan tepat

KH : pasien dapat menunjukan kesedihan /defresi

Intervensi :

a. dorong pengungkapan pikiran /masalah dan penerimaan ekspresi kesedihan, marah, penolakan, akui normalitas permasalahan ini.

b. Sadari perubahan dalam perasaan, bermusuhan dan prilaku lalu yang ditunjukkan.

c. Diskusikan cara-cara pasien /orang terdekat dalam merencanakan bersama untuk masa depan

d. Kunjungi dengan sering dan berikan kontak fisik dengan tepat /sesua kebutuhan.

e. Rujuk pada konsulen yang tepat sesuai kebutuhan.

DX 3. Tujuan : setelah dilakukan tindakan penkes klien dapat menunjukan koping yang logis terhadap kondisinya.

KH : - klien mengungkapkan emosinya /perasaannya

- klien dapat mengidentifikasi koping yang positif dan menerima support dari orang lain.

Intervensi :

a. Kaji persepsi klien terhadap situasi

b. Kaji mekanisme koping klien

c. Kaji penggunaan support sistem yang ada

d. Kaji faktor yang menyebabkan koping yang tidak efektif

e. Anjurkan memilih pemecahan masalah yang kontraktif

f. Kolaborasi untuk konseling jika dibutuhkan

DX 4. Tujuan : setelah dilakukan tindakan penkes klien dapat mengerti tentang penyakitnya

KH : - klien dapat memahami penyakitnya /pengobatan dan perawatan

- klien mengatakan tidak takut lagi

- wajah tidak tegang

Intervensi :

a. Diskusikan diagnosa /rencana/ therapy saat ini dan yang diharapkan

b. Anjurkan menghentikan aktivitas yang menyebabkan kelemahan

c. Sediakan kesempatan untuk melatih tubuh, nafas dalam dan latihan otot

d. Uji pengetahuan klien untuk melakukan follow yang dianjurkan

4. Evaluasi

a. Mengalami perubahan ansietas

b. Menerima perubahan-perubahan yang berhubungan dengan pembedahan.

c. Mengungkap pemahaman tentang gangguan yang klien alami dan rencana pengobatannya.

d. Mengungkapkan pengetahuan dan pemahaman tentang penyakit yang dialami

5. Diagnosa keperawatan post operasi

1. Resiko terjadi infeksi B.D. tindakan operasi

2. Resiko terjadinya pendarahan berhubungan dengan tindakan operasi

3. Resiko terjadi infeksi B.D. tindakan operasi

6. Intervensi keperawatan post operasi

DX 1. Tujuan : tidak terjadi pendarahan

KH : tidak terjadi pendarahan /pendarahan minimal

Intervensi :

1. Kaji pendarahan klien

2. Monitor TTV dan tanda-tanda overasi

3. Pantau balutan luka operasi terhadap drainase jika ada

4. Lakukan perubahan posisi sesuai kemampuan

5. Bantu pasien untuk ambulasi dini dalam periode pasca operasi

DX 2. Tujuan : pasien tidak terjadi dehidrasi

KH : tanda-tanda dehidrasi tidak terjadi

Intervensi :

1. Kaji turgor kulit, membran mukosa bibir /mulut

2. Monitor TTV

3. Monitor intake dan out put cairan klien

4. Monitor pemeriksaan labyang mengindikasi kekurangan cairan.

DAFTAR PUSTAKA

1). Doenges E. Marillin. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Maternal

Jakarta. EGC.

2). Linda Juall Carpenito. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.

Jakarta EGC.

3). Muchtar Rustam. 1996. synopsis obstetri. Edisi 2.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
KONDAS GASTRITIS


PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok.

Secara garis besar gastritis dapt dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran histologi yang khas, distribusi anatomi dan kemungkinan patogenesis gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klini, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Masalah yang sering timbul pada gastritis umumnya mengalami masalah keperawatan gangguan rasa nyaman nyrei.

Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak dijumpai dan menyerang 80 – 90% laki-laki. Pasien dan keluarga dengan penyakit gastritis membutuhkan pengawasan diet makanan setelah pulang dari rumah sakit dan sangat mudah terkena bila tidak mematuhi tentang penatalaksanaan diet dirumah. Makan makanan yang teratur dan menghindari makan yang dapat mengiritasi lambung. Maka kelompok sebagai tim kesehatan khususnya perawat mengangkat masalah perawatan penyakit gastritis. Berdasarkan uraian diatas makan kelompok akan memaparkan asuhan keperawtan pada klien dengan gastritis sebagai judul makalah ini.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Memperleh gambaran dan pengalaman nyata dalam pelaksanan asuhan keperawatan klien dengan gastritis di lantai IV Ruang Melati RS. Pelni Petamburan.

2. Tujuan khusus

Mempreoleh gambaran nyata tentang :

a. Pengkajian keperawatan pada klien dengan gastritis

b. Rumusan diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan pada klien dengan gastritis.

c. Rencana keperawatan untuk masing-masing diagnosa pada klien dengan gastritis.

d. Pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien dengan Gastritis.

e. Evaluasi asuhan keperawatan pada klien dengan Gastritis

C. Metode Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan metode deskritptif yaitu asuhan keperawatan dilaksanakan secara langsung dan didokumentasikan secara sistematis dalam bentuk laporan kasus. Adapun penyusunan makalah ini dilakukan melalui study kepustakaan yaitu penelusuran berbagai sumber buku atau kepustakaan yang berhubungan dengan konsep biomedis dan asuhan gastritis dan study kasus yaitu melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan masalah klien dengan menggunakan proses keperawatan yang dimulai dengan pengkajian sampai dengan evaluasi.

D. Sistematika Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan sistematika penulisan dalam 5 BAB yaitu :

BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan, metode penulisan dan sistematika penulisan.

BAB II : Tinjauan teori yang terdiri dari Konsep dasar teori dan konsep asauhan keperawatan pada klien dengan gastritis.

BAB III : Tinjauan Kasus yang terdiri dari pengkajian, analisa data, diagnosa keperawatan, rencana tindakan, catatan keperawatan dan catatan perkembangan.

BAB IV : Pembahasan

BAB V : Penutup

A. Kesimpulan

B. Saran

BAB II

TINJAUAN TEORI

I. Konsep Dasar Gatritis

A. Pengertian

Gastritis merupakan proses inflamasi pada lapisn mukosa dan sub mukosa lambung yang dapat bersifat akut dan kronik difus atau local (Soeparman, 2001 : 127).

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik difus dan lokal dan ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis superfisial akut dan gastritis atropi kronik (Brunner Suddarth, 2002 : 1062).

B. Klasifikasi

Gastritis dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu :

1. Gastritis akut

Gastritis akut merupakan iritasi mukosa lambung yang sering diakibatkan karena diet yang tidak teratur. Dimana individu makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab. Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh dengan sendirinya, merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritasi lokal.

2. Gstritis Kronik

Merupakan iritasi lambung yang dapat disebakan oleh ulcus benigna atau maligna dari lambung atau lebih helicobacter pylori. Gastritis kronik dapat dikalsifikasikan sebagai tipe A (Gastritis Autoimun) (Brunner and Suddarth, 2002 : 1062)

C. Etiologi

1. Gastritis Super Fisial Akut

- Enkokrin bakteri dari stopylococus E.Colly atau salmanela (masuk setelah makanan terkontaminasi)

- Obat-oba NSAID (Indometosin, libiprofen, haproksen) sulfanamida, steroid dan digitalis.

- Makanan yang berbumbu seperti lada, cuka, mustard

- Kafein, alkohol, asipirin

- Makanan yang masuk dalam lambung meningkat dan mengiritasi mukosa lambung

- Refluks empedu atau terapi radiasi

- Keracunan zat korosit yang asam atau bassa

(Ignatavius, Donana D, 1995 : 1380)

2. Gastritis Atropi Kronik

- Bakteri helicobacter pylori

- Ulcus beningna atau maligna dari lambung

- Faktor predisposisi (Kafein, alkohol,aspirin)

(Ignatavius, Donna D. 1995 : 1380)

D. Patofisiologi Gastritis Akut dan Kronik

1. Gastritis Akut

· Bakteri endotoksin / H. Pylori

· Obat NSAID, alkohol, kafein, aspirin

Membran mukosa lambung menjadi edema

dan hiperemik (Kongesti dan jaringan,

cairan dan darah)

Erosi superfisial

sekresi getah lambung dengan sedikit asam dan banyak mucus

disekresi superfisial

perdarahan / haemorarrgi

hematemesis

Membran mukosa lambung di iritasi bakteri endoktosin, oabt NSAID, alkoloh , kafein, aspirin menjadi edema dan mukosanya memerah dan hiperemik (kangesti dengan jaringan, cairan dan darah) dan akan mengalmai erosi superfiiaol. Bagian ini menskresi sejumlah getah lambung yang mengadnung sangat sedikit sam tetapi banyak muncul, sehingga terajdi sekresi superfisial dandapat menimbulkan haemoragi yang dimanifestasikan hemalemesis.

(Brunner and Suddart, 2002 : 1062)

2. Gastritis Kronik

· Helicobacter Pylori

· Faktor predisposisi

· Atrofi progresif epitel kelenjar

· Kehilangan sel pariental dan chief cell


Penurunan produksi asam klorida, pepsin dan faktor intrinsik menurun

Dinding lambung menjadi tipis

Mukosa mulut mempunyai permukaan yang rata


Gastritis atropi kronik

(Brunner and Suddart, 2002 : 1062)

E. Tanda dan Gejala

1. Gastritis Akuat

- Adanya keluhan a bdomen tidak jelas, seperti anoreksia dan mual

- Sakit kepala

- Mengalami ketidaknyamanan, malaise

- Nyeri epigastrium

- Muntah dan cegukan

- Pendarahan

- Hematemesis

- Beberapa pasien asimtomatik

2. Gastritis Kronik

- Adanya perasaan penuh

- Anoreksia

- Nyeri hulu hati setelah makan

- Kembung

- Rasa asam dimulut

- Mual dan muntah

(Black, Joyce M. 1993 : 1607 – 1508)

F. Penatalaksanaan

1. Gastriris Akut

- Menghindari makanan dan minuman yang dapat meningkatkan sekresi asam lambung

- Pemakaian penghambat HO2 (seperti ranitidin untuk mengurangi sekresi asam, sukrafat atau antacid dapat mempercepat penyembuhan)

- Obat-obat anti muntah dapat membantu menghilangkan mual dan muntah.

- Jika terjadi muntah perlu keseimbangan cairan dan elektrolit dengan memberikan infus vena

- Lavare jika terjadi korosif yang luas atau berat

2. Gastritis Kronik

- Memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stres dan memulai farmako terapi.

- Helicobacter pylori diatas dengan antibiotik (seperti tetraciklin atau amoksilin) dengan garam bismut (peta bismut)

- Menghindari alkohol dan obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung

- Vh B 12 dan terapi yang sesuai lainnya diberikan pada anemia pernisiosa

(Brunner and Suddarth, 2002 : 1063)

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Diagnosa ditentukan dengan endoskopi

Gastritis tipe A dengan aklorhidria / hipklomidria (kadar asam hidroklorida tidak ada / rendah). Gastrisis tipe B dihubungkan dengan hiperklohidria (kadar tinggi dail asam hidroklorida)

2. Pemeriksaan sinar x G.I atas

3. Pemeriksaan Histologis

4. Tes serologis dan tes pernafasan untuk mendeteksi H. pylori untuk mendapatkan antibody terahadap antigen H. pylori

5. Gastroskopi

6. Hb, Ht

7. Serum gastrin menurun atau normal

8. Serum vitamin B12

9. Analisis cairan lam bung

10. Biopsi mukosa

11. Biopsi lambung

12. Endoskopi

II. Asuhan KeperawatanGastritis

A. Pengkajian

- Biodata : nama, umur, jenis kelamin, agama, ras, suku bangsa, dan lain-lain

- Riwayat kesehatan / data subyektif

- Keluhan pada sistem pencernaan

· Anoreksia

· Nausea

· Vomitus

· Hematemesis ( frekuensi, durasi, lokasi )

- Kebiasaan makan / pola makan

- Riwayat penggunana obat

- Tingkat stress yang meningkat

- Gaya hidup : perokok, alkohol, kafein

- Psikososial : Kaji kecemasan, pola tidur dan istirahat

- Keluhan ketidak nyamanan pada epigastrik / adbominal, tenderness

- Pemeriksaan fisik

· Keterbatasan aktivitas

· Perubahan TTV

· Tanda-tanda distensi : merintih kesakitan keletihan

· Pemeriksaan abdomen :

- Tenderness, diare, epigastrik

- Bising usus meningkat

- Distensi

· Status nutrisi :

- Berat badan

- Warna kulit

- Turgor kulit

· Anemia

(Black, Joyce M. 1993 : 1608)

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri b.d iritasi mukosa lambung

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d menurunnya nafsu makan, nausea, muntah, nyeri.

3. Kurangnya volume cairan b.d menurunnya intake cairan, muntah, perdarahan

4. Gangguan pola tidur b.d nyeri, nausea, kecemasan

5. Kurangnya pengetahuan tentang faktor penyebab dan terapi diet

(Brunner and Suddart, 2002 : 1063)

C. Intervensi Keperawatan

Dx. 1 Nyeri

Tujuan : Setelah diakukan tindakan keperawatan nyeri berkurang.

KH:

- Klien akan menunjukkan perasaan nyaman

- Nyeri berkurang / hilang

Intervensi :

1. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya intensitas nyeri (skala 0 – 10)

2. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.

3. Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.

4. Bantu latihan ROM pasif dn aktif.

5. Berikan perawatan oral dan tindakan kenyamanan misalnya pijatan punggung, perubahan posisi.

Kolaborasi :

6. Berikan obat sesuai indikasi

- Analgesik misal morfin sulfat

- Asetaminofen

- Antasida

Dx. 2 Nutrisi

Tujuan : Seelah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan nutrisi terpenuhi secara adekuat.

KH :

- Klien akan menunjukkan intake makan melalui keseimbangan diet

- Menunjukkan prilaku mempertahankan pola nutrisi yang adekuat

Intervensi :

1. Buat jadwal masukan tiap jam, anjurkan mengukur cairan dan minum sedikit demi sedikit atau makan dengan perlahan.

2. Timbang berat badan setiap hari

3. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk klien

4. Berikan diet dan makanan ringan dengan tambahan makanan yang disukai bila ada kolaborasi.

5. Gunakan susu biasa dari pada usus krim, bila susu dimungkinkan.

6. Berikan obat sesuai indikasi : siprofeptadin (periactin)

Dx. 3. Kekurangan Volume Cairan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan cairan dan elektrolit akan terpenuhi..

Kriteria Hasil :

- TTV dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg, N : 80 - 100x/mnt, S : 36 -370C, RR : 16-20x/mnt.

- Membran mukosa lembab, turgor kulit elastis.

- Pengisian kapiler cepat <>

Intervensi :

1. Catat karakteristik muntah

2. Observasi tanda-tanda vital, bandingkan dengan hasil normal pasien sebelumnya.

3. Catat respon fisiologis individual pasien terhadap perdarahan misal perubahan mental, kelemahan, gelisah, ansietas, pucat, berkeringat.

4. Catat tanda perdarahan baru setelah berhentinya perdarahan awal.

5. Berikan cairan / darah sesuai indikasi

Dx. 4. Kurang pengetahuan

Tujuan : Setelah dilakukan pendidikan kesehatan klien akan memahami tentang penatalaksanaan diet dan faktor penyebab.

Kriteria Hasil :

- Menyatakan pemahaman proses penyakit dan pengobatan.

- Mengidentifikasi hubungan tanda dan gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab

Intervensi :

1. Tentukan persepsi pasien tentang proses penyakit.

2. Diskusikan program pengobatan, jadwal dan kemungkinan efek samping obat-obatan antasida dan antibiotik.

3. Anjurkan melakukan aktifitas biasa secara bertahap sesuai toleransi dan sediakan waktu istriahat adekuat.

4. Anjurkan makan makanan sedikit tapi seirng sesuai indikasi pasien.

5. Berikan informasi tertulis untuk pasien / orang terdekat (keluarga)

D. Evaluasi

1. Nyeri berkurang, meningkatkan rasa nyaman.

2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi, berat badan idel

3. Klien dan keluarga mampu menjelaskan terapi diet dan penatalaksanaannya

4. Dapat mengidentifiaksi dan mencegah stimulasi

5. Mematuhi program pengobatan

Misalnya : Memilih makanan dan minuman yang tidak mengiritasi lambung dan menggunakan obat-obatan sesuai resep.

6. Mempertahankan keseimbangan cairan

- Minum 6 – 8 gelas air putih setiap hari

- Mempunyai pengeluaran urine kir-kira 1 liter setiap hari

- Menunjukkan tugor kulit yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.

Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic Approach, Fourt Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.

Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC.

Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.

Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces Approcah. 2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.

Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.

Sopearman. 2001.IlmyPenyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI.

-

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Kamis, Juli 10, 2008
0 komentar
Sabtu, 2008 Juli 05
KONDAS ANEMIA APLASTIK

LANDASAN TEORI

I. Konsep dasar Anemia Aplastik

1. Pengertian

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm­­­­­­3 darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah. (Ngastiyah.1997.Hal : 358)

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)

Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

2. Etiologi

a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

b. Faktor didapat

· Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

· Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.

· Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.

· Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain.

· Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.

· Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.

(Mansjoer.2005.Hal:494)

3. Manifestasi Klinis

a. Lemah dan mudah lelah

b. Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri

c. Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit

d. Pucat

e. Pusing

f. Anoreksia

g. Peningkatan tekanan sistolik

h. Takikardia

i. Penurunan pengisian kapler

j. Sesak

k. Demam

l. Purpura

m. Petekie

n. Hepatosplenomegali

o. Limfadenopati

(Tierney,dkk.2003.Hal:95)

Iktisar gejala klinis dan hematologis Anemia Aplastik

Sumsum Tulang


Darah tepi


Gejala klinis


Keterangan

Aplasia eritropoesis


Retikulositopenia


Anemia (pucat)


· Akibat retikulositopenia : kadar Hb,Ht dan eritrosit rendah

· Akibat anemia : anoreksia, pusing.

Aplasia granulopesis


Granulositopenia, leucopenia


Panas (demam)


· Panas terjadi karena infeksi sekunder akibat granulositopenia.

Aplasia trombopoetik


Trombositopenia


Diatesis hemoragi


· Perdarahan dapat berupa ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi.

Relatif aktif limfopoesis


Limfositosisa


–


· Limfositosis biasanya tidak lebih dari 80%

Relatif aktif RES (sel plasma, fibrosit,osteoklas,sel endotel)


Mungkin terdapat sel plasma, monosit bertambah


–


Gambaran umum : sel sangat kurang, banyak jaringan penyokong dan lemak






· Tambahan : hepar,limpa,kelenjar getah bening tidak membesar dan tidak ada ikterus

(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:453)


4. Patofisiologi

Faktor didapat (obat-obatan, bahan kimia, radiasi, infeksi, idiopatik)

Faktor congenital (sindroma fanconi yang disertai mikrosefali dan kelainan ginjal)
















Penurunan sel precursor dalam sumsum tulang








































Sumber :

(Smeltzer.2001.Hal:938)

(Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI.2005.Hal:453)

5. Komplikasi

a. Perdarahan

b. Infeksi organ

c. Gagal jantung

d. Parestesia

e. Kejang

(Nelson.1999.Hal:1724)

6. Pemeriksaan diagnostic

a. Biopsi sumsum tulang : menentukan beratnya penurunan elemen sumsum normal dan penggantian oleh lemak. Abnormalitas mungkin terjadi pada sel stem, precursor granulosit, eritrosit dan trombosit. Akibatnya terjadi pansitopenia (defisiensi semua elemen sel darah).

(Smeltzer.2001.Hal:939)

b. Gambaran darah tepi menunjukkan pansitopenia dan limfositosis relatif. (Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:452)

7. Penatalaksanaan

a. Implikasi keperawatan

· Pencegahan infeksi silang

· Istirahat untuk mencegah perdarahan, terutama perdarahan otak

· Tempatkan anak pada posisi terlentang untuk meningkatkan sirkulasi serebral

· Pertahankan suhu tubuh dengan memberikan selimut dan mengatur suhu ruangan

· Berikan dukungan emosional kepada orang tua dan anak

· Berikan pendidikan kesehatan yang dibutuhkan orang tua dan anak Berikan informasi adekuat mengenai keadaan, pengobatan dan kemajuan kesehatan anak serta bimbingan untuk perawatan dirumah.

(Pillitteri.2002.Hal:246)

b. Tindakan Kolaborasi

· Medikamentosa :

Prednisolon (kortikosteroid) dosis 2 – 5 mg/kgBB/hari per oral ; testoteron dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari secara parenteral ; testoteron diganti dengan oksimetolon yang mempunyai daya anabolic dan merangsang system hemopoetik lebih kuat, dosis diberikan 1 – 2 mg/kgBB/hari per oral. (Ngastiyah.1997.Hal:364)

Untuk pasien dengan neutropenia sebagai abnormalitas dominant, efektif diberikan myeloid growth factors G-CSF (filgastrim) dengan dosis 5µg/kg/hari atau GM-CSF (sargramostim) dengan dosis 250 µg/m2/hari untuk meningkatkan angka neutrofil dan menurunkan infeksi. (Tierney.2003.Hal:96)

· Transfusi darah : diberikan jika diperlukan saja karena pemberian transfusi darah terlampau sering akan menimbulkan depresi sumsum tulang atau akan menimbulkan reaksi hemolitik sebagai akibat dibentuknya antibodi terhadap sel – sel darah tersebut.

· Pengobatan terhadap infeksi sekunder

Untuk mencegah infeksi sebaiknya anak diisolasi dalam ruangan yang steril. Pemberian obat antbiotika dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang. Kloramfenikol tidak boleh diberikan.

· Makanan : umumnya diberikan dalam bentuk lunak. Jika harus menggunakan NGT harus hati – hati karena dapat menimbulkan luka / perdarahan pada waktu pemasangan.

(Ngastiyah.1997.Hal:365)

Transplantasi sumsum tulang : sumsum tulang diambil dari donor dengan beberapa kali pungsi hingga mendapatkan sedikitnya 5 x 108 sel berinti / kgBB resipien. Keberhasilan pencangkokan terjadi dalam waktu 2 hingga 3 minggu.

(Sodeman.1995.Hal:278)

II. Konsep dasar Asuhan Keperawatan Anemia Aplastik

1. Pengkajian

a. Aktivitas / Istirahat

· Keletihan, kelemahan otot, malaise umum

· Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak

· Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat

· Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya

· Ataksia, tubuh tidak tegak

· Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan

b. Sirkulasi

· Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI

· Palpitasi (takikardia kompensasi)

· Hipotensi postural

· Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T

· Bunyi jantung murmur sistolik

· Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku

· Sclera biru atau putih seperti mutiara

· Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi kompensasi)

· Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)

· Rambut kering, mudah putus, menipis

c. Integritas Ego

· Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah

· Depresi

d. Eliminasi

· Riwayat pielonefritis, gagal ginjal

· Flatulen, sindrom malabsorpsi

· Hematemesis, feses dengan darah segar, melena

· Diare atau konstipasi

· Penurunan haluaran urine

· Distensi abdomen

e. Makanan / cairan

· Penurunan masukan diet

· Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)

· Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia

· Adanya penurunan berat badan

· Membrane mukusa kering,pucat

· Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis

· Stomatitis

· Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

f. Neurosensori

· Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi

· Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata

· Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki

· Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis

· Tidak mampu berespon lambat dan dangkal

· Hemoragis retina

· Epistaksis

· Gangguan koordinasi, ataksia

g. Nyeri/kenyamanan

· Nyeri abdomen samar, sakit kepala

h. Pernapasan

· Napas pendek pada istirahat dan aktivitas

· Takipnea, ortopnea dan dispnea

i. Keamanan

· Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen

· Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas

· Transfusi darah sebelumnya

· Gangguan penglihatan

· Penyembuhan luka buruk, sering infeksi

· Demam rendah, menggigil, berkeringat malam

· Limfadenopati umum

· Petekie dan ekimosis

2. Diagnosa Keperawatan

a. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal.

c. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan.

d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

e. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).

3. Intervensi Keperawatan

a. Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak menunjukkan perfusi yang adekuat

Kriteria Hasil :

· Tanda-tanda vital stabil

· Membran mukosa berwarna merah muda

· Pengisian kapiler <>

· Haluaran urine adekuat

Intervensi :

1) Ukur tanda-tanda vital, observasi pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.

R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu kebutuhan intervensi.

2) Auskultasi bunyi napas.

R/ dispnea, gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi curah jantung.

3) Observasi keluhan nyeri dada, palpitasi.

R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark.

4) Evaluasi respon verbal melambat, agitasi, gangguan memori, bingung.

R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia

5) Evaluasi keluhan dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat.

R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.

Kolaborasi

6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap

R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi.

7) Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi

R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan.

8) Berikan oksigen sesuai indikasi.

R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.

9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.

R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik.

b. Dx.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah (SDM) normal.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu mempertahankan berat badan yang stabil

Kriteria hasil :

· Asupan nutrisi adekuat

· Berat badan normal

· Nilai laboratorium dalam batas normal :

Albumin : 4 – 5,8 g/dL

Hb : 11 – 16 g/dL

Ht : 31 – 43 %

Trombosit : 150.000 – 400.000 µL

Eritrosit : 3,8 – 5,5 x 1012

Intervensi :

1) Observasi dan catat masukan makanan anak.

R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

2) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering

R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi.

3) Observasi mual / muntah, flatus.

R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

4) Bantu anak melakukan oral higiene, gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut.

R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan.

Kolaborasi

5) Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht, Eritrosit, Trombosit, Albumin.

R/ mengetahui efektivitas program pengobatan, mengetahui sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

6) Berikan diet halus rendah serat, hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi.

R/ bila ada lesi oral, nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak.

7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure, Isocal.

R/ meningkatkan masukan protein dan kalori.

c. Dx. 3 : Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak menunjukan perubahan pola defekasi yang normal.

Kriteria hasil :

· Frekuensi defekasi 1x setiap hari

· Konsistensi feces lembek, tidak ada lender / darah

· Bising usus dalam batas normal

Intervensi :

1) Observasi warna feces, konsistensi, frekuensi dan jumlah.

R/ membantu mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan intervensi yang tepat.

2) Auskultasi bunyi usus.

R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi.

3) Hindari makanan yang menghasilkan gas.

R/menurunkan distensi abdomen.

Kolaborasi

4) Berikan diet tinggi serat

R/ serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal.

5) Berikan pelembek feces, stimulant ringan, laksatif sesuai indikasi.

R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.

6) Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil) dan obat pengabsorpsi air mis Metamucil.

R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

d. Dx.4 : Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak melaporkan peningkatan toleransi aktivitas.

Kriteria hasil :

· Tanda – tanda vital dalam batas normal

· Anak bermain dan istirahat dengan tenang

· Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan

· Anak tidak menunjukkan tanda – tanda keletihan

Intervensi :

1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam

R/ manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

2) Observasi adanya tanda – tanda keletihan ( takikardia, palpitasi, dispnea, pusing, kunang – kunang, lemas, postur loyo, gerakan lambat dan tegang.

R/ membantu menetukan intervensi yang tepat.

3) Bantu anak dalam aktivitas diluar batas toleransi anak.

R/ mencegah kelelahan.

4) Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak.

R/ meningkatkan istirahat, mencegah kebosanan dan menarik diri.

e. Dx.5 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

· Tanda – tanda vital dalam batas normal

· Leukosit dalam batas normal

· Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak

Intervensi

1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam.

R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi.

2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga supaya menggunakan masker saat berkunjung.

R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak.

3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan.

R/ mencegah infeksi nosokomial.

Kolaborasi

4) Observasi hasil pemeriksaan leukosit.

R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi

4. Implementasi

Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan

a. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat

b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dan berat badan stabil

c. Menunjukkan pola defekasi normal

d. Mengalami peningkatan toleransi aktivitas

e. Infeksi tidak terjadi


DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.

Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak vol.2.Jakarta: EGC.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Pillitteri,Adele.2002.Buku Saku Perawatan Kesehatan Ibu dan Anak.Jakarta:EGC.

Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddarth vol.2. Jakarta: EGC.

Soedeman. 1995. Patofisiologi. Jakarta: Hipokrates.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2005. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Tierney, Lawrence. 2003. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (penyakit dalam). Jakarta: Salemba Medika.

Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik.Jakarta: EGC.

Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Sabtu, Juli 05, 2008
0 komentar
KONDAS BBLR

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) ialah bayi baru lahir yang berat badannya saat kelahiran kurang dari 2.500 gram (sampai dengan 2.499 gram). (FKUI. Hal : 1051)

Bayi Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah bayi yang lahir dengan berat badan kurang dari 2.500 gram tanpa memperhatikan usia gestasi (Wong. Hal : 423)

Bayi Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah suatu istilah yang dipakai bagi bayi prematur, atau low birth weight, atau sering disebut bayi dengan berat badan lahir rendah. Hal ini dikarenakan tidak semua bayi lahir dengan berat badan kurang dari 2.500 gram bukan bayi prematur (WHO. 1961)

2. Klasifikasi

BBLR dapat digolongkan sebagai berikut :

a. Prematuritas murni

Adalah masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat badannya sesuai dengan berat badan untuk masa gestasi itu atau biasa disebut neonatus kurang bulan sesuai untuk masa kehamilan (NBK. SMK).

b. Dismaturitas

Adalah bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya untuk masa gestasi itu. Berarti bayi mengalami retardasi pertumbuhan intrauterin dan merupakan bayi yang kecil untuk masa kehamilannya. (KMK) (FKUI. Hal : 1052)

3.Etiologi

Menurut penyebab kelahiran bayi prematur dapat dibagi :

a. Faktor ibu

1) Penyakit yang berhubungan langsung dengan kehamilan

(toksemia gravidarum, perdarahan ante partum, trauma fisik dan psikologis, atau penyakit lain seperti : nephritis akut, diabetes mellitus, infeksi akut) atau tindakan operatif dapat merupakan faktor etiologi prematuritas.

2) Usia

Angka kejadian prematuritas tertinggi ialah pada usia ibu dibawah 20 tahun dan pada multi gravidarum, yang jarak antar kelahirannya terlalu dekat.

3) Keadaan sosial ekonomi

Keadaan ini sangat berperan terhadap timbulnya prematuritas. Kejadian tertinggi terdapat pada golongan sosial ekonomi yang rendah. Hal ini disebabkan oleh keadaan gizi yang kurang baik dan pengawasan antenatal yang kurang.

b. Faktor janin

Hidramion, kehamilan ganda, umumnya akan mengakibatkan lahir bati BBLR. (FKUI. Hal : 1052)

4. Manifestasi Klinis

a. Gejala klinis sebelum bayi dilahirkan :

· Pada anamnesa sering dijumpai adanya riwayat abortus partus prematurus dan lahir mati.

· Pembesaran uterus tidak sesuai tuanya kehamilan.

· Pergerakan janin yang pertama (quikening) terjadi lebih lambat, gerakan janin lebih lambat, walaupun kehamilannya sudah agak lanjut.

· Pertambahan berat badan ibu lambat dan tidak sesuai menurut seharusnya.

· Sering dijumpai kehamilan dengan oligohidramnion atau bisa pula hidramnion, hiperemesis gravidarum dan pada hamil lanjut dengan toxemia gravidarum.

b. Setelah bayi lahir dibedakan antara bayi dengan retardasi pertumbuhan intrauterin, bayi prematur, bayi prematur dan bayi KMK

· Bayi prematur

- ­Vernik kaseosa sedikit/tidak ada

- Jaringan lemak bawah kulit sedikit

- Tulang tengkorak lunak mudah bergerak

- Menangis lemah

- Kulit tipis, merah dan stranparan

- Tonus otot hipotoni

· Bayi dengan retardasi pertumbuhan intrauterin

- Tengkorak kepala keras, gerakan bayi terbatas

- Kulit tipis, kering, berlipat-lipat mudah di angkat

- Abdomen cekung atau rata

- Tali pusat tipis, lembek dan berwarna kehijauan

· Bayi dengan retardasi pertumbuhan intrauterin sama dengan bayi KMK

(Mochtar, hal : 448)

5. Pemeriksaan Diagnostik

a. Studi cairan amniotic, dilakukan selama kehamilan untuk mengkaji maturitas janin.

b. Darah lengkap : penurunan hemoglobin/hemotrokrit (Hb/Ht) mungkin kurang dari 10.000 /m3 dengan pertukaran ke kiri (kelebihan dini netrofil dan pita) yang biasanya dihubungkan dengan penyakit bakteri berat.

c. Golongan darah : menyatakan potensial inkompatibilitas ABO.

d. Kalsium serum : mungkin rendah.

e. Elektrolit (Na, k, cl).

f. Penentuan RH dan contoh langsung (bila ibu Rh negatif positif) : menentukan inkompatabilitas.

g. Gas darah arteri (GDA) : PO2 menurun, PCO2 meningkat, asidosis, sepsis, kesulitan nafas yang lama.

h. Laju sedimentasi elektrolit : meningkat menunjukan respon inflamasi akut.

i. Protein C reaktif (beta globulin) ada dalam serum sesuai dengan proporsi beratnya proses radana enfeksius.

j. Trombosit : trombositopenia dapat menyertai sepsis.

k. Test shoke aspirat lambung : menentukan ada/tidaknya surfaktan. (Doengoes, hal : 634)

6. Penatalaksanaan Medis

a. Pengaturan suhu lingkungan

Terapi inkubator, dengan pengaturan suhu BB <>oC, BB 2 kg - 2,5 kg : 45 oC, suhu inkubator diturunkan 1 oC setiap minggu, sampai bayi dapat ditempatkan pada suhu lingkungan setiap 24 – 27 oC.

b. Makanan bayi berat badan baru lahir (diet)

Umumnya arefleks menghisap belum sempurna. Kapasitas lambung masih kecil dan daya enzim pencernaan(lipase) masih kurang. Pemberian makanan dilakukan menggunakan pipet sedikit namun sering, perhatikan kemungkinan terjadinya pneumonia aspirasi)

(Mochtar, 1998, hal : 449)

7. Prognosis BBLR

Kematian perinatal pada bayi BBLR 8 kali lebih besar dari bayi normal. Prognasis akan lebih buruk bila BB makin rendah, angka kematian sering disebabkan karena komplikasi neonatal seperti asfiksia, aspirasi, pneumonia, perdarahan intrakranial, hipoglikemia. Bila hidup akan dijumpai kerusakan saraf, gangguan bicara, IQ rendah.

8. Komplikasi

a. Aspirasi mekonium, yang diikuti pneumothorax, disebabkan oleh distress pada persalinan.

b. Pada bayi KMK mempunyai hubungan yang tinggi yang mungkin disebabkan hipoksia kronik di dalam uterus, pada keadaan ini harus dilakukan partial plasma dengan segera, bila tidak akan timbul gejala kejang hipotoni.

c. Hipoglikemi, karena berkurangnya cadangan glikogen hati dan meningkat metabolisme.

d. Aspiksia, perdarahan paru pasif, hipotermia, catat bawaan akibat kelainan kromosom.

(Wiknjosostro, Hanifa : 1999 : 782).

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

· Identitas Anak

Nama : Agama ayah :

Tanggal lahir/umur : Suku bangsa :

Nama ayah/ibu : Tanggal masuk :

Pekerjaan ayah/ibu : Diagnosa medis :

Pendidikan ayah/ibu : Data diperoleh tanggal :

· Pengkajian Umum

- Dengan menggunakan timbangan elektronik, timbang setiap hari/lebih sering sesuai instruksi.

- Ukur panjang dna lingkar kepala secara periodik.

- Gambarkan bentuk dan ukuran tubuh umum, postur saat istirahat. Kemudahan bernafasm adanya edema dan lokasi.

- Gambarkan adanya deformitas yang nyata.

- Gambarkan adanya atnda distress : warna buruk, mulut terluka, kepala terangguk-angguk, meringis, lais berkerut.

· Pengkajian pernafasan

- Gambarkan bentuk dada (barrel, cembung), kesimetrisan, adanya insisi, selang dada, atau penyimpangan lain.

- Gambarkan penggunaan otot aksesori : pernafasan, cuping hidung, atau substernal, interkostal, atau subklavikular.

- Tentukan frekuensi dan ketaraturan pernafasan.

- Auskultasi dan gambarkan bunyi pernafasan : stridor, krikels, mengi, bunyi menurun basah, area yang tidak ada bunyi, mengorok, penurunan udara masuk, keseimbangan bunyi nafas.

- Tentukan apakah pengisapan diperlukan.

- Gambarkan tangisan bila tidak diintubasi.

· Pengkajian kardiovaskuler

- Tentukan frekuensi dan irama jantung.

- Gambarkan bunyi jantung, termasuk adanya murmur.

- Tentukan titik intensitas maksimum, titik dimana bunyi dan palpasi denyut jantung terkeras.

- Kaji membran mukosa bibir.

- Gambarkan nadi perifer, pengisian kapiler (<2>

· Pengkajian gastrointestinal

- Tentukan adanya distensi abdomen, lingkar perut meningkat, kulit mengkilat, tanda-tanda eritema.

- Tentukan adanya tanda-tanda regurgitasi dan pemberian makan, kateter, jumlah sisa makanan, bila selang nasogastrik terpasang, gambarkan tipe penghisapan, drainase (warna, konsistensi, PH).

- Observasi jumlah, warna dan konsistensi feses.

- Kaji adanya bising usus.

· Pengkajian genitauniaria

- Kaji adanya abnormalitas genetalia.

- Periksa BB.

- Pengkajian neurologis muskuloskeletal.

- Kaji adanya reflek pada bayi : moro menghisap, babinski, refleks plantar, dan reflek yang diharapkan.

- Kaji lingkar kepala, garis, ukuran, future.

· Pengkajian temperatur dan kulit

- Kaji suhu tubuh.

- Kaji adanya perubahan warna, kemerahan, iritasi, lepuh, abrasi.

- Observasi turgor kulit, kering, halus, pecah, terkelupas, ruam, lesi kulit.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas paru dan neuromuskular, penurunan energi dan keletihan

b. Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan kontrol suhu yang imatur dan penurunan lemak tubuh subkutan

c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan imunologis yang kurang

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (resiko tinggi) berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna nutrisi karena imaturitas dan atau penyakit

e. Resiko tinggi kekurangan atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan karakteristik fisiologik imatur dari bayi preterm dan atau imaturitas.

3. Rencana Keperawatan

Dx I : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas paru dan neuromuskular, penurunan energi dan keletihan

Tujuan : Pasien menunjukan oksigenasi yang adekuat

KH : - Oksigenasi jaringan adekuat

- Jalan nafas paten

- Pernafasan memberikan oksigenasi dan pembuangan CO2 yang adekuat

Intervensi :

· Tempatkan pada posisi terlentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung menghadap keatas, untuk mencegah penyempitan jalan nafas

· Observasi tanda-tanda distress (mengorok, sianosis, cuping hidung, apnea)

· Lakukan penghisapan untuk menghilangkan mukus yang terakumulasi dari nasofaring trakea

· Lakukan perkusi, vibrasi, dan drainase postural sesuai ketentuan untuk memudahkan drainase sekret

· Berikan posisi miring untukmencegah aspirasi pada bayi dengan mukus berlebihan

· Observasi adanya tanda-tanda distress pernafasan (cuping hidung, retraksi, tacipnea, apnea, mengorok, sianosis, suturitas O2 rendah)

Dx II : Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan kontrol suhu yang imatur dan penurunan lemak tubuh subkutan

Tujuan : Pasien dapat mempertahankan suhu tubuh yang stabil

KH : Suhu tubuh dalam batas normal

Intervensi :

· Tempatkan bayi dalam inkubator atau pakaian hangat dalam keranjang terbuka untuk mempertahankan suhu tubuh stabil

· Pantau suhu aksila bayi yang tidak stabil

· Periksa suhu udara sesuai kebutuhan untuk mempertahankan suhu kulit

· Pantau tanda-tanda dari hipertermi : kemerahan, ruam

· Hindari situasi yang dapat menyebabkan bayi kehilangan panas : kemerahan ruam

· Hindari situasi yang dapat menyebabkan bayi kehilangan panas : terpapar udara dingin, jendela

Dx III : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan imunologis yang kurang

Tujuan : Pasien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi nasokomial

KH : Bayi tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi nasokomial

Intevensi :

· Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan

· Bersihkan semua alat yang digunakan untuk bayi dengan bersih / steril

· Isolasi bayi yang mengalami infeksi sesuai institusional

· Kolaborasi : berikan antibiotik sesuai intruksi

Dx IV : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (resiko tinggi) berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna nutrisi karena imaturitas dan atau penyakit

Tujuan : Pasien menunjukan nutrisi yang adekuat, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan menunujukan penambahan berat badan yang tepat

KH : Bayi menunjukan penambahan berat badan yang tepat

Intervensi :

· Pertahankan cairan parental/nutrisi sesuai instruksi

· Kaji kesiapan bayi untuk mengkoordinasikan menelan dan pernafasan

· Bantu ibu mengeluarkan ASI untuk menciptakan dan mempertahankan laktasi sampai ibunya dapat menyusui

Dx V : Resiko tinggi kekurangan atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan karakteristik fisiologik imatur dari bayi preterm dan atau imaturitas

Tujuan : Pasien dapat menunjukan status hidrasi adekuat

KH : Bayi dapat menunjukan hemastasis

Intervensi :

· Kaji cairan dan elektrolit dengan terapi

· Berikan cairan parental/oral secara adekuat

· Kaji status hidrasi (turgor kulit, edema, tekanan darah, mukosa)

· Berikan cairan parental sesuai program untuk menghindari dehidrasi

· Pantau keluaran urine, berapa kali sehari

4. Evaluasi

1. Jalan nafas tetap paten, frekuensi dan pola nafas dalam batas normal

2. Suhu dalam batas normal

3. Tidak terdapat tanda-tanda infeksi

4. Berat badan bayi bertambah kira-kira 20 – 30gr / hari

5. Tingkat hidrasi adekuat (turgor kulit elastis, mukosa bibir lembab)

6. Tidak terdapat tanda-tanda peningkatan TIK (letargi, tonus otot menurun, pucat sianosis, reflek moro menurun, apnea, tangisan bernada tinggi muntah yang kuat, kejang)

7. Orang tua memahami tentang kondisi anaknya saat ini

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Jakarta : EGC.

Mochtar, Rustam. 1998. Synopsis Obstetri. Jakarta : EGC.

Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 2002. Buku Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Wong, Donna, L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.
Baca selanjutnya......
Diposkan oleh ilham di Sabtu, Juli 05, 2008
0 komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka
Langgan: Entri (Atom)
Mengenai Saya
Foto Saya

ilham

Lihat profil lengkapku
Anda pengunjung ke-
[Free Images Counter by www.OGGIX.com] [Free Images Counter by www.OGGIX.com] [Free Images Counter by www.OGGIX.com] [Free Images Counter by www.OGGIX.com]
by OGGIX.com
Map Location
Locations of visitors to this page
Kunjungi juga . . .

* http://www.bisnis5milyar.com/?id=ilham86
* http://www.formulabisnis.com?id=ilham86
* http://www.healthreference-id.blogspot.com

Arsip Blog

* ▼ 2009 (7)
o ▼ Maret (2)
+ Konsep Dasar Keluarga dan TBC
+ GIZI KURANG
o ► Januari (5)
+ Info penting untuk hidup anda lebih sejahtera
+ Asap rokok di ruangan ber- AC...?!
+ Kopi dan teh merusak ginjal… !!!
+ Mengapa orang bisa bersin?!
+ coba kunjungi dan pelajari bisnis internet ini... ...

* ► 2008 (71)
o ► Desember (8)
+ Mengatasi penyakit lupa
+ Hati - hati dengan pemutih wajah
+ SAHABAT lebih berkhasiat dibanding OBAT
+ kebiasaan buruk pemakaian handphone yang merugikan...
+ Mitos buahhhh...
+ Menghibur anak sakit dengan bermain
+ Lahir cesar lebih mungkin terkena ASMA
+ Beberapa penyebab kegemukan
o ► November (6)
+ Keracunan Aspirin
+ Pencegahan Bau Mulut
+ Keputihan Pada Wanita Hamil
+ Deteksi dini kanker payudara: sadari penting bagi ...
+ 15 Cara Alami Untuk Mencegah Kanker Payudara
+ Mitos seputar payudara
o ► Oktober (6)
+ Meraup Rupiah dari Internet
+ Hindari!!! Flu di Musim Pancaroba
+ Obat anti dengkur buat Impotensi
+ Pelihara GIGI dengan KEJU
+ Meningkatkan Daya Tahan Dengan SENG (ZINC)
+ 7 Langkah mencegah Impotensi
o ► September (6)
+ Impotensi
+ Lima Pencegahan Infeksi Jamur
+ Keracunan Zat Besi
+ Keracunan Timah Hitam
+ Waspadai lingkar pinggang anda
+ Ancaman global bernama penyakit kardiovaskular
o ► Agustus (7)
+ Pencegahan Diare
+ Masalah Mulut
+ Kanker mulut akibat hpv meningkat pada pria
+ Informasi untuk orang tua seputar obat pilek dan b...
+ Bagaimana Mengatasi Ejakulasi Dini?
+ Bagaimana agar Anak Kita Sehat dan Cerdas ?
+ Akupuntur dan program bayi tabung (fertilisasi in ...
o ► Juli (38)
+ KONDAS Leukemia Mielogenus Akut (LMA)
+ KONDAS KONDAS Disfungsi Kelenjar Adrenal,INSUFISIE...
+ KONDAS DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL
+ KONDAS GANGGUAN ESOFAGUS
+ KONDAS BAYI PREMATUR
+ KONDAS OBSTRUKSI JALAN NAFAS ATAS
+ KONDAS DISENTRI
+ KONDAS GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
+ KONDAS FRAKTUR TIBIA FIBULA
+ KONDAS COMPRESI TORAKAL

Galeri foto
www.flickr.com
What is this?
This is a Flickr badge showing public photos and videos from ilham_mbojo. Make your own badge here.
Powered By Blogger
Berita . . .
Apple Google Microsoft
Apple's iPhone 3G S: How to Pre-Order Now
PC World
- Jun 15, 2009
- Jun 15, 2009
Looking to snag one of Apple's new iPhone 3G S devices by Friday? You're not completely out of luck. Despite some reports to the contrary, the iPhone 3G S ...
Related Articles »
clipped from Google - 6/2009
Grand Central: Apple Sells Multicore to the Masses
PC World
- Jun 16, 2009
- 5 hours ago
Analysis: Leave it to the marketing mavens in Cupertino to take something as dull as multicore and make into something shiny, new, and Apple-"exclusive. ...
Related Articles »
clipped from Google - 6/2009
Nvidia CEO says 'Tegra,' Apple future of computing
CNET News
, USA
- Jun 16, 2009
- 7 hours ago
"Apple is an early indicator," Huang said during his opening remarks that were streamed over the Web, referring to the importance that Apple is placing on ...
clipped from Google - 6/2009
Clash Of The Touch-Screen Titans Round 2: Palm Pre vs. Apple ...
ChannelWeb
, USA
- Jun 16, 2009
- 2 hours ago
Last October, we brought you the Clash Of The Touch-Screen Titans, pitting the BlackBerry Storm, T-Mobile G1 and the Apple iPhone 3G in a ...
Related Articles »
clipped from Google - 6/2009
powered by


Loading ...